Неуропатија

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
Неуропатија
Васцулитиц неуропатхy - пластицс - интермед маг.јпг
Хистолошки препарат васкуларних промена код неуропатије
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностNephrology, урологија
ИЦД-10Г64, Г90.0
ИЦД-9-CM356.0, 356.8
ДисеасесДБ9850
МедлинеПлус000593
МеСХД010523

Неуропатија је болест периферног нервног система која се простире од коренова кичмене мождине до слободних нервних завршетака периферних нерава. Први, и најчешћи симптоми оштећења нерава код неуропатије су: смањен осећај, праћен трњењем, маравињањем и жарењем у ножним прстима или стопалима, слабост у мишићима, промене у органима за варење (нпр надутост, мучнина, пролив), проблеми са пражњењем бешике, и потенцијом, који ако се на време не открију и терапијски, макар залече, прогредирају у тешко клиничко стање. Болесник, због тога има све израженије тегобе, постаје неспретан у ходу, јер стопала при покретима запињу о подлогу, и све мање у могућности да обавља прецизне покрете прстима.

У општој популацији учесталост болести се креће између 11 и 20%. Неуропатије се могу јавити у било ком животном добу, значајно чешће после 60 године живота.

Неуропатија може настати акутно (полирадикулонеуритис, порфиријска полинеуропатија, инфективни полинеуритис, полинеуропатија након примљене вакцине или серума, токсична полинеуропатија), субакутно (алкохолна полинеуропатија, уремична, токсична) и хронична (шећерна болест, хередитарна).[1]

Етиологија[уреди]

Наслеђене неуропатије[уреди]

Наследне неуропатије могу бити примарне као директна посљедица мутације гена који кодира један или више конституената мијелина или аксона или секундарне код примарних насљедних метаболичких болести.

А. Наслеђене генетски детерминисане болести

Ознака Етиолошки фактори Врсте неуропатија
А-1 Примарне

Фриедреицх'с атаксија, Цхарцот-Марие-Тоотх-ова болест,[2] или притиском изазвана парализа.

А-2 Секундарне

Фамилијарна амилоидна полинеуропатија • Порфиријска полинеуропатија • Полинеуропатије код наследних болести метаболизма масти липопротеина • Полинеуропатије код наследних болести метаболизма угљених хидрата.

Стечене неуропатије[уреди]

Б. Стечене неуропатије

Ознака Етиолошки фактори Врсте неуропатија
Б-1 Имунски посредоване аутоимуне неуропатије Акутне аутоимунске неуропатије • Хроничне аутоимунске демијелинизационе полинеуропатије • Хронична инфламаторна демијалинизациона полинеуропатија (ЦИДП) • Акутна инфламаторна демијелинизациона полинеуропатија (АИДП; Полyрадицулонеуритис ацута) • Акутна инфламаторна аксонална полинеуропатија (АМАН) • Акутна моторна и сензорна аксонална неуропатија (АМСАН) • Миллер Фисхеров синдром (МФС)
Б-2 Неуропатије удружене са васкулитисом, болестима везивног ткива и грануломатозним болестима
1. Полинеуропатија удружена са полyартеритис нодоса (ПН)
2. Полинеуропатија удружена са микроскопсим полиангиитисом
3. Цхург-Страусс-ов синдром (ЦСС)
4. Полинеуропатија код Wегенерове грануломатозе
5. Полинеуропатија код темпоралног артеритиса
6. Реуматоидни артритис
7. Системски лупус еритематодес
8. Сјогренов синдром
9. Системска склероза
10. Криоглобулинемија
11. Лековима индуковани васкулитис
12. Несистемски васкулитис
13. Саркоидоза
Б-3 Ендокрине и метаболичке неуропатије
1. Дијабетесне неуропатије
  • 1а. Симетричне хроничне ДН (дистална симетрична предоминантно сензорна и аксонална полинеуропатија, предоминантно сензорна неуропатија танких влакана, предоминантно сензорна неуропатија дебелих влакана, атаксична неуропатија, предоминантно аутономна дијабетесна неуропатија, акутна дијабетесна неуропатија.[3]
  • 1б. Асиметричне, акутне ДН (кранијалне мононеуропатије, мононеуропатије екстремитета, трункална неуропатија – торакалне радикулопатије, лумбосакрална радикулоплексопатија – асиметрична проксимална дијабетесна неуропатија; дијабетесна амиотрофија)
  • 1ц. Комбиновани облици ДН
2. Хипотироидна неуропатија
3. Хипертироидна неуропатија
4. Акромегалија
6. Хепатична неуропатија
Б-4 Нуитритивне и алкохолна неуропатија Бери-бери неуропатија • Алкохолна неуропатија • Неуропатија критично оболелих • Страцхан-ов синдром • Полинеуропатија код дефицијенције витамина Б6 и код интоксикације витамином Б6
Б-5 Токсичне неуропатије Изазване дејством хемијских агенаса из спољне средине:

Индустријски отрови: алил хлорид, угљен-дисулфид, диметиламинопропионитрил, етиленоксид, хексакарбон, н-хексан, метил етил кетон, метил бромид, органофосфати, трихлоретилен.[4]

Метали: олово, арсен, талијум, жива, злато, платина.

Лекови: винкристин, метронидазол, фенитоин, нитрофурантоин, изониазид, етилни алкохол, статини,[5] дуготрајни (више од 21 дана) третмана Линезолидом (Зyвоx).

Б-6 Инфективне неуропатије Удружене са ХИВ инфекцијом • Лепроматозна неуропатија • Лепроматозна неуропатија • Херпес зостер неуропатија • Дифтеријска неуропатија • Бруцелоза
Б-7 Трауматске неуропатије
Б-7.1 Компресивне неуропатије ГЕ
Компресија н. аxиллариса • Компресија н. радиалиса (тзв парализа суботње ноћи) • Компресија н. медиануса (тзв парализе љубавника) • Компресија н. улнариса
Б-7.1 Компресивне неуропатије ДЕ
Компресија н. перонеус цоммунис • Мералгиа парестхетица • Компресија н. тибиалиса (тзв синдром тарзалног тунела)

Клиничка слика[уреди]

Неуропатска бол може бити

  • Спонтан (континуиран) , и описује се као печење, боцкање, кидање, цепање, мравињање
  • Интермитентан (пароксизмалан) , у „виду удар струје“
  • Изазван (евоциран) , нпр. алодинија (доживљај бола на стимулус, који нормално не изазива бол)
  • Хипералгезија, која се описује као појачан одговор на стимулус, који је иначе нормално болан.

Поред ових позитивних симптома и знакова, негативни симптоми и знаци неуропатије су: сензорни губитак и моторни дефицит у оштећеној регији.

Класификација неуропатија[уреди]

Општа клиничка класификација[уреди]

Класификација неуропатија у односу на дистрибуцију захваћених влакана периферних нерава

Карактеристике
Жаришне Овај тип неуропатије су радикулопатије, плексопатије и мононеуропатије. Код њих су присутни симптоми и знаци оштећења функције једног периферног живца, који настају под дејством повреде или у склопу системских обољења (шећерна болест, хипотиреоза, амилоидоза) са склоностима ка компресивним оштећењем периферних нерава у њиховим физиолошким каналима (нпр компресивна неуропатија н. медиануса код синдрома карпалног тунела)
Мултижаришне Овај облик неуропатија карактерише се асиметричном слабошћу, укључујући мононеуритис мултиплеx и мултифокалне моторне неуропатије са или без блокова провођња. Оне се још карактеришу оштећењем више од једног нерва са временским размаком између оштећења сваког следећег нерва. Васкулитис је најчеши узрок мултиплог мононеуритиса и врло често представља компликацију инфекције ХЦВ.
Дифузне Дифузне неуропатије су симетричне. Ту спадају полинеуропатије, олирадикулопатије,

полирадикулонеуропатије и ганглионеуритис.

Кранијалне Она настају као последица оштећења једног или више кранијалних нерава (нпр код Белове парализе) услед периферне лезије личног живца (н.фациалиса) код неуроборелиозе, Гарциновог синдрома (једнострана лезија више кранијалних нерава у низу-инфилтративне менингеалне лезије на бази лобање).
Периферне Ове неуропатије се јављају код болести периферних нерава екстремитета и трупа

Класификација неуропатија у односу на дужину захваћених влакана периферних нерава

Карактеристике
Неуропатије кратких влакана Као последица преузимања токсичних, инфективних или имунолошких фактора на нивоу терминалних завршетака и њиховог ретроградног аксонског преношење до неуронског тела, настаје оштећење кратких влакана. Мишићне слабости захватају проксималне мишићне групе „псудомиопатског типа“, а оштећење сензибилитета ограничено је на труп (слика оштећења сензибилитета слична је типу тзв „старинских купаћих костима“ (нпр код порфиријске неуропатије).
Неуропатије дугих влакана Овај облик је примарна аксонска лезија или дистална симетрична сензоримоторна полинеуропатија (нпр дијабетесна полинеуропатија)
Неуропатије које не зависе од дужине влакана На почетку неуропатије захваћена су и кратка и дуга влакна, и истовремено постоји и проксимална и дистална слабости. То су тзв. инфламаторне, имунски посредоване неуропатије.

Патолошка и електрофизиолошка класификација[уреди]

Карактеристике промена
Неуронопатије
  • Манифестује се примарним оштећењем ћелијског тела неурона: као болест примарног сензорног неурона у дорзалним ганглионима кичмене мождине, или као болест доњег моторног неурона у предњим роговима кичмене мождине.
Мијелинопатије
  • Манифестује се примарним оштећењем мијелина, демијелинизација, праћена ремијелинизацијом уз очуваност структуре аксона.
  • Карактерише се развојем проксималних и дисталних парализа, без значајних атрофија, уз тешко оштећење тактилне дискриминације и дубоког положајног и вибрационог сензибилитета.
  • Присутно је и релативно одсуство трофичких промена, са успореном брзином провођења импулса на ЕМНГ-у.
Аксонопатије
  • Манифестује се примарним оштећењем аксона - Wаллер-ова дегенерација која настаје код физичког оштећења прекидом интегритета начелно здравих аксона, при чему дегенерација аксона и мијелина настаје дистално од места прекида (губитак сензибилитета и парализа мишића инервисаних прекинутим нервом), регенерација је спора, а опоравак најчеше непотпун.
  • Исхемија периферног живца код системских васкулитиса, такође може да изазове ову дегенерацију
  • Аксонска дегенерација посљедица је метаболичког оштећења неурона у склопу системских болести метаболизма.
  • Захваћеност моторних нерава даје брз развој атрофије дисталних мишића, сензитивну дисталну дизестезију и болове и трофичке поремећаје коже.
  • Очувани денервациони мишићни потенцијали и брзина провођења, главни су параметри налаза на ЕМНГ-у.

Етиолошка класификација[уреди]

Дијагноза[уреди]

Дијагноза неуропатија поставља се на основу: анамнезе, физичког прегледа и лабораторијских и сликовних испитивања (електромионеурографија, преглед ликвора, биопсија мишића, нерва и коже и њихов хистолошки и хистохемијски преглед, преглед имуноглобулина серума имуноелектрофореза, радиографија плућа и ултразвучни преглед трбуха и мале карлице, испитивање присуства токсичних материја).

Анамнеза[уреди]

У анамнестичким подацима од значаја за дијагнозу је присуство друге болести: (шећерна болест, траума), контакт са токсинима, лековима, епизоде инфективних болести, алкохолизам итд.

Физички преглед[уреди]

Лабораториска и сликовна испитивања[уреди]

Електромионеурографија (ЕМНГ)

ЕМНГ је кључна дијагностичка процедура код болесника код којих се сумња на неуропатију. ЕМНГ може не само да потврди неуропатију, већ и да:

  • направи разлику између аксонске и демијелинизационе неуропатије,
  • ближе локализује лезију неурона (проксимално, дистално, моторна, сензитивна влакна),
  • региструје денервационе потенцијале (фибрилације, фасцикулације и позитивни денервационе потенцијале),
  • дијагностикује степен мишиног оштећења.
Преглед ликвора

Албумоцитолошка дисоцијација ликвора, карактеристичан је знак за ГБС, али се може утврдити и увек када су патолошким процесом захваћени коренови спиналних нерава.

Преглед седимента ликвора, од посебног је значаја јер може да укаже на присуство малигних ћелија код лимфопролиферативних и мијелопролиферативних болести, а некада и код карциноматозне инфилтрације менинга и кичмених коренова.

Преглед имуноглобулина серума имуноелектрофорезом

Ова испитивања могу да помогну у откривању диспротеинемије и парапротеинемије, које могу бити праћене неуропатијом, као што су нпр. макроглобулинемије, мултипли мијелом, криоглобулинемија, бенигне моноклонске гамопатије.

Радиографија плућа и ултразвучни преглед трбуха и мале карлице

Визуелизација савременим радиолошким методама може указати да је неуропатија паранеопластичне природе.

Биопсија мишића, нерва и коже и њихов хистолошки и хистохемијски преглед

Хистолошким прегледом након биопсије узетог материјала може се утврдити пропадање мијелина и/или аксона, присуство инфламаторних промена, ангиопатија, малигне инфилтрације, накупqаwе амилоидних депозита...

Испитивање присуства токсичних материја

Током ових испитивања утврђује се присуство, у организму нивоа метала, лекова, хормона и електролита.

Терапија[уреди]

Пре почетка лечења важно је утврдити узрок неуропатије и у складу са тим применити одговарајуће методе лечења. Како постоје бројне неуропатије код којих се не може утврдити узрок њиховог настанка (тзв. идиопатске неуропатије), оне се на основу својих клиничких и електрофизиолошких карактеристика свсртавају у оне облике са којим имају највише сличности и у том правцу се примјењује иста врста терапија.

Могућности за лечење генетски детерминисаних неуропатија још увек су ограничене углавном на примену симптоматске терапије, давање савета од стране генетичара и спровођења различитих поступака у циљу њихове превенције.

Извори[уреди]

  1. ^ Неуропатије: неуролози-рс.орг
  2. ^ Габриел ЈМ, Ерне Б, Пареyсон D, Сгхирланзони А, Тарони Ф, Стецк АЈ (1997). Гене досаге еффецтс ин хередитарy перипхерал неуропатхy. Еxпрессион оф перипхерал мyелин протеин 22 ин Цхарцот-Марие-Тоотх дисеасе тyпе 1А анд хередитарy неуропатхy wитх лиабилитy то прессуре палсиес нерве биопсиес. Неурологy 49 (6): 1635–40. дои:10.1212/WНЛ.49.6.1635. ПМИД 9409359.
  3. ^ Кизилтан МЕ, Акалин МА, Сахин Р, Улудуз D (2007). Перипхерал неуропатхy ин патиентс wитх диабетес меллитус пресентинг ас Белл'с палсy. Неуросциенце Леттерс 427 (3): 138–41. дои:10.1016/ј.неулет.2007.09.029. ПМИД 17933462.
  4. ^ Статин Другс Маy Инцреасе Риск Оф Перипхерал Неуропатхy. СциенцеДаилy (Ст. Паул, Миннесота). 15 Маy 2002. Ретриевед 21 Маy 2013.
  5. ^ Статин Другс Маy Инцреасе Риск Оф Перипхерал Неуропатхy. СциенцеДаилy (Ст. Паул, Миннесота). 15 Маy 2002. Ретриевед 21 Маy 2013.
Стар оф лифе.свгМолимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).