Пређи на садржај

Токсичност литијума

С Википедије, слободне енциклопедије
Токсичност литијума
СинонимиПредозирање литијумом, тровање литијумом
Боца литијумских капсула
СпецијалностиТоксикологија
СимптомиТремор, повећани рефлекси, проблеми са ходањем, проблеми са бубрезима, промењен ниво свести[1]
КомпликацијеСеротонински синдром, оштећење мозга[1]
ТиповиАкутни, хронични[1]
УзроциПрекомерни унос, смањено излучивање[1]
Фактори ризикаДехидрација, дијета са ниским садржајем натријума, проблеми са бубрезима[1]
Дијагностички методНа основу симптома и нивоа литијума[1][2]
ЛечењеИспирање желуца, испирање црева, хемодијализа[1]
ПрогнозаНизак ризик од смрти[3]

Токсичност литијума, такође позната као предозирање литијумом, стање је уноса превелике количине литијума. Симптоми могу укључивати дрхтавицу, појачане рефлексе, проблеме са ходањем, проблеме са бубрезима и измењен ниво свести. Неки симптоми могу трајати годину дана након што се нивои врате у нормалу. Компликације могу укључивати серотонински синдром.[1]

Токсичност литијума може настати услед прекомерног уноса или смањеног излучивања.[1] Прекомерни унос може бити покушај самоубиства или случајан унос.[1] До смањеног излучивања може доћи као резултат дехидрације као што је повраћање или дијареја, дијета са ниским садржајем натријума или проблеми са бубрезима.[1] Дијагноза се генерално заснива на симптомима и поткрепљена је нивоом литијума у крвном серуму већим од 1,2 мЕq/L.[1][2]

Испирање желуца и испирање црева могу бити корисни ако се ураде рано.[1] Активни угаљ није ефикасан.[1] За тешку токсичност препоручује се хемодијализа.[1] Ризик од смрти је генерално низак.[3] Акутна токсичност генерално има боље исходе од хроничне токсичности.[4] У Сједињеним Државама око 5.000 случајева се пријави центрима за контролу тровања годишње.[2] Токсичност литијума је први пут описана 1898. године.[1]

Знаци и симптоми

[уреди | уреди извор]

Симптоми токсичности литијумом могу бити благи, умерени или тешки.[1]

Благи симптоми укључују мучнину, осећај умора и тремор на нивоу од 1,5 до 2,5 мЕq/L у крвном серуму. Умерени симптоми укључују конфузију, убрзан рад срца и низак тонус мишића који се јављају на нивоу од 2,5 до 3,5 мЕq/L.[1] Тешки симптоми укључују кому, нападе, низак крвни притисак и повишену телесну температуру који се јављају при концентрацији литијума већој од 3,5 мЕq/L.[1] Када предозирање литијума узрокује неуролошке дефиците или срчану токсичност, симптоми се сматрају озбиљним и могу бити фатални.[5]

Акутна токсичност

[уреди | уреди извор]

Код акутне токсичности, људи имају првенствено гастроинтестиналне симптоме као што су повраћање и дијареја, што може довести до смањења запремине. Током акутне токсичности, литијум се касније дистрибуира у централни нервни систем изазивајући вртоглавицу и друге благе неуролошке симптоме.[6]

Хронична токсичност

[уреди | уреди извор]

Код хроничне токсичности, људи имају првенствено неуролошке симптоме који укључују нистагмус, тремор, хиперрефлексију, атаксију и промену менталног статуса. Током хроничне токсичности, гастроинтестинални симптоми који се виде код акутне токсичности су мање изражени. Симптоми су често нејасни и неспецифични.[7]

Компликације

[уреди | уреди извор]

Људи који преживе епизоду интоксикације могу развити перзистентне здравствене проблеме.[8] Ова група дугорочних здравствених симптома назива се синдром иреверзибилне неуротоксичности изазване литијумом (СИЛЕНТ).[9] Синдром се манифестује иреверзибилним неуролошким и неуропсихијатријским ефектима.[10] Неуролошки знаци су церебеларна дисфункција, екстрапирамидни симптоми и дисфункција можданог стабла.[11] Неуролошко-психијатријски налази представљају дефицит памћења, когнитивни дефицит и субкортикалну деменцију. За дијагнозу, синдром захтева одсуство претходних симптома и постојаност симптома дуже од 2 месеца након престанка узимања литијума.[12]

Патофизиологија

[уреди | уреди извор]

Литијум се лако апсорбује из гастроинтестиналног тракта.[5] Дистрибуира се у тело са вишим нивоима у бубрезима, штитној жлезди и костима у поређењу са другим ткивима. Пошто се литијум скоро искључиво излучује бубрезима, људи са већ постојећим хроничним обољењем бубрега су под високим ризиком од развоја интоксикације литијумом.[13] Познато је да је и сам лек нефротоксичан, што отвара могућност спонтане појаве токсичности у дозама које су се претходно добро подносиле. Токсичност литијума може се погрешно сматрати другим синдромима повезаним са употребом антипсихотика, као што је серотонински синдром јер литијум повећава метаболите серотонина у цереброспиналној течности.[14]

Постоји неколико интеракција лекова са литијумом. Интеракције се могу јавити код типичних антипсихотика или атипичних антипсихотика. Конкретно, одређени лекови повећавају нивое литијума повећањем бубрежне поновне апсорпције у проксималној тубули. Ови лекови су инхибитори ензима који конвертује ангиотензин, нестероидни антиинфламаторни лекови и тиазидни диуретици.[13]

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

Дијагноза се генерално заснива на симптомима и поткрепљена је нивоом литијума у крви.[1][2] Нивои у крви су најкориснији шест до дванаест сати након последње дозе.[2] Нормалан ниво литијума у крвном серуму код оних на терапији је између 0,6-1,2 мЕq/L.[1] Неке епрувете за крв садрже литијум хепарин што може довести до лажно повишених резултата.[2]

Када се сумња на токсичност литијума, тестови могу укључивати:

Тестови имиџинга нису од помоћи.

Ако је токсичност литијума код особе блага или умерена, доза литијума се смањује или потпуно зауставља.[13] Ако је токсичност озбиљна, вероватно ће бити потребно уклонити литијум из тела. Уклањање литијума се врши у болницама у одељењима за хитну помоћ. То може укључивати:

  • Испирање желуца. Цев се ставља кроз нос или уста у стомак. Цев се користи за уклањање литијума који још није сварен. Такође се може користити за стављање лекова директно у стомак како би се спречила апсорпција литијума.
  • Употреба вештачког бубрега за чишћење крви (дијализа). То се обично ради само у најтежим случајевима.[4]
  • Диуретички лекови као што су фуросемид и хидратација преко интравенозног нормалног физиолошког раствора су се показали ефикасним у убрзавању уклањања литијума и рехидрирању пацијената који су изгубили течност.[4]
  • Хемодијализа. Хемодијализа се широко заговара као средство за смањење ризика од трајних неуролошких последица након тровања литијумом.[15] Иако хемодијализа јасно побољшава елиминацију литијума, нејасно је да ли се то транслира у побољшане исходе пацијената.[15]

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ м н њ о п р с Хедyа, Схиреен А.; Авула, Аксхаy; Сwобода, Хенрy D. (2019). „Литхиум Тоxицитy”. СтатПеарлс. СтатПеарлс Публисхинг. ПМИД 29763168. Приступљено 22. 12. 2019. 
  2. ^ а б в г д ђ „Литхиум Тоxицитy | Цалифорниа Поисон Цонтрол Сyстем | УЦСФ”. цалпоисон.орг. Приступљено 22. 12. 2019. 
  3. ^ а б Баирд-Гуннинг, Ј; Леа-Хенрy, Т; Хоегберг, ЛЦГ; Госселин, С; Робертс, ДМ (мај 2017). „Литхиум Поисонинг.”. Јоурнал оф Интенсиве Царе Медицине. 32 (4): 249—263. ПМИД 27516079. С2ЦИД 22678221. дои:10.1177/0885066616651582. 
  4. ^ а б в Wаринг, WС (2006). „Манагемент оф литхиум тоxицитy.”. Тоxицологицал Ревиеwс. 25 (4): 221—30. ПМИД 17288494. С2ЦИД 22844004. дои:10.2165/00139709-200625040-00003. 
  5. ^ а б Wаткинс, Ј. Б., Клаассен, C. D., & Цасаретт, L. Ј. (2010). Цасаретт & Доуллс ессентиалс оф тоxицологy. Плаце оф публицатион нот идентифиед: МцГраw Хилл Медицал.
  6. ^ Гитлин, Мицхаел (2016-12-17). „Литхиум сиде еффецтс анд тоxицитy: преваленце анд манагемент стратегиес”. Интернатионал Јоурнал оф Биполар Дисордерс. 4 (1): 27. ИССН 2194-7511. ПМЦ 5164879Слободан приступ. ПМИД 27900734. дои:10.1186/с40345-016-0068-yСлободан приступ. 
  7. ^ Нетто, Иван; Пхутане, Вивек Х. (2012). „Реверсибле Литхиум Неуротоxицитy: Ревиеw оф тхе Литературе”. Тхе Примарy Царе Цомпанион фор ЦНС Дисордерс. 14 (1). ИССН 2155-7772. ПМЦ 3357580Слободан приступ. ПМИД 22690368. дои:10.4088/ПЦЦ.11р01197. 
  8. ^ Сингх, Хемендра; Гањекар, Сундернаг; Калегоwда, Ананд; Тхyлотх, Мурали (2015-07-01). „Унусуал манифестатион оф тхерапеутиц досе оф литхиум ас сyндроме оф ирреверсибле литхиум-еффецтуатед неуротоxицитy”. Јоурнал оф Ментал Хеалтх анд Хуман Бехавиоур (на језику: енглески). 20 (2): 80. С2ЦИД 100832585. дои:10.4103/0971-8990.174600Слободан приступ. 
  9. ^ „Сyндроме оф Ирреверсибле Литхиум-Еффецтуатед Неуротоxицитy (Силент): Бреак тхе Силенце”. СХМ Абстрацтс (на језику: енглески). Архивирано из оригинала 2017-05-26. г. Приступљено 2018-10-30. 
  10. ^ Адитyањее, нулл; Мунсхи, Каизад Р.; Тхампy, Анита (2005). „Тхе сyндроме оф ирреверсибле литхиум-еффецтуатед неуротоxицитy”. Цлиницал Неуропхармацологy. 28 (1): 38—49. ИССН 0362-5664. ПМИД 15714160. С2ЦИД 2189764. дои:10.1097/01.wнф.0000150871.52253.б7. 
  11. ^ Схах, Вивек C.; Каyатхи, Прамод; Сингх, Гурпреет; Липпманн, Стевен (2015-06-04). „Енханце Yоур Ундерстандинг оф Литхиум Неуротоxицитy”. Тхе Примарy Царе Цомпанион фор ЦНС Дисордерс. 17 (3). ИССН 2155-7772. ПМЦ 4578904Слободан приступ. ПМИД 26644952. дои:10.4088/ПЦЦ.14л01767. 
  12. ^ Адитyањее; Мунсхи, Тхампy (2005). „Тхе сyндроме оф ирреверсибле литхиум-еффецтуатед неуротоxицитy.”. Цлиницал Неуропхармацологy. 28 (1): 38—49. ПМИД 15714160. С2ЦИД 2189764. дои:10.1097/01.wнф.0000150871.52253.б7. 
  13. ^ а б в Хауссманн, Р.; Бауер, M.; вон Бонин, С.; Гроф, П.; Леwитзка, У. (2015-10-22). „Треатмент оф литхиум интоxицатион: фацинг тхе неед фор евиденце”. Интернатионал Јоурнал оф Биполар Дисордерс (на језику: енглески). 3 (1): 23. ИССН 2194-7511. ПМЦ 4615994Слободан приступ. ПМИД 26493348. дои:10.1186/с40345-015-0040-2Слободан приступ. 
  14. ^ Схахани, Локесх (2012). „Венлафаxине Аугментатион Wитх Литхиум Леадинг то Серотонин Сyндроме”. Тхе Јоурнал оф Неуропсyцхиатрy анд Цлиницал Неуросциенцес (на језику: енглески). 24 (3): Е47. ИССН 0895-0172. ПМИД 23037683. дои:10.1176/аппи.неуропсyцх.11080196. 
  15. ^ а б Лавонас, Ериц Ј; Буцханан, Јенние (2015-09-16). Цоцхране Ињуриес Гроуп, ур. „Хемодиалyсис фор литхиум поисонинг”. Цоцхране Датабасе оф Сyстематиц Ревиеwс (на језику: енглески). 2015 (9): ЦД007951. ПМЦ 8436884Слободан приступ. ПМИД 26374731. дои:10.1002/14651858.ЦД007951.пуб2.