Pređi na sadržaj

Kurarinov sindrom

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Kurarinov sindrom
SinonimiKurarinova trijada
Rendgenski snimak koji pokazuje nezupčani anus

Kurarinov sindrom poznat i kao Kurarinova trijada , je redak autozomno dominantno nasledni poremećaj koji karakteriše trijada abnormalnosti: sakralna ageneza (nenormalno razvijena donja kičma), anorektalna malformacija (najčešće u obliku anorektalne stenoze) i presakralne mase koja se sastoji od teratoma, prednja sakralna meningokela ili oboje. Međutim, samo 1 od 5 slučajeva sa Kurarinovim sindromom ima sve tri abnormalnosti.[1][2]

Kurarinov sindrom se smatra poremećajem spektra sa velikim varijacijama u ozbiljnosti. Do jedne trećine pacijenata je asimptomatski i može se dijagnostikovati samo u odraslom dobu isključivo na rendgenskim i ultrazvučnim pregledima koji se rade iz različitih razloga.[2][1] Kurarinova trijada je najčešće uzrokovana mutacijama u genu MNKS1.[3]

Od rođenja pacijenti sa ovim sindromom pate od teško zatvor. Lečenje zavisi od vrste i težine prisutnih abnormalnosti, koje može uključivati i hirurški gtretman.[2][1][3]

Istorija[uredi | uredi izvor]

Prvi izveštaj o sindromu objavio je Rodžer L. Dž Kenedi 1926. godine.[4] Međutim, opis trijade kao jedinstvenog entiteta definisali su Gvido Kurarino i njegove kolege 1981. godine,[5] i otuda je skovan eponim „Kurarino sindrom“ (CS, OMIM #176450).[6]

Jejts i saradnici,[7] su bili prvi koji su opisali autozomno dominantni način nasleđivanja u Kurarino sindromu.[8][9]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Kako Kurarinov sindrom pokazuje ekstremnu promenljivu ekspresivnost sa mnogim asimptomatskim slučajevima, često se zanemaruje ili pogrešno dijagnostikuje, što je činjenica koja se ipak suprotstavlja šansi da se preciznije definiše njegova prava učestalost.[10]

Polne razlike

Na osnovu raspoloživih podataka iz više od 60 studija koje su izveštavale o pacijentima sa mutacijama povezanim sa Kurarinovim sindrom, otkrili su nešto veću stopu incidencije kod žena sa odnosom između žena i muškaraca od 1,39:1.[10]

Patogeneza[uredi | uredi izvor]

Tri glavne karakteristike Kurarino sindroma su:

  1. Defekti prednje sakralne kosti, poznati kao sakralni sakralni ili srpasti sakrum, ili potpuna sakralna ageneza ispod S2;
  2. Anorektalna malformacija (često klinički prisutna kao hronična konstipacija);
  3. Presakralna masa, koja predstavlja prednju meningocelu, teratom ili enteričnu cistu ili bilo koju kombinaciju ovih.[5][11][12][13]

Tokom 2008. godine, Kretole i saradnici. sugerisali su da defekte neuralne cevi takođe treba smatrati četvrtom glavnom kliničkom karakteristikom Kurarino sindroma. Ovi defekti obuhvataju privezanu pupčanu vrpcu, masni, zadebljani filum i/ili lipom kičmenog stuba i neuroenterične ciste.

Teratomi u centralnom nervnom sistemu su često benigni, međutim, maligna transformacija je primećena čak i u detinjstvu.[12][14][15] Postoje dokazi da je rizik od maligne transformacije sakrokokcigealnog teratoma i presakralnog teratoma u Kurarino sindromu različit uprkos sličnom položaju i izgledu.

Dirik i saradnici. analizirali su 205 sakrokokcigealnih teratoma i 16 pacijenata sa Kurarino sindromom u retrospektivnoj studiji.[16] Pacijenti sa sakrokokcigealnim teratomom imali su niže preživljavanje bez maligniteta od pacijenata sa presakralnim teratomom povezanim sa Kurarino sindromom (58% prema 100% nakon dve godine). Međutim, nedostaju pouzdani biomarkeri koji predviđaju rizik od maligniteta. Neki autori su predložili uklanjanje tumora, čak i kod asimptomatskih pacijenata.[17]

Kao dodatna karakteristika u vezi sa Kurarino sindromom je anomalije Milerovog kanala (npr dvoroga materica, septirana vagina, ageneza ili hipoplazija materice i vagine) koja je nađene u do 15% slučajeva.[18][19]

Dodatni genitourinarni nalazi u Kurarino sindromu obuhvataju:

  • potkovičasti ili dupleks bubreg,
  • vezikoureteralni refluks,
  • neurogenu bešiku,
  • rekurentne infekcije urinarnog trakta,
  • urinarnu inkontinenciju i
  • hidronefrozu.[18]

Kašnjenje u razvoju takođe može biti prisutno i predstavlja trag za citogenetsku anomaliju koja uključuje 7k36.3.[20]

Kako Kurarino sindrom pokazuje promenljivu ekspresivnost, pacijenti se mogu prepoznati ili sa kompletnim spektrom ili samo sa komponentama četiri glavne karakteristike. Prijavljeni su čak i potpuni asimptomatski nosioci mutacija.[18] Mutacije koje utiču na gen MNKS1 na hromozomu 7k36.3.[19] koji kodira motorni neuron i homeobok protein 1 pankreasa, otkrivene su u većini poznatih slučajeva i kod oko jedne trećine sporadičnih pacijenata sa Kurarino sindromom.[18][21][22]

Patogeni koncept[uredi | uredi izvor]

Kurarino i saradnici,[5] su bili prvi koji su spekulisali da karakteristike Kurarino sindrom pre predstavljaju kompleks sindroma i da dele isti embrionalni put. U ljudskom repnom pupoljku, neuralna cev, notohorda, somiti i zadnje crevo nastaju iz pluripotentnih ćelija epiblasta oko Karnegijevog stadijuma 12 (CS12) što odgovara dodeljenoj embrionalnoj starosti od 29-31 dan.[23] Primarni defekt u kaudalnom notohordu može sprečiti neke od ovih ćelija da migriraju iz primitivnog čvora. Kao što su predložili neki autori, ovo će dovesti do defekta na kaudalnom najvišem aspektu notohorde ili cepanja notohorda i formiranja fistule između creva ventralno i nervnih elemenata dorzalno ili obrnuto.[5][24] Neki autori takođe sugeriše da bi neuspeh nekih ćelija epiblasta da migriraju iz primitivnog čvora doveo do ostataka na primitivnoj pruzi, koja može da opstane u sakrokokcigealnom regionu kao teratom.[24]

Genetika[uredi | uredi izvor]

Kurarino sindrom ima autozomno dominantni obrazac nasleđivanja.[25]

Poremećaj je autozomno dominantna genetska osobina[26] uzrokovana mutacijom u HLKSB9 homeobok genu. Godine 2000. prva velika serija slučajeva Kurarino sindroma je genetski pregledana na mutacije HLKSB9 i pokazalo se da je gen specifično uzročnik za sindrom, ali ne i za druge oblike sakralne ageneze. Studija je objavljena u Američkom lasopisu za humanu genetiku (American Journal of Human Genetics).[27]

Klinički fenotip Kurarino sindroma je izuzetno varijabilan i klasična trijada često je nepotpuno prisutna, čak i unutar iste porodice. Čak i pacijenti sa uzročnim heterozigotnim mutacijama MNKS1, mogu imati samo jednu ili dve klasične karakteristike i štaviše, hronična konstipacija od ranog detinjstva se često navodi kao jedini klinički simptom.[15][28][29]

Takođe su primećene različite povezane malformacije, koje su nađene u 84,5% slučajeva iz serije od 45 pacijenata sa Kurarino sindromom, od kojih su 23 pacijenta bila nosioci mutacije MNKS1.[30]

Korelacija genotip–fenotip[uredi | uredi izvor]

Različite mutacije pronađene u genu MNKS1 dovode do uporedivih fenotipova. Međutim, ne postoji samo velika varijabilnost među srodnim pacijentima, već i među nepovezanim pacijentima koji dele istu mutaciju. [Shodno tome, još uvek nije zabeležena očigledna korelacija genotip-fenotip. Kao što su predložili različiti autori,[17][21][31] ovo se može objasniti efektima drugih gena/proteina koji modifikuju ekspresiju MNKS1 i/ili funkciju proteina. S druge strane, kako među nosiocima mutacije MNKS1, haploinsuficijencija je najverovatniji uzrok bolesti,[32] stepen transkripcione aktivnosti nemutiranog alela MNKS1 može da varira između pacijenata sa Kurarino sindromom. Takođe, varijante sekvenci u dugim nekodirajućim MNKS1 antisens RNK, MNKS1-AS1 i MNKS1-AS2,[33][34] ili razlike u njihovoj ekspresiji, mogu promeniti fenotipski ishod.

Nedavno su Kostanco i saradnici analizirali podatke 45 pacijenata sa Kurarino sindromom i njihovi nalazi su ukazali na korelaciju sa težim fenotipom kada je prisutna mutacija MNKS1.[30] Ovi autori su zaključili da se čini da je MNKS1 glavni gen odgovoran za ekspresiju i težinu Kurarino sindroma, dok se čini da su povezane anomalije uglavnom određene drugim genima.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Naglašava se važnost rane dijagnoze i multidisciplinarne procene Kurarino sindroma da bi se uspostavio adekvatan tretman ako je potrebno.[35][8]

Dijagnoza Kurarino sindroma je obično klinička, i zasniva se na utvrđivanju sva tri elementa trijade.[36][37][38] Međutim, genetsko testiranje se često koristi kao potvrda dijagnoze i genetske analize članova porodice pacijenta.[35]

Oko 80% slučajeva Kurarino sindroma se barem klinički dijagnostikuje pre 16. godine života.[13][39] Međutim, zbog velikih fenotipskih varijacija, često je prijavljivana odložena klinička dijagnoza Kurarino sindroma, koja je prvi put otkrivena kod odraslih.[40][41]

Čak i ako mutaciona analiza ne može da identifikuje patogenu varijantu MNKS1, dijagnoza Kurarino sindroma se može postaviti klinički. Međutim, otkrivanje patogene mutacije MNKS1 je od pomoći, posebno u slučaju atipične kliničke prezentacije, potvrda dijagnoze otkrivanjem patogene varijante MNKS1 bi bila od najveće pomoći.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Operacija prednje mijelomeningokele nije nužno indikovana, već samo u retkim slučajevima u kojima se očekuje da masa kojazauzima prostor izazove zatvor ili probleme tokom trudnoće ili porođaja. Fistule između kičmenog kanala i debelog creva moraju se direktno operisati.[42]

Preciznom procenom, ispravan hirurški tretman, uključujući neurohirurgiju, može se izvesti u jednofaznom pristupu.[43]

Lečenje Kurarinovog sindroma je slično uobičajenom lečenju anorektalne malformacije (ARM) u pogledu hirurškog pristupa i verovatno prognoze koja uglavnom zavisi od stepena pridružene sakralne displazije.[8]

Saradnja pedijatrijskih hirurga i neurohirurga je ključna. Praćenje ovih pacijenata treba da se obavi u klinici za spinu bifidu.[44]

Neurohirurzi su uključeni u hirurško lečenje prednjih meningokela, koje su često povezane sa ovim stanjem. Prihvaćeni hirurški tretman je prednja ili zadnja ili etapa prednje-zadnja resekcija presakralne mase i obliteracija prednje meningokele.[45][46]

Prednja sakralna meningokela se vremenom povlači nakon transduralne ligacije njenog vrata.[47]

Zadnji pristup[uredi | uredi izvor]

Posteriorna procedura putem lumbalne i sakralne parcijalne laminektomije-laminoplastike i transduralne ligacije vrata meningokele za prednje sakralne meningokele, ili alternativno, ekscizija tumora za druge vrste presakralnih lezija.[48][49]

Endoskopska hirurgija ili operacija uz pomoć endoskopa preko posteriorne sakralne rute može biti izvodljiva za lečenje nekih pacijenata sa prednjom sakralnom meningokelom. Prednja meningokelna kesa povezana sa Kurarino sindromom će se vremenom povući nakon transduralne ligacije njenog vrata.[50]

Prednji pristup[uredi | uredi izvor]

Brzo hirurško lečenje korišćenjem prednjeg (anteriornog) pristupa, resekcija kesice, zatvaranje sakralnog deficita i odvođenje fekalija rezultovali su zadovoljavajućim ishodom.[51]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v Akay S, Battal B, Karaman B, and Bozkurt Y (2015). „Complete Currarino Syndrome Recognized in Adulthood”. Journal of Clinical Imaging Science. 5: 10. .
  2. ^ a b v Patel RV, De Coppi P, Kiely E, and Pierro A. Currarino's syndrome in twins presenting as neonatal intestinal obstruction--identical presentation in non-identical twins. BMJ Case Rep. September 8 2014.
  3. ^ a b Cuturilo G, Hodge JC, Runke CK, Thorland EC, Al-Owain MA, Ellison JW, and Babovic-Vuksanovic D. (januar 2016). „Phenotype analysis impacts testing strategy in patients with Currarino syndrome”. Clin Genet. 89 (1): 109—114. .
  4. ^ Kennedy RLJ (1926). „An unusual rectal polyp: anterior sacral meningocele”. Surg Gynecol Obstet. 43: 803—4. .
  5. ^ a b v g Currarino G, Coln D, Votteler T (1981). „Triad of anorectal, sacral, and presacral anomalies”. Am J Roentgenol. 137: 395—8. .
  6. ^ Belloni, E.; Martucciello, G.; Verderio, D.; Ponti, E.; Seri, M.; Jasonni, V.; Torre, M.; Ferrari, M.; Tsui, L.-C.; Scherer, S.W. (2000). „Involvement of the HLXB9 Homeobox Gene in Currarino Syndrome”. Am J Hum Genet. 66: 312—9. doi:10.1086/302723. 
  7. ^ Yates VD, Wilroy RS, Whitington I, Simmons JCH (1983). „Anterior sacral defects: an autosomal dominantly inherited condition”. J Pediatr. 102: 239—42. .
  8. ^ a b v AbouZeid, Amr Abdelhamid; Mohammad, Shaimaa Abdelsattar; Abolfotoh, Mohammad; Radwan, Ahmed Bassiouny; Ismail, Mohamed Mohamed ElSayed; Hassan, Tarek Ahmed (avgust 2017). „The Currarino triad: What pediatric surgeons need to know”. Journal of Pediatric Surgery (na jeziku: engleski). 52 (8): 1260—1268. PMID 28065719. doi:10.1016/j.jpedsurg.2016.12.010. 
  9. ^ Garcia-Barceló, Mercè; So, Man-ting; Lau, Danny Ko-chun; Leon, Thomas Yuk-yu; Yuan, Zheng-wei; Cai, Wei-song; Lui, Vincent Chi-hang; Fu, Ming; Herbrick, Jo-Anne; Gutter, Emily; Proud, Virginia (2006-01-01). „Population Differences in the Polyalanine Domain and 6 New Mutations in HLXB9 in Patients with Currarino Syndrome”. Clinical Chemistry (na jeziku: engleski). 52 (1): 46—52. ISSN 0009-9147. PMID 16254195. doi:10.1373/clinchem.2005.056192 Slobodan pristup. 
  10. ^ a b Dworschak, Gabriel C.; Reutter, Heiko M.; Ludwig, Michael (2021-04-09). „Currarino syndrome: a comprehensive genetic review of a rare congenital disorder”. Orphanet Journal of Rare Diseases. 16 (1): 167. ISSN 1750-1172. PMC 8034116 Slobodan pristup. PMID 33836786. doi:10.1186/s13023-021-01799-0 Slobodan pristup. 
  11. ^ Kenefick JS (1973). „Hereditary sacral agenesis associated with presacral tumours”. Br J Surg. 60: 271—4. .
  12. ^ a b Ashcraft KW, Holder TM (1974). „Hereditary pre-sacral teratoma”. J Pediatr Surg. 9: 691—7. .
  13. ^ a b Kirks DR, Merten DF, Filston HC, Oakes WJ (1984). „The Currarino triad: complex of anorectal malformation, sacral bony defect, and presacral mass”. Pediatr Radiol. 14: 220—5. .
  14. ^ Ashcraft KW, Holder TM (1965). „Congenital anal stenosis with presacral teratoma: case reports”. Annals of Surgery. 162: 1091—5. .
  15. ^ a b Köchling J, Pistor G, Märzhäuser Brands S, Nasir R, Lanksch WR. The Currarino syndrome—Hereditary transmitted syndrome of anorectal, sacral and presacral anomalies. „Case report and review of the literature”. Eur J Pediatr Surg. 6: 114—9. 1996. .
  16. ^ Dirix, Marc; Van Becelaere, Tine; Berkenbosch, Lizanne; Van Baren, Robertine; Wijnen, Rene M.; Wijnen, Marc H.; Van Der Zee, David C.; Heij, Hugo A.; Derikx, Joep P.M.; Van Heurn, L.W. Ernest (2015). „Malignant transformation in sacrococcygeal teratoma and in presacral teratoma associated with Currarino syndrome: A comparative study”. J Pediatr Surg. 50 (3): 462—4. doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.07.014. 
  17. ^ a b Rod J, Cretolle C, Faivre L, Jacquot C, Yacoub O, Ravasse P, Cheynel N, Sarnacki S. Malignant transformation of presacral mass in Currarino syndrome. Pediatr Blood Cancer. 2019;66:e27659.
  18. ^ a b v g Lynch SA, Wang Y, Strachan T, Burn J, Lindsay S (2000). „Autosomal dominant sacral agenesis: Currarino syndrome”. J Med Genet. 37: 561—6. 
  19. ^ a b Crétolle, C.; Zérah, M.; Jaubert, F.; Sarnacki, S.; Révillon, Y.; Lyonnet, S.; Nihoul-Fékété, C. (2006). „New clinical and therapeutic perspectives in Currarino syndrome (Study of 29 cases)”. J Pediatr Surg. 41 (1): 126—31. PMID 16410121. doi:10.1016/j.jpedsurg.2005.10.053. 
  20. ^ Crétolle, C.; Pelet, A.; Sanlaville, D.; Zérah, M.; Amiel, J.; Jaubert, F.; Révillon, Y.; Baala, L.; Munnich, A.; Nihoul-Fékété, C.; Lyonnet, S. (2008). „Spectrum of HLXB9 gene mutations in Currarino syndrome and genotype-phenotype correlation”. Hum Mutat. 29 (7): 903—10. PMID 18449898. doi:10.1002/humu.20718. 
  21. ^ a b Hagan DM, Ross AJ, Strachan T, et al. Mutation analysis and embryonic expression of the (2000). „HLXB9”. Currarino syndrome gene. Am J Hum Genet. 66: 1504—15. .
  22. ^ Köchling J, Karbasiyan M, Reis A. „Spectrum of mutations and genotype-phenotype analysis in Currarino syndrome”. Eur J Hum Genet. 9: 599—605. 2001. .
  23. ^ O’Rahilly R, Müller F. „Developmental stages in human embryos: revised and new measurements”. Cells Tissues Organs. 192: 73—84. 2010. .
  24. ^ a b Gupta, Rahul; Sharma, Shyam Bihari; Mathur, Praveen; Goyal, Ram Babu (2014). „Variants of Currarino Syndrome: Embryological Association and Review of Pertinent Literature”. International Journal of Embryology. 2014: 1—5. doi:10.1155/2014/636375 Slobodan pristup. .
  25. ^ „Currarino triad | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program”. rarediseases.info.nih.gov (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-02-21. 
  26. ^ Ashcraft, Keith W.; Holder, Thomas M. (1974). „Hereditary presacral teratoma”. Journal of Pediatric Surgery. 9 (5): 691—697. PMID 4418917. doi:10.1016/0022-3468(74)90107-9. 
  27. ^ Belloni, E.; Martucciello, G.; Verderio, D.; Ponti, E.; Seri, M.; Jasonni, V.; Torre, M.; Ferrari, M.; Tsui, L.-C.; Scherer, S.W. (2000). „Involvement of the HLXB9 Homeobox Gene in Currarino Syndrome”. The American Journal of Human Genetics. 66 (1): 312—319. PMC 1288336 Slobodan pristup. PMID 10631160. doi:10.1086/302723. .
  28. ^ Samuel, M.; Hosie, G.; Holmes, K. (2000). „Currarino triad—Diagnostic dilemma and a combined surgical approach”. J Pediatr Surg. 35 (12): 1790—4. PMID 11101738. doi:10.1053/jpsu.2000.19258.  .
  29. ^ Gereige, R. S.; Frias, J. L. (2002). „Is it more than just constipation?”. Pediatrics. 109 (5): 961—5. PMID 11986463. doi:10.1542/peds.109.5.961. 
  30. ^ a b „Currarino syndrome: does the presence of a genetic anomaly correlate with a more severe phenotype?”. J Pediatr Surg. 52: 1591—6. 2017. PMID 28689883. doi:10.1016/j.jpedsurg.2017.06.012. 
  31. ^ Haga Y, Cho H, Shinoda S, Masuzawa T. Recurrent meningitis associated with complete Currarino triad in an adult. Neurol Med Chir (Tokyo). 43  505–8.
  32. ^ Hagan DM, Ross AJ, Strachan T, et al. Mutation analysis and embryonic expression of the (2000). „HLXB9”. Currarino syndrome gene. Am J Hum Genet. 66: 1504—15. .
  33. ^ Kim T, Jeon YJ, Cui R, et al. Role of MYC-regulated long noncoding RNAs in cell cycle regulation and tumorigenesis. J Natl Cancer Inst. 2015;107:pii: dju505.
  34. ^ Long W, Rui C, Song X; et al. (2016). „Dictinct expression profiles of IncRNAs between early-onset preeclampsia and preterm controls”. Clin Chim Acta. 463: 193—9. .
  35. ^ a b Garcia-Barceló, Mercè; So, Man-ting; Lau, Danny Ko-chun; Leon, Thomas Yuk-yu; Yuan, Zheng-wei; Cai, Wei-song; Lui, Vincent Chi-hang; Fu, Ming; Herbrick, Jo-Anne; Gutter, Emily; Proud, Virginia (2006-01-01). „Population Differences in the Polyalanine Domain and 6 New Mutations in HLXB9 in Patients with Currarino Syndrome”. Clinical Chemistry (na jeziku: engleski). 52 (1): 46—52. ISSN 0009-9147. PMID 16254195. doi:10.1373/clinchem.2005.056192 Slobodan pristup. 
  36. ^ Berghauser Pont LM, Dirven CM, Dammers R (2012). „Currarino's triad diagnosed in an adult woman”. Eur Spine J. 21 (Suppl 4): S569—72. PMC 3369045 Slobodan pristup. PMID 22526704. doi:10.1007/s00586-012-2311-2. 
  37. ^ Emoto S, Kaneko M, Murono K, Sasaki K, Otani K, Nishikawa T, Tanaka T, Hata K, Kawai K, Imai H, Saito N, Kobayashi H, Tanaka S, Ikemura M, Ushiku T, Nozawa H (2018). „Surgical management for a huge presacral teratoma and a meningocele in an adult with Currarino triad: a case report”. Surg Case Rep. 4 (1): 9. PMC 5775187 Slobodan pristup. PMID 29352751. doi:10.1186/s40792-018-0419-2 Slobodan pristup. 
  38. ^ Samuel M, Hosie G, Holmes K (decembar 2000). „Currarino triad--diagnostic dilemma and a combined surgical approach”. J Pediatr Surg. 35 (12): 1790—4. PMID 11101738. doi:10.1053/jpsu.2000.19258. 
  39. ^ Riebel T, Maurer J, Teichgraber UK, Bassir C (1999). „The spectrum of imaging in Currarino triad”. Eur Radiol. 9: 1348—53. .
  40. ^ Kassir R, Kaczmarek D. (2014). „A late-recognized Currarino syndrome in an adult revealed by an anal fistula”. Int J Surg Case Rep. 5: 240—2. .
  41. ^ Akay S, Battal B, Karaman B, Bozkurt Y (2015). „Complete Currarino syndrome recognized in adulthood”. J Clin Imaging Sci. 5: 10. .
  42. ^ Beuls, Emile A.M.; Vles, Johannes S.H.; Beets-Tan, Regina G.H.; Kootstra, Gauke; Marcelis, Carlo; Van Heurn, Ernest L.W.; Van Aalst, Jasper; Emans, Pieter J. (2006). „The Currarino Triad: Neurosurgical Considerations”. Neurosurgery. 58 (5): 924—929. PMID 16639328. S2CID 45316326. doi:10.1227/01.NEU.0000209945.87233.6A. 
  43. ^ Crétolle, Celia; Zérah, Michel; Jaubert, Francis; Sarnacki, Sabine; Révillon, Yann; Lyonnet, Stanislas; Nihoul-Fékété, Claire (2006). „New clinical and therapeutic perspectives in Currarino syndrome (Study of 29 cases)”. Journal of Pediatric Surgery. 41 (1): 126—131. PMID 16410121. doi:10.1016/j.jpedsurg.2005.10.053. .
  44. ^ Serratrice, N.; Fievet, L.; Albader, F.; Scavarda, D.; Dufour, H.; Fuentes, S. (2018). „Multiple neurosurgical treatments for different members of the same family with Currarino syndrome”. Neurochirurgie. 64 (3): 211—215. PMID 29731315. S2CID 19176774. doi:10.1016/j.neuchi.2018.01.009. .
  45. ^ Emoto, Shigenobu; Kaneko, Manabu; Murono, Koji; Sasaki, Kazuhito; Otani, Kensuke; Nishikawa, Takeshi; Tanaka, Toshiaki; Hata, Keisuke; Kawai, Kazushige; Imai, Hideaki; Saito, Nobuhito; Kobayashi, Hiroshi; Tanaka, Sakae; Ikemura, Masako; Ushiku, Tetsuo; Nozawa, Hiroaki (2018). „Surgical management for a huge presacral teratoma and a meningocele in an adult with Currarino triad: A case report”. Surgical Case Reports. 4 (1): 9. PMC 5775187 Slobodan pristup. PMID 29352751. doi:10.1186/s40792-018-0419-2 Slobodan pristup. .
  46. ^ Kazemi, Noojan; Chakhalian, Daniel; Gunasekaran, Arunprasad; Gandhi, Gautam; Bradley, Lucas; Mizell, Jason (2017). „Multidisciplinary surgical treatment of presacral meningocele and teratoma in an adult with Currarino triad”. Surgical Neurology International. 8: 77. PMC 5445655 Slobodan pristup. PMID 28584680. doi:10.4103/sni.sni_439_16 Slobodan pristup. .
  47. ^ Işik, N.; Balak, N.; Kircelli, A.; Göynümer, G.; Elmaci, I. (2008). „The shrinking of an anterior sacral meningocele in time following transdural ligation of its neck in a case of the Currarino triad”. Turkish Neurosurgery. 18 (3): 254—258. PMID 18814114. 
  48. ^ Isik N, Elmaci I, Gokben B, Balak N, Tosyali N (2010). „Currarino triad: surgical management and follow-up results of four [correction of three] cases”. Pediatr Neurosurg. 46 (2): 110—9. PMID 20664237. S2CID 30203031. doi:10.1159/000319007. 
  49. ^ Kansal R, Mahore A, Dange N, Kukreja S (2012). „Epidermoid cyst inside anterior sacral meningocele in an adult patient of Currarino syndrome manifesting with meningitis”. Turk Neurosurg. 22 (5): 659—61. PMID 23015348. doi:10.5137/1019-5149.JTN.3985-10.1 Slobodan pristup. 
  50. ^ Duru, Soner; Karabagli, Hakan; Turkoglu, Erhan; Erşahin, Yusuf (2014). „Currarino syndrome: Report of five consecutive patients”. Child's Nervous System. 30 (3): 547—552. PMID 24013264. S2CID 20214381. doi:10.1007/s00381-013-2274-6. 
  51. ^ Bergeron, Eric; Roux, Alain; Demers, Jacques; Vanier, Laurent E.; Moore, Lynne (2010). „A 40-Year-Old Woman with Cauda Equina Syndrome Caused by Rectothecal Fistula Arising from an Anterior Sacral Meningocele”. Neurosurgery. 67 (5): E1464—E1475. PMID 20871432. S2CID 31090668. doi:10.1227/NEU.0b013e3181f352ba. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Кураринов_синдром&oldid=27854028”