Супкортикална васкуларна деменција

Супкортикална васкуларна деменција
Супкортикална васкуларна деменција
	[уреди на Википодацима]

Супкортикална васкуларна деменција (скраћено СКВаД) један је од најбоље дефинисаних медицинских ентитета из области васкуларне деменције.^[1] Главни патофизиолшки механизми су исхемијско оштећења мозга, макроваскуларна тромбоемболија, хипоперфузиона хипоксија и микроваскуларна артериосклероза са лакунама и екстензивним променама беле масе или леукоарајозом.

Етиопатогенеза

Настаје као последица болести малих крвних судова (БМКС), са оклузијом најмањих крвних судова – артериола, величине до 400–500 микрона,^[2]и стенозе и оклузије дубоких медуларних артерија, крвних судова који међусобно не формирају анастомозе и стање продужене хипоперфузије можданог ткива, која доводе до настанка лакунарних инфаркта и/или исхемијских лезија беле масе (ЛБМ) у виду изолованих или спојених плажа исхемијских поља, смештених у дубокој белој маси великог мозга, уз мождане коморе или у можданом стаблу, доминантно понсу.^[3]^[4]

Као последица наведених оштећења односно исхемијских лезија, настаје прекид у паралелним везама од пре фронталног кортекса до базалних ганглија, односно таламокортикалне везе.^[5]

Фактори ризика

Главни фактори ризика су:

узнапредовала старост,
хипертензија,
шећерна болест,
пушење дувана,
хиперхомоцистеинемија,
хиперфибриногенаемија,
друга стања која могу изазвати хипоперфузију мозга су — опструктивна апнеја у сну, конгестивна срчана инсуфицијенција, срчане аритмије и ортостатска хипотензија.

Генетска основа болести су:

церебрална аутосомално доминантна артериопатија са субкортикалним инфарктима,
леукоенцефалопатијом,
неки облици церебралне амилоидне ангиопатије.

Клиничка слика

Клиничка слика супкортикалне васкуларне деменција укључује следеће знаке и симптоме:

моторно и когнитивно успоравање,
дисегзекутивни синдром,
заборавност,
дизартрију,
измене расположења,
ургентну микцију и инконтиненцију мокраће,
ходање ситним корацима.^[2]

Дијагноза

Дијагноза се поставља на основу:

анамнезе и историје болести,
клиничке слике,
неуролошког преглед и
сликовних тестова пре свега магнетне резонантна ангиографије (која је најчешће пресудна за постављање дијагнозе).^[6]^[7]

Терапија и превенција

Лечење је симптоматско а превенција захтева контролу фактора ризика који се могу доста успешно лечити.^[8] Вазоактивне и неуропротективне терапије су и даље прилично контроверзне. Користе се ницерголин, винпоцетин, пентоксифилин и пропентофилин. Остали лекови из ове групе нису показали никакву ефикасност.

Инхибитори холинестеразе, донепезил, ривастигмин и галантамин, показали су се ефикасним код ВаД. Мемантин је неконкурентни антагонист глутаматергичних рецептора и користи се у неколико врста деменције.

Стандардизовани препарат Гинкго билоба ЕГб 761 показао је позитивне ефекте на ВаД.

Као антиоксидативна терапија дају се витамин Е, ЕГб 761, ликопен, гилињи, витамин Ц, коензим К10.

У лечењу психозе код пацијената са ВаД користе се атипични неуролептици: рисперидон у малим дозама, оланзапин и други. Венлафаксин, сертралин, есциталопрам и флуоксетин се користе у лечењу васкуларне деменције са депресијом и васкуларном депресијом.

Примарна превенција

Примарна превенција се састоји од лечења артеријске хипертензије, примене статина и контроле других фактора ризика.

Секундарна превенција

Секундарна превенција укључује примену лекова као што су антихипертензиви, статини, ацетилсалицилна киселина, комбинација ацетилсалицилне киселине и дипиридамола, клопидогрел, антикоагулантна терапија, њихове комбинације, каротидна ендартеректомија, стентирање сужених фактора ризика церебралне артерије.

Прогноза

ВаД је делимично излечива деменција, због чега је потребно добро познавање њене превенције и терапије.

Исхемијска лезија беле мождане масе повећава ризик за настанак спонтаног интрацеребралног крварења, на исти начин као и уколико је болесник на антикоагулантној терапији или прима тромболитичку терапију због акутног исхемијског можданог удара (МУ).^[9]^[10]

Извори

^ Brun, A. (2000). Chiu E, Gustafson L, Ames D, Folstein MF,, ур. Cerebrovascular disease and dementia. London: Martin Dunitz. стр. 69—76.
^ ^а ^б Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC (2002). „Subcortical ischaemic vascular dementia”. Lancet Neurol. 1: 426—36. .
^ Супкортикална васкуларна деменција У: Александра Павловић, Драган Павловић, Вук Алексић, Надежда Штернић, Васкуларна деменција: истине и контроверзе Srp Arh Celok Lek. 2013 Mar-Apr;141(3-4):247-255 р. 252
^ Pantoni L (2010). „Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges”. Lancet Neurol. 9 (7): 689—701. .
^ Pavlović AM. Patologija bele mase. In: Niške sveske. II Jugoslovenski simpozijum o moždanom udaru. Niš: Klinika za neurologiju, Klinički centar Niš; 2001. p.64-71
^ Longstreth Jr, WT Manolio T Arnold A; et al. (1996). „Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study”. Stroke. 27: 1274—1282.
^ Ylikoski A Erkinjuntti T Raininko R Sarna S Sulkava R Tilvis R (1995). „White matter hyperintensities on the MRI in the neurologically non-demented elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 65 to 85 years living at home”. Stroke. 26: 11781—11787.
^ Chui H (2001). „Dementia due to subcortical ischaemic vascular disease”. Clin Cornerstone. 3 (4): 40—51. PMID 11432121. doi:10.1016/S1098-3597(01)90047-X.
^ Smith, E. E.; Rosand, J; Knudsen, K. A.; Hylek, E. M.; Greenberg, S. M. (2002). „Leukoaraiosis is associated with warfarin-related hemorrhage following ischemic stroke”. Neurology. 59 (2): 193—7. PMID 12136056. doi:10.1212/WNL.59.2.193. .
^ Ariës, M. J. H.; Uyttenboogaart, M.; Vroomen, P. C.; De Keyser, J.; Luijckx, G. J. (2010). „TPA treatment for acute ischaemic stroke in patients with leukoaraiosis”. European Journal of Neurology. 17 (6): 866—70. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.02963.x. .

Спољашње везе

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).

[1] Brun, A. (2000). Chiu E, Gustafson L, Ames D, Folstein MF,, ур. Cerebrovascular disease and dementia. London: Martin Dunitz. стр. 69—76.

[30.-2] а ^б Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC (2002). „Subcortical ischaemic vascular dementia”. Lancet Neurol. 1: 426—36. .

[3] Супкортикална васкуларна деменција У: Александра Павловић, Драган Павловић, Вук Алексић, Надежда Штернић, Васкуларна деменција: истине и контроверзе Srp Arh Celok Lek. 2013 Mar-Apr;141(3-4):247-255 р. 252

[4] Pantoni L (2010). „Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges”. Lancet Neurol. 9 (7): 689—701. .

[5] Pavlović AM. Patologija bele mase. In: Niške sveske. II Jugoslovenski simpozijum o moždanom udaru. Niš: Klinika za neurologiju, Klinički centar Niš; 2001. p.64-71

[6] Longstreth Jr, WT Manolio T Arnold A; et al. (1996). „Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study”. Stroke. 27: 1274—1282.

[7] Ylikoski A Erkinjuntti T Raininko R Sarna S Sulkava R Tilvis R (1995). „White matter hyperintensities on the MRI in the neurologically non-demented elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 65 to 85 years living at home”. Stroke. 26: 11781—11787.

[8] Chui H (2001). „Dementia due to subcortical ischaemic vascular disease”. Clin Cornerstone. 3 (4): 40—51. PMID 11432121. doi:10.1016/S1098-3597(01)90047-X.

[9] Smith, E. E.; Rosand, J; Knudsen, K. A.; Hylek, E. M.; Greenberg, S. M. (2002). „Leukoaraiosis is associated with warfarin-related hemorrhage following ischemic stroke”. Neurology. 59 (2): 193—7. PMID 12136056. doi:10.1212/WNL.59.2.193. .

[10] Ariës, M. J. H.; Uyttenboogaart, M.; Vroomen, P. C.; De Keyser, J.; Luijckx, G. J. (2010). „TPA treatment for acute ischaemic stroke in patients with leukoaraiosis”. European Journal of Neurology. 17 (6): 866—70. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.02963.x. .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]