J-receptori
J-receptori, jukstakapilarni receptori, C-vlakna, su nervni završeci u tkivu pluća koji se nalaze u alveolarnom intersticiumu i inervisni su od strane vlakna vagusnog živca (živac lutalac) . Zato što se završeci C- vlakana nalaze u neposrednoj blizini krvnih sudova pluća, u jukstapoziciji (engl. juxtapose [džëkstë'pouz]постављено једно уз друго) prema kapilarima oni su nazvani J-receptori (Jukstakapilarni receptori).[1]
Receptori u disajnim putevima i plućima su inervisani mielinskim i nemijelinskim vlaknima vagusa. Nemijelinska vlakna su C-vlakna. Mijelinska vlakna koja inervišu receptore su obično podeljeni na spororeagujuće receptora i receptora brzog reagovanja na osnovu toga da li nakon dejstva stimulusa dolazi do produženog ili ubrzanog kretanja signala kroz aferentno nervno vlakano. Druga grupa receptora se verovatno sastoji od završetaka C-vlakana (J-receptori) koji se dele u plućne i bronhijalne podgrupe na osnovu njihove lokacije.
Uloga[uredi | uredi izvor]
J-receptori reaguju na promene koje u plućima izaziva zastoj cirkulacije, nakon pada oksigenacije i povećane ventilacije, (o čemu obaveštavaju centralnu regulaciju disanja), kao posledica sledećih poremećaja:
- otok (edem) pluća,
- plućna embolija
- upala pluća (pneumonija),
- barotrauma.
Galerija mogućih poremećaja[uredi | uredi izvor]
-
Plućna embolija -
Upala pluća -
Barotrauma
Mehanizam[uredi | uredi izvor]
Refleksna reakcija koju pokreće apneja prati ubrzano disanje, bradikardija i hipotenzija (tzv. „plućni hemorefleks“). J-receptore stimuliše (nadražuje), zastoj cirkulacije u plućima (kongestija-navala krvi) i edem (otok), ali reakciju J-receptora mogu da stimuliše i intravenska ili intrakardijalna primena nekih hemijskih materija, (npr. kao što je kapsaicin).[2] Refleksna reakcija koju pokreće apneja prati ubrzano disanje, bradikardija i hipotenzija (tzv. „plućni hemorefleks“). Nadražaj J-receptora izaziva Hering-Bruer refleks, »uvećanja obima disanja«, a takođe se smatra da on učestvuju i u prenošenju senzacija koje izazivaju dispneju (po Gajtonu oni su najverovatnije uzrok dispneje[1]) i na taj način stvaraju subjektivni osećaj otežanog disanja. Sličan odgovor izazivaju i receptori u srcu pokretanjem (engl. Bezold-Jarisch) refleksa ili »koronarnog hemorefleksa«, koji prouzrokuje apneju, bradikardiju ihipotenziju.[1] Fiziološka uloga ovih refleksa je nedovoljno istražena, ali se oni verovatno javljaju u patološkim stanjima (rastezanja u toku kongestije (navale krvi) ili embolizacije pluća i srca), izazvanog od strane endogenih supstanci.[3]
Ovu pretpostavku navode i Kembel i Hauel (1963) koji su formulisali „teoriju neadekvatne dužine-napetosti“, u kojoj navode da je osnovni poremećaj u dispneji nastaje kao rezultat neslaganje između pritiska (napetosti) generisane od strane disajnih mišića i disajnog volumena (dužine). Kad god dođe do takve razlike, mišićna vretena (mehanoreceptori) iz međurebarnih mišića prenose signala koji omogućavaju da akt disanja prikažu na svesnom nivou. Pored toga, jukstakapilarni receptori (J-receptori), koji se nalaze u alveolarnom intersticijumu, prenose nemijelinskim vlaknima vagusnog živca signale koji nastaju njihovim stimulisanjem izazvanim plućnom kongestijom (navalom krvi-zagušenjem). Ovo aktivira Hering-Bruer refleks (engl. Hering–Breuer reflex), kojim se inspiracioni napor prekida pre nego što je postignuta pun nivo inspirijuma, što rezultuje brzim i plitkim disanjem.[4]
Vidi još[uredi | uredi izvor]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ a b v Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (1990). Medicinska fiziologija. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. ISBN 963-176-192-2 Proverite vrednost parametra
|isbn=: checksum (pomoć). - ^ „Explosive Coughing After Bolus Fentanyl Injection” (PDF). Pristupljeno 19. 1. 2010. (jezik: engleski)
- ^ William F.G. Pregled medicinske fiziologije, Savremena administracija,Beograd, 1993.
- ^ Walker, H. K.; Hall, W. D.; Hurst, J. W.; Mukerji, V. (1990). Dyspnea, Orthopnea, and Paroxysmal Nocturnal Dyspnea. Boston: Butterworths. PMID 21250057.(jezik: engleski)