Pređi na sadržaj

Vazodilatacioni šok

S Vikipedije, slobodne enciklopedije

Vazodilatacionog šok je kritična manifestacija kardiovaskularne insuficijencije. Karakteriše ga nekontrolisana vazodilatacija i vaskularna hiporeakcija na endogene vazokonstriktore, što uzrokuje insuficijenciju fizioloških vazoregulacionih mehanizama.

Zbog svoje prevalencije, lečenje vazodilatacionog šoka se u velikoj meri oslanjalo na Smernice za preživljavanje sepse, koje se ažuriraju svake dve godine. Nakon nabavke hemokultura, uspostavlja se kontrole uzročnika primenom antibiotika širokog spektra i brzo daju kristaloidi, kako bi se lečenje vazodilatacionog šoka oslanjalo na farmakološke intervencije za održavanje adekvatnog srednjeg arterijskog pritiska (MAP) >65 mm Hg.[1]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Vazodilatatorni šok je najčešći oblik šoka i predstavlja 68% svih šokova u jedinicama intenzivne nege.[2] Sepsa čini približno 91% slučajeva vazodilatacionog šoka.[2] Drugi oblici vazodilatacionog šoka javljaju se u obliku opekotina, pankreatitisa, anafilaksije i povreda kičmene moždine. U operacionoj sali i porođajnoj sali, vazodilatacija se takođe često susreće nakon uvođenja opšte anestezije i primene neuraksijalnih lokalnih anestetika, pa je znanje o ovoj klasi šoka veoma relevantno ne samo za intenziviste, već i za anesteziologe.

Opšte informacije[uredi | uredi izvor]

Šok je uobičajena klinička manifestacija cirkulatornog kompromisa, koja rezultuje smanjenim snabdevanjem tkiva krvlju bogatom kiseonikom, što kulminira smanjenom perfuzijom organa, kao i ćelijskom disfunkcijom. Kod približno jedna trećini pacijenata u jedinicama intenzivne nege može se dijagnostikovati kliničko stanje,[3] koje se generalno može klasifikovati u četiri kategorije:

1. Hipovolemijski šok - zbog spoljašnjeg ili unutrašnjeg gubitka tečnosti, kao što je krvarenje.

2. Kardiogeni šok - zbog akutnog infarkta miokarda, kardiomiopatije, aritmija i valvularnih bolesti srca.

3. Opstruktivni tip šoka - zbog tamponade srca i plućne embolije.

4. Vazodilatacionog šok (zbog sepse ili anafilakse.

Poseban oblik vazodilatatornog šoka je septički šok, kao najčešći oblik šoka kod kritično bolesnih pacijenata, praćen kardiogenim šokom i hipovolemijskim šokom 1

U većini drugih podtipova, postoji neadekvatan transport kiseonika koji se pripisuje niskom minutnom volumenu srca. Međutim, kod vazodilatacionog šoka kliničke manifestacijese se manifestuju zbog smanjenog sistemskog vaskularnog otpora (SVR) sa promenom snabdevanja ćelija kiseonikom.

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Patofiziologija vazodilatacionog šoka može se kretati od višestrukih predisponirajućih stanja, uključujući:[4]

  • anafilaksu,
  • pankreatitis,
  • otkazivanje jetre,
  • neurološki šok zbog povrede kičmene moždine,
  • nedostatak glukokortikoida
  • različite toksine.

Vazodilatacioni šok se može javiti samosgtalno ili u kombinaciji sa svim drugim vrstama šoka, kao jedan od poslednji uobičajenih ishoda teškog šoka bilo kog uzroka.

Kod svih oblika vazodilatacionog šoka, koncentracije kateholamina u plazmi su značajno povećane, a renin-angiotenzin sistem (RAS) se aktivira. Međutim, vazodilatacija i hipotenzija dovode do manjeg snabdevanja kiseonikom perifernim tkivima. Tri važna mehanizma koji podržavaju patološko stanje su sledeća:

  • Aktivacija kalijumovih kanala osetljivih na adenozin trifosfat (ATP) (K+-ATP kanali) u plazma membrani glatkih mišića krvnih sudova.
  • Aktivacija inducibilnog oblika azot oksid sintaze
  • Nedostatak hormona vazopresina.

K + -ATP kanali se fiziološki aktiviraju smanjenjem ćelijske koncentracije ATP-a i povećanjem ćelijskih koncentracija vodonikovih jona i laktata. Otvaranje K+-ATP kanala omogućava efluks kalijuma i, na taj način, hiperpolarizaciju plazma membrane. Ovo dovodi do približavanja voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala sa naknadnom vazodilatacijom.

Proizvodnja azota je povećana zbog ekspresije „inducibilnog oblika“ azot sintaze u mnogim tipovima ćelija, uključujući ćelije glatkih mišića krvnih sudova i endotel. Predviđeno je učešće nekoliko citokina (npr. interleukina-1β, interleukina-6, faktora tumorske nekroze-α, interferona-γ i adenozina), pošto mehanizam nije dobro utvrđen.

Kao odgovor na hipotenziju, poput one usled krvarenja ili sepse, vazopresin se oslobađa iz neurohipofize, a njegova koncentracija u plazmi značajno raste, što doprinosi održavanju arterijskog pritiska. Kako se šok pogoršava, početne veoma visoke koncentracije vazopresina u plazmi se smanjuju.

Iako tačan mehanizam odgovoran za ove niske koncentracije ostaje da se utvrdi, ali je poznato da neurohipofizne zalihe vazopresina mogu biti iscrpljene nakon duboke osmotske stimulacije.

Hemodinamske promene[uredi | uredi izvor]

Hemodinamski, u bilo kojoj vrsti vazodilatacionog šoka, inicijalno se povećavaju minutni volumen srca i broj otkucaja srca da bi se nadoknadilo smanjeno snabdevanje tkiva kiseonikom. Istovremeno postoji i hiperdinamična sistolna kontrakcija leve komore koja dovodi krv do tkiva. Uprkos inotropnoj i hronotropnoj stimulaciji, SVR se smanjuje usled vazodilatacije. Ovo dovodi do povećanja venskog kapaciteta i nakupljanja krvi u venskom sistemu, što rezultuje padom srčanog volumena. Kao nastavak, aktiviraju se različiti kontraregulatorni sistemi, kao što je simpatički nervni sistem, sistem renin-angiotenzin-aldosteron kako bi uravnotežio stanje. Ali tipično, SVR i predopterećenje ostaju smanjeni. Stoga, kompromitovana oksigenacija tkiva u kontekstu adekvatnog ili čak povećanog minutnog volumena može biti važna karakteristika tipičnog vazodilatacionog šoka.[4]

Kada hipotenzija izazvana sepsom ostane otporna na početno lečenje tečnom reanimacijom, dolazi do septičkog šoka. Septički šok se razlikuje od drugih šoknih stanja kao distributivni tip šoka. U ranoj „kompenzovanoj“ fazi šoka, krvni pritisak se održava sa drugim znacima distributivnog šoka, kao što je pacijent u hiperdinamičkom stanju, što je karakteristika septičkog šoka. Klinički, pacijenti imaju dinamički prekordijum sa tahikardijom i ograničenim perifernim pulsevima, toplim ekstremitetima, fleš kapilarnim punjenjem (<1 sekunde), takođe poznatim kao „topli šok“. Ovaj stadijum šoka može se preokrenuti ako se njime agresivno upravlja uz pomoć tečnosti i vazoaktivne podrške.

Kako šok napreduje u nekompenzovanu fazu, dolazi do hipotenzije sa karakteristikama kao što su hladni ekstremiteti, odloženo punjenje kapilara (>3 sekunde) i puls navoja. Ovo stanje je obično poznato kao "hladni šok". Ovo stanje bi moglo da izazove kontinuiranu hipoperfuziju tkiva koja vodi do nepovratnog, progresivnog sindroma multiorganske disfunkcije i smrti.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Definicija refraktornog šoka ili vazodilatacionog šoka varira. U 2018. godini, Američki koledž grudnih lekara zauzeo je stav da je ovaj šok da je prisutan ako postoji neadekvatan odgovor na terapiju visokim dozama vazopresora - definisanu kao ≥ 0,5 mg/kg/min doza ekvivalentna norepinefrinu.[5]

Lek Doza Ekvivalent norepinefrinu
Epinefrin 0.1 μg/Kg/min 0.1 μg/Kg/min
Dopamin 15 μg/Kg/min 0.1 μg/Kg/min
Norepinefrin 0.1 μg/Kg/min 0.1 μg/Kg/min
Fenilefrin 1 μg/Kg/min 0.1 μg/Kg/min
Vazopresin 0.04 U/Kg/min 0.1 μg/Kg/min

Terapija[uredi | uredi izvor]

Početni (i glavni) cilj lečenja je preokretanje osnovnog uzroka. Na primer, u septičkom šoku uklanjanje žarišta infekcije može dramatično poboljšati preživljavanje ako je ono praćeno hemodinamskom stabilizacijom pomoću tečnosti i vazopresora.

Inicijalna reanimacija[uredi | uredi izvor]

Kakom je najčešći uzrok vazodilatacionog šoka je sepsa, preporučuje se da se lečenje i reanimacija započnu odmah (kao mera hitna medicinska pomoći), kroz spovođenje sledećih koraka:

  • Najmanje 30 mL/kg intravenske (IV) kristaloidne tečnosti, koju ni treba dati u prva 3 sata.
  • Nakon inicijalne reanimacije tečnostima, dodatne količine tečnosti se određuju čestim ponovnim procenama hemodinamskog statusa. Ponovna procena treba da obuhvati detaljan klinički pregled i procenu srčane frekvencije, krvnog pritiska, arterijske zasićenosti kiseonikom, brzine disanja, temperature, izlučivanja urina i drugih parametara, kao i primenom neinvazivnog ili invazivnogmonitoringa, ako je dostupno.
  • Dalja hemodinamska procena (kao što je procena srčane funkcije) da bi se odredio tip šoka ako klinički pregled ne dovede do jasne dijagnoze. Preporučuje se da se koriste dinamičke varijable, kao što su udarni volumen (SV), varijacija pulsnog pritiska (VPP), varijacija udarnog volumena sa pasivnim podizanjem nogu ili izazovom tečnosti, u poređenju sa statičkim varijablama, kao što je centralni venski pritisak (CVP), za predviđanje reakcije na tečnosti[6]
  • Preporučeni početni cilj srednjeg arterijskog pritiska (MAP) je ≥65 mm Hg kod pacijenata sa septičkim šokom, bez obzira na vazopresore koji se koriste.[7]

Veruje se da bi navedene promene mogla da odražavaju kliničku stanje kod teško bolesnih pacijenata sa sepsom i septičkim šokom. Povišeni nivoi laktata mogu se koristiti kao marker hipoperfuzije tkiva.

Neproepinefrin (endogeni simpatički hormon) koji se preporučuje kao lek prve linije za lečenje vazodilatacionog šoka,[8] jer njegovi snažni vazokonstriktorni efekti su posredovani agonizmom α1 receptora na vaskularnim glatkim mišićnim ćelijama. Ovim istim mehanizmom, pri visokim dozama, neproepinefrina takođe može povećati plućni vaskularni otpor, povećati opterećenje miokarda, izazvati ishemiju srca i dovesti do teške hipertenzije.[9] Sistemska vazokonstrikcija može poremetiti perfuziju mezenterijuma, što dovodi do disfunkcije organa i metaboličke acidoze pri visokim dozama.

Za razliku od neproepinefrina, koji postiže vazokonstrikciju kroz agonizam α 1 receptora, vazopresin povećava vaskularni tonus kroz agonizam V 1a receptora. Dakle, tokom stanja brzo rastućih doza neproepinefrina i refraktornog šoka, vazopresin je u stanju da obezbedi poseban mehanizam vazokonstrikcije.

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Levy, M. M.; Evans, L. E.; Rhodes, A. (2018). „The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update”. Critical Care Medicine. 46 (6): 997—1000. PMID 29767636. doi:10.1097/CCM.0000000000003119. 
  2. ^ a b Chow, Jonathan H.; Abuelkasem, Ezeldeen; Sankova, Susan; Henderson, Reney A.; Mazzeffi, Michael A.; Tanaka, Kenichi A. (2020). „Reversal of Vasodilatory Shock: Current Perspectives on Conventional, Rescue, and Emerging Vasoactive Agents for the Treatment of Shock”. Anesthesia & Analgesia (na jeziku: engleski). 130 (1): 15. ISSN 0003-2999. doi:10.1213/ANE.0000000000004343. 
  3. ^ Vincent JL, De Backer D (2013). „Circulatory shock.”. New England Journal of Medicine. 369: 1726—1734. .
  4. ^ a b Landry DW, Oliver JA (2001). „The pathogenesis of vasodilatory shock”. New England Journal of Medicine. 345: 588—595. 
  5. ^ Jentzer, Jacob C.; Vallabhajosyula, Saraschandra; Khanna, Ashish K.; Chawla, Lakhmir S.; Busse, Laurence W.; Kashani, Kianoush B. (2018). „Management of Refractory Vasodilatory Shock”. Chest. 154 (2): 416—426. ISSN 0012-3692. PMID 29329694. S2CID 206678750. doi:10.1016/j.chest.2017.12.021. .
  6. ^ Bednarczyk JM, Fridfinnson JA, Kumar A, Blanchard L, Rabbani R, Bell D; et al. (2017). „Incorporating dynamic assessment of fluid responsiveness into goal-directed therapy”. Critical Care Medicine. 45: 1538—1545. 
  7. ^ Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R; et al. (2017). „Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock”. Intensive Care Medicine. 43: 304—377. .
  8. ^ Levy MM, Evans LE, Rhodes A (2018). „The surviving sepsis campaign bundle: 2018 update”. Critical Care Medicine. 46: 997—1000. .
  9. ^ Rudner XL, Berkowitz DE, Booth JV,; et al. (1999). „Subtype specific regulation of human vascular alpha(1)-adrenergic receptors by vessel bed and age”. Circulation. 100: 2336—2343. .

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Вазодилатациони_шок&oldid=27873322”