Urosepsa

Dodaj veze
S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Urosepsa
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnosturologija, infektologija
urgentna medicina
MKB-10A40 - A41.0
MKB-9-CM995.91
DiseasesDB11960
MedlinePlus000666
MeSHD018805

Urosepsa klinički je sindrom i komplikacija teških poremećaja koji potiču iz organa mokraćnopolnog trakta. Karakteriše je sistemsko zapaljenje, obimno oštećenje tkiva i sistemski odgovor organizma. Različiti patogeni, posebno oni prisutni u mokraći i, mokraćnim putevima ući u susedna tkiva i organe i zatim preko krvi preneti se u udaljena tkiva i organe, izazivajući u njima sve poznate oblike hematogenih infekcija: bakterijemiju, septikemiju/sepsu, pijemiju, urosepsu i uroseptični šok. Stoga su urosepsa i uroseptički ili endotoksični šok smatraju najtežim oblikom infekcije čije je žarište u mokraćnopolnom sistemu.[1]

Sindrom sepse, složen je inflamatorni odgovor domaćina na infekciju, koji nosi visok mortalitet i glavni je uzrok smrti pacijenata na nekardijalnoj intenzivnoj nezi. Ipak, rana sepsa se često ne prepoznaje pravovremeno u svakodnevnoj kliničkoj praksi.[2][3] Razlog za to je činjenica da su znaci sepse jedinstveni i ne razlikuju urosepsu od septičkog stanja drugog uzroka, pa o urosepsi možemo govoriti tek kada se dijagnostičkim metodama dokaže da je uzrok zaista u mokračnom traktu.

U zavisnosti od geografske lokacije, 9–31% svih slučajeva sepse nastaje usled infekcije urogenitalnog trakta i stoga se označava kao urosepsa.[4] Kako populacija stari, može se očekivati da će urološki komorbiditeti (npr oni povezani sa upotrebom katetera za bešiku) postati češći, a incidencija urosepse će stoga verovatno rasti.

Najčešći urološki uzrok sepse su neki oblici urolitijaze, adenoma prostate, uroloških karcinoma i drugih uroloških bolesti koja dovode do ometanja normalnog protoka mokraće unutar mokraćnog sistema.[5]

Epidemiološki gledano urosepsa se najčešće javlja u okviru infekcija koje su stečene u nekom kolektivu (starački domovi) ili u bolničkom okruženju. Prema tome ona je u većini slučajeva intrahospitalna, nozokomijalna (engl. nosocomial infection), ili kućna infekcija, jer je nastala kod pacijenata i medicinskog i nemedicinskog osoblja u bolnici ili nekoj drugoj zdravstvenoj ili socijalnoj ustanovi.[6] Urosepsa nozokomijalne etiologije može se sprečiti meram za sprečavanje bolničkih infekcija (skraćivanjem boravka u bolnici, ranim uklanjanjenjem mokraćnog katetera iz mokraćne bešike smanjenjenjem broja epizoda neopravdane kateterizacije, racionalnim korišćenjem zatvorenih drenažnih sistema i poštovanjem pravila dnevne asepse), i izbegavanja unakrsna infekcija.[7]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Prema prospektivnoj studiji iz 2003. procenjena je jednodnevna prevalencija sepse u 310 bolnica na 454 odeljenja intenzivne nege u Nemačkoj. Od 1.348 od 3.877 pacijenata (34,8%) imalo je infekciju, a 30,8% njih je imalo tešku sepsu ili septički šok. Povezane brojke prevalencije bile su, za sepsu, 85–116/100.000 osoba, a za tešku sepsu ili septički šok 76–110/100.000 osoba; srednja starost obolelih bila je 67 godina. Smrtnost od teške sepse varirala je u zavisnosti od porekla infekcije[8] i bila je ukupno 55,2%.[9]

Prognoza urosepse je povoljnija, jer je prijavljena stopa mortaliteta od 20–40% za tešku urosepsu.[10] Generalno, sepsa je češća kod muškaraca nego kod žena.[8]

Iako je incidencija sepse u porastu (na primer, sa 82,7 na 240,4 slučaja na 100.000 osoba godišnje u SAD u periodu 1979–2000. godine, što odgovara prosečnom godišnjem porastu od 8,7%), smrtnost od sepse je značajno opala[8] a mortalitet od sepse je opao sa 27,6% u 1994. na 17,9% u 2000. godini.[8]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Urosepsa je posledica infekcije mokraćnog trakta bakterijama među kojima su enterobakterije najčešći uzročnici bolesti:

  • E. coli (52%)
  • Proteus spp.
  • Enterobacter spp.
  • Klebsiella spp.
  • P. aeruginosa
  • Gram-pozitivne bakterije, kao što su enterokoki (5%)

Kod pacijenata sa rizikom od sepse veća je verovatnoća da će razviti bakterijemiju kao posledicu infekcije urinarnog trakta.[11] Opstruktivna uropatija uzrokuje 78% slučajeva urosepse, koja je prema jednoj studiji koja je uključivala 205 slučajeva urosepsa bila u 43% slučajeva posledica urolitijaze, 25% adenoma prostate, 18% uroloških karcinoma i 14% drugih uroloških bolesti.[5]

Faktori rizika za urosepsu[1][uredi | uredi izvor]

  • Starost (≥ 65 godina.[12]
  • Šećerna bolest
  • Supresija imuniteta (transplantacija organa, hemoterapija, lečenje kortikosteroidima, SIDA)
  • Nozokomijalna infekcija mokračnih puteva stečena na urološkom odeljenju.[13]
  • Prethodne urološke intervencije

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Infekcija ili trauma dovode do oslobađanja patogena i proizvoda patogena (molekularni obrasci povezani sa patogenom) i/ili intrinzičnih signalnih molekula tela (molekularni obrasci povezani sa opasnošću) koje prepoznaju receptori na različitim ćelijama (uključujući sistem komplementa, endotel, masno tkivo) ili receptore za prepoznavanje obrazaca. Potonji mogu modulirati imuni odgovor putem raznih pro- i antiinflamatornih medijatora i biomarkera.[14]

Efekti na imuni sistem[uredi | uredi izvor]

Infekcija aktivira sistem komplementa i nativni imuni sistem, što dovodi do masovnog početnog proinflamatornog odgovora. Hematopoetski faktori rasta stimulišu stvaranje neutrofilnih granulocita, koji oslobađaju baktericidne supstance kao što su proteaze i slobodni radikali kiseonika.

Limfociti su takođe stimulisani da proizvode antitela i da podignu imuni odgovor posredovan ćelijama.

Endotelne ćelije su indukovane da proizvode azot oksid, koji zauzvrat snižava vaskularni tonus, izazivajući hipotenziju. Oštećeni endotel je abnormalno propustljiv i dolazi do edema.[15][16] Ovu početnu fazu prati suprotna antiinflamatorna (imunosupresivna) faza koja je odgovorna za visok mortalitet sepse u njenom kasnijem toku.

Makrofagi i neutrofili mogu podleći imunološkoj paralizi, a limfociti i dendritične ćelije pokazuju visoku stopu apoptoze.[17]

Efekti na hemostazu[uredi | uredi izvor]

Prekomerno aktiviran sistem komplementa je usko povezan sa sistemom zgrušavanja krvi. Površinski receptori na endotelnim ćelijama i neutrofilima su regulisani naviše, uzrokujući povećanu međusobnu adhezivnost. Štaviše, sistem zgrušavanja se aktivira endotelno sintetizovanim inhibitorom aktivatora plazminogena; ovo predisponira trombozu i diseminovanu intravaskularnu koagulaciju (DIC). Nizak nivo antitrombina III i broj trombocita mogu biti prvi znaci diseminovane intravaskularne koagulacije. U isto vreme, antikoagulantne supstance kao što je protein C, promovišu sistemsku koagulaciju i dovode do mikrocirkulacijske insuficijencije i hipoksije tkiva.[15][16][18]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Dijagnostički kriterijumi za sepsu prema konsenzus konferenciji SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS.[19]
Kriterijum Znaci i simptomi
Opšti znaci
  • Groznica temperatura >38,3 °C
  • Hipotermija <36 °C
  • Tahikardija >90/min ili >2 SD iznad normalne vrednosti specifične za uzrast
  • Tahipneja >30/min
  • Oštećen neurološki status
  • Edem ili pozitivan bilans tečnosti (>20 mL/kg/d)
  • Hiperglikemija (šećer u krvi >120 mg/dL ili 7,7 mmoL/L) u odsustvu prethodno dijagnostikovane šećerne bolesti
Znaci upale
  • Leukocitoza >12/nL
  • Leukopenija <4/nL
  • Normalan broj leukocita sa >10% nezrelih oblika
  • C-reaktivni protein >2 SD iznad normalnog
  • Prokalcitonin >2 SD iznad normalnog
Hemodinamski znaci
  • Hipotenzija (SBP <90 mmHg, MAP <70 mmHg ili pad SBP za >40 mmHg na <2 SD ispod normalne vrednosti specifične za uzrast)
  • Srčani indeks (CI) >3–5 L/min/m²
Disfunkcija organa
  • Arterijska hipoksemija (paO2/FiO2<300)
  • Akutna oligurija (<0,5 mL/kg/h ili 45 mmoL/L za ≥ 2h)
  • Kreatinin raste za (≥ 0,5 mg/dL)
  • Koagulopatija (INR >1,5 ili aPTT >60 s)
  • Trombocitopenija (<100/nL)
  • Hiperbilirubinemija (ukupni bilirubin >4 mg/dL or >70 mmoL/L)
  • Ileus

Analiza mokraće[uredi | uredi izvor]

Analiza mokraće i urinokultura moraju se uraditi kod svih pacijenata sa urosepsom pre početka lečenja antibiotikom. Nalazi urinokulture srednjeg toka su od ograničene važnosti u opstruktivnom pijelonefritisu, jer je mokraća sa najvećim infektivnim opterećenjem često iznad opstrukcije.[20]

Biomarkeri[uredi | uredi izvor]

Urosepsa se ne može dijagnostikovati samo na osnovu biomarkera. Među svim dostupnim inflamatornim markerima, prokalcitonin (PCT) je najbolje proučavan, pa se stoga preporučuje njegova upotreba za potvrdu ili isključivanje teške sepse.[3] Prokalcitonin je pouzdaniji od proteina akutne faze CRP[21] i omogućava diferencijaciju bakterijske infekcije od drugih vrsta infekcija.[22]

Prokalcitonin nivoi:[3]

  • ispod 0,5 ng/mL praktično isključuju tešku sepsu ili septički šok,
  • iznad 2 ng/mL ukazuju na to da su teška sepsa ili septički šok vrlo verovatni.

Ultrasonografija i CT[uredi | uredi izvor]

Ultrasonografija je metoda prvog izbora zbog svoje brzine i široke dostupnosti. Ona omogućava brzo otkrivanje, na primer, hidronefroze bubrežni apscesi i apscesa prostate. Apscese treba punktirati pod ultrazvučnim (ili drugim radiološkim) nadzorom, a uklonjenu tečnost treba mikrobiološki proučiti.[23]

Ako nije jasno da li je prisutan opstruktivni pijelonefritis ili samo fiksirani, ektatični sistem čašice bubrežne karlice, može se razmotriti dijagnostička punkcija bubrežne karlice: nizak pritisak i negativan test mokraće isključuju infekciju, tako da se nefrostomija treba izbegavati.[24]

Ako su ultrazvučni nalazi dvosmisleni, preporučuje se kompjuterska tomografija abdomena (CT abdomena), kako bi se otkrile sve anatomske abnormalnosti koje su izazvale ili pogoršale urosepsu.[25]

Terapija[uredi | uredi izvor]

Principi lečenja urosepse su slični onima za pacijente sa teškom sepsom sa bilo kog mesta, i zasnivaju se na sledeće tri kategorije lečenja:

  • Eliminacij žarišta infekcije i/ili uklanjanje uzroka (lečenje antibiotikom i eliminacija žarišta ili uzroka infekcije),
  • Potporna terapija (hemodinamska i plućna stabilizacija),
  • Dodatna terapija (lečenje glukokortikoidima/insulinom)

Eliminacija žarišta infekcije[uredi | uredi izvor]

Parenteralno empirijsko antimikrobno lečenje treba odmah započeti. Odabrani antimikrobni lekovi treba da obezbede širok spektar pokrivanja potencijalnih uropatogena, uključujući rezistentne bakterije. Antimikrobnu terapiju treba ponovo proceniti kada rezultati mokraće i hemokulture postanu dostupni i kada se identifikuju infektivni organizmi i njihova osetljivost.

Rano oslobađanje od opstrukcije kontroliše infektivni fokus i poboljšava perfuziju organa. Ovo je jedan od razloga zašto je smrtnost kod urosepse obično niža nego kod drugih septičkih oblika.

Eliminacija žarišta infekcije i rana kontrola komplikujućih faktora su važne komponente kauzalno usmerenog lečenja. U slučaju inficiranog bubrega iznad opstrukcije, to se postiže unutrašnjim ureteralnim stentiranjem ili perkutanom nefrostomijom (izbor između ove dve metode može se izvršiti pojedinačno).[26]

Urosepsu zbog velike zapremine rezidualne mokraće ili akutne retencije mokraće (čak i bez piurije) najbolje je lečiti transuretralnim kateterom mokraćne bešike;. U slučaju akutnog prostatitisa ili epididimitisa, treba umetnuti suprapubični kateter za drenažu mokraće pod niskim pritiskom. Apscesi ili inficirane limfokele koje zahtevaju lečenje mogu se drenirati kateterom plasiranim pod ultrazvučnim (ili drugim radiološkim) nadzorom[23]. Donošenje kliničkih odluka u takvim situacijama treba da se zasniva ne samo na anatomskim pojedinostima (npr strikture mokraćne cevi), već i na pacijentovom statusu zgrušavanja krvi (intervencija je moguća pod uticajem terapijske antikoagulacije).

Potporna terapija[uredi | uredi izvor]

Intravenska primenu izotoničnog kristaloidnog rastvora, deo je obavezne potporne terapije.

Prema konceptu rane terapije potporna terapije je usmerene ka hemodinamskoj stabilizaciji koja promoviše adekvatnog snabdevanja tkiva kiseonikom.

Čim se posumnja na dijagnozu urosepse, treba započeti intravensku primenu izotoničnog kristaloidnog rastvora u roku od 15 minuta, sa ciljem da se u prvom satu primeni najmanje 30 mL/kg telesne težine (iz oprez u slučaju kongestivnih bolesti).[21]

Nizak srednji arterijski pritisak (MAP < 65mmHg) uprkos supstituciji zapremine je indikacija za primenu vazopresora (norepinefrina, vazopresornog leka prvog izbora).[27]

Ako je minutni volumen srca nizak uprkos terapiji zapreminom, pozitivni inotrop dobutamin (20 μg/kg/min) je kateholamin prvog izbora.[3] Kada je perfuzija tkiva normalna, a u odsustvu koronarne bolesti srca, anemiju sa vrednostima hemoglobina ispod 7 g/dL treba lečiti transfuzijom koncentrata eritrocita.[28] Niske doze dopamina (5 μg/kg/min) za nefroprotekciju se ne preporučuju.[29]

Dodatna terapija[uredi | uredi izvor]

Dodatni treraapija se daje istovremeno sa ili kao dodatak potpornoj terapiji. Lečenje glukokortikoidima je kontoverzno. Rane randomizovane studije su pokazale korist od tretmana visokim dozama kod septičkog šoka,[30] ali novija ispitivanja otkrila su povišen mortalitet (iako bez statističke značajnosti) i veći rizik od superinfekcije uz lečenje niskim dozama steroida.[31] Samo u septičkom šoku sa hipotenzijom otpornom na lečenje uprkos primeni vazopresora i supstituciji zapremine, primena hidrokortizona (200 mg/d) može se smatrati poslednjim terapijskim sredstvom.

Konvencionalno lečenje insulinom je superiornije od intenzivirane terapije insulinom za pacijente sa sepsom. Nije indikovana stroga kontrola glikemije umesto toga, glikemijski cilj treba da bude postavljen između 110 mg/dL i 180 mg/dL, uz redovno merenje šećera u krvi na svakih 1 do 2 sata.[18]

Na osnovu meta-analize devet studija manjeg obima, u aktuelnim nemačkim smernicama navodi se da se intravenska primena selena (čistača radikala) može uzeti u obzir u lečenju teške sepse i septičkog šoka.[32] Međunarodne smernice, međutim, ne sadrže takvu preporuku.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Nici Markus Dreger, Stephan Degener, Parviz Ahmad-Nejad, Gabriele Wöbker and Stephan Roth, Urosepsis—Etiology, Diagnosis, and Treatment Dtsch Arztebl Int. 2015 Dec; 112(49): 837–848.
  2. ^ Rivers, E.; Nguyen, B.; Havstad, S.; Ressler, J.; Muzzin, A.; Knoblich, B.; Peterson, E.; Tomlanovich, M.; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group (2001). „Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock”. New England Journal of Medicine. 345 (19): 1368—1377. PMID 11794169. S2CID 7549555. doi:10.1056/NEJMoa010307. .
  3. ^ a b v g Reinhart K, Brunkhor st FM, Bone HG, et al. Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinare Vereinigung fur Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)) Ger Med Sci. 2010;8 Doc14.
  4. ^ Levy, Mitchell M.; Artigas, Antonio; Phillips, Gary S.; Rhodes, Andrew; Beale, Richard; Osborn, Tiffany; Vincent, Jean-Louis; Townsend, Sean; Lemeshow, Stanley; Dellinger, R Phillip (2012). „Outcomes of the Surviving Sepsis Campaign in intensive care units in the USA and Europe: A prospective cohort study”. Lancet Infect Dis. 12 (12): 919—924. PMID 23103175. doi:10.1016/S1473-3099(12)70239-6. 
  5. ^ a b Hofmann W. Urosepsis and uroseptic shock . Hofmann, W. (1990). „Urosepsis and uroseptic shock”. Z Urol Nephrol. 83 (6): 317—324. PMID 2220140. .
  6. ^ Tiodorović B. Bolničke infekcije-aktuelni problemi, Medicinski fakultet u Nišu, Akreditovani kurs prve kategorije. Niš, mart 2011
  7. ^ Dušan Drndarević, Slavenka Janković, Bolničke infekcije, definicije,Priručnik, Beograd, Institut za javno zdravlje Srbije “Dr Milan Jovanović-Batut”. 2008.
  8. ^ a b v g Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. Martin, G. S.; Mannino, D. M.; Eaton, S.; Moss, M. (2003). „The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000”. New England Journal of Medicine. 348 (16): 1546—1554. PMID 12700374. doi:10.1056/NEJMoa022139. .
  9. ^ Engel, C.; Brunkhorst, F. M.; Bone, H. G.; Brunkhorst, R.; Gerlach, H.; Grond, S.; Gruendling, M.; Huhle, G.; Jaschinski, U.; John, S.; Mayer, K.; Oppert, M.; Olthoff, D.; Quintel, M.; Ragaller, M.; Rossaint, R.; Stuber, F.; Weiler, N.; Welte, T.; Bogatsch, H.; Hartog, C.; Loeffler, M.; Reinhart, K. (2007). „Epidemiology of sepsis in Germany: Results from a national prospective multicenter study”. Intensive Care Med. 33 (4): 606—618. PMID 17323051. S2CID 19109312. doi:10.1007/s00134-006-0517-7. .
  10. ^ Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund Johansen TE, et al. Urological infections. European Association of Urology Guidelines. Elsevier. 2015:641–646.
  11. ^ Serniak PS, Denisov VK, Guba GB, et al. The diagnosis of urosepsis Urol Nefrol (Mosk) 1990:9–13.
  12. ^ Martin, Greg S.; Mannino, David M.; Moss, Marc (2006). „The effect of age on the development and outcome of adult sepsis”. Crit Care Med. 34: 15—21. PMID 16374151. S2CID 19248365. doi:10.1097/01.CCM.0000194535.82812.BA. .
  13. ^ Bjerklund Johansen, T. E.; Cek, M.; Naber, K.; Stratchounski, L.; Svendsen, M. V.; Tenke, P.; PEP and PEAP study investigators; European Society of Infections in Urology (2007). „Prevalence of hospital-acquired urinary tract infections in urology departments”. Eur Urol. 51 (4): 1100—1111. PMID 17049419. doi:10.1016/j.eururo.2006.08.012. .
  14. ^ Singer, M.; Deutschman, C. S.; Seymour, C. W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernard, G. R.; Chiche, J. D.; Coopersmith, C. M.; Hotchkiss, R. S.; Levy, M. M.; Marshall, J. C.; Martin, G. S.; Opal, S. M.; Rubenfeld, G. D.; Van Der Poll, T.; Vincent, J. L.; Angus, D. C. (2016). „The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”. JAMA. 315 (8): 801—810. PMC 4968574 Slobodan pristup. PMID 26903338. doi:10.1001/jama.2016.0287. .
  15. ^ a b Wagenlehner, F. M.; Lichtenstern, C.; Rolfes, C.; Mayer, K.; Uhle, F.; Weidner, W.; Weigand, M. A. (2013). „Diagnosis and management for urosepsis”. Int J Urol. 20 (10): 963—970. PMID 23714209. S2CID 5092465. doi:10.1111/iju.12200. 
  16. ^ a b Hotchkiss, R. S.; Karl, I. E. (2003). „The pathophysiology and treatment of sepsis”. New England Journal of Medicine. 348 (2): 138—150. PMID 12519925. doi:10.1056/NEJMra021333. 
  17. ^ Astiz, M. E.; Rackow, E. C. (1998). „Septic shock”. Lancet. 351 (9114): 1501—1505. PMID 9605819. doi:10.1016/S0140-6736(98)01134-9. 
  18. ^ a b Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Dellinger, R. P.; Levy, M. M.; Rhodes, A.; Annane, D.; Gerlach, H.; Opal, S. M.; Sevransky, J. E.; Sprung, C. L.; Douglas, I. S.; Jaeschke, R.; Osborn, T. M.; Nunnally, M. E.; Townsend, S. R.; Reinhart, K.; Kleinpell, R. M.; Angus, D. C.; Deutschman, C. S.; Machado, F. R.; Rubenfeld, G. D.; Webb, S.; Beale, R. J.; Vincent, J. L.; Moreno, R.; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup (2013). „Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012”. Intensive Care Med. 39 (2): 165—228. PMC 7095153 Slobodan pristup. PMID 23361625. doi:10.1007/s00134-012-2769-8. .
  19. ^ Levy, M. M.; Fink, M. P.; Marshall, J. C.; Abraham, E.; Angus, D.; Cook, D.; Cohen, J.; Opal, S. M.; Vincent, J. L.; Ramsay, G.; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS (2003). „2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”. Crit Care Med. 31 (4): 1250—1256. PMID 12682500. S2CID 19605781. doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. .
  20. ^ Mariappan, P.; Loong, C. W. (2004). „Midstream urine culture and sensitivity test is a poor predictor of infected urine proximal to the obstructing ureteral stone or infected stones: A prospective clinical study”. J Urol. 171 (6 Pt 1): 2142—2145. PMID 15126773. doi:10.1097/01.ju.0000125116.62631.d2. .
  21. ^ a b Simon L, Gauvin F, Amre DK, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Simon, L.; Gauvin, F.; Amre, D. K.; Saint-Louis, P.; Lacroix, J. (2004). „Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic review and meta-analysis”. Clin Infect Dis. 39 (2): 206—217. PMID 15307030. S2CID 1614119. doi:10.1086/421997. .
  22. ^ Bele N, Darmon M, Coquet I, et al. Diagnostic accuracy of procalcitonin in critically ill immunocompromised patients. BMC Infect Dis. 2011;11
  23. ^ a b Llewelyn M, Cohen J, International Sepsis F. Diagnosis of infection in sepsis. Intensive Care Med. 2001;27(Suppl 1):S10–S32.
  24. ^ Brandt, A. S.; Degener, S.; Lazica, D. A.; Roth, S. (2012). „Diagnostic puncture of the renal pelvis: Avoidance of urinary diversion in cases of hydronephrosis and non-specific fever”. Urologe A. 51 (10): 1438—1443. PMID 22801818. doi:10.1007/s00120-012-2971-x. .
  25. ^ Wagenlehner FM, Pilatz A, Weidner W. Urosepsis–from the view of the urologist. Int J Antimicrob Agents. 2011;(38 Suppl):51–57.
  26. ^ Brunkhorst, F. M.; Oppert, M.; Marx, G.; Bloos, F.; Ludewig, K.; Putensen, C.; Nierhaus, A.; Jaschinski, U.; Meier-Hellmann, A.; Weyland, A.; Gründling, M.; Moerer, O.; Riessen, R.; Seibel, A.; Ragaller, M.; Büchler, M. W.; John, S.; Bach, F.; Spies, C.; Reill, L.; Fritz, H.; Kiehntopf, M.; Kuhnt, E.; Bogatsch, H.; Engel, C.; Loeffler, M.; Kollef, M. H.; Reinhart, K.; Welte, T.; German Study Group Competence Network Sepsis (SepNet) (2012). „Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: A randomized trial”. JAMA. 307 (22): 2390—2399. PMID 22692171. doi:10.1001/jama.2012.5833. .
  27. ^ Martin, C.; Viviand, X.; Leone, M.; Thirion, X. (2000). „Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock”. Crit Care Med. 28 (8): 2758—2765. PMID 10966247. S2CID 28324851. doi:10.1097/00003246-200008000-00012. .
  28. ^ Lorente, J. A.; Landín, L.; De Pablo, R.; Renes, E.; Rodríguez-Díaz, R.; Liste, D. (1993). „Effects of blood transfusion on oxygen transport variables in severe sepsis”. Crit Care Med. 21 (9): 1312—1318. PMID 8370294. S2CID 36174642. doi:10.1097/00003246-199309000-00013. .
  29. ^ Perner, A.; et al. (2012). „Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis”. New England Journal of Medicine. 367 (2): 124—134. PMID 22738085. doi:10.1056/NEJMoa1204242. 
  30. ^ Bollaert, P. E.; Charpentier, C.; Levy, B.; Debouverie, M.; Audibert, G.; Larcan, A. (1998). „Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone”. Crit Care Med. 26 (4): 645—650. PMID 9559600. doi:10.1097/00003246-199804000-00010. .
  31. ^ Sprung, C. L.; Annane, D.; Keh, D.; Moreno, R.; Singer, M.; Freivogel, K.; Weiss, Y. G.; Benbenishty, J.; Kalenka, A.; Forst, H.; Laterre, P. F.; Reinhart, K.; Cuthbertson, B. H.; Payen, D.; Briegel, J.; CORTICUS Study Group (2008). „Hydrocortisone therapy for patients with septic shock”. New England Journal of Medicine. 358 (2): 111—124. PMID 18184957. doi:10.1056/NEJMoa071366. .
  32. ^ Heyland DK. Selenium supplementation in critically ill patients: can too much of a good thing be a bad thing? Crit Care. 2007;11

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Уросепса&oldid=27631510”