Pređi na sadržaj

Masna pruga

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
U okviru progresije ateroskleroze (na slici) masna pruga je najranija aterosklerotična patološka lezija.[1]

Masna pruga je najranija aterosklerotična patološka lezija koja se javlja u aorti i koronarnim arterijama najčešče do 20. godine starosti i prva grubo vidljiva (golim okom) lezija u razvoju ateroskleroze.[2][3] Skoro sva deca starija od 10 godina u razvijenim zemljama sveta imaju masne pruge, pri čemu koronarne masne pruge počinju u adolescenciji.[4]

U masnoj pruzi koja je rezultat akumulacije serumskih lipoproteina unutar intime zida krvnog suda,mikroskopijom su uočljive penaste ćelije, T-limfociti i glatke mišićne ćelije različite veličine.

Pojavljuje se kao nepravilna žuto-bela promena na površini lumena arterije. Sastoji se od agregata penastih ćelija, koje su makrofagi napunjeni lipoproteinima,[5] koji se nalaze u tuniki intimi, najdubljem sloju arterije, ispod endotelnih ćelija koje oblažu lumen kroz koji teče krv. Masne pruge mogu takođe uključivati T ćelije, agregirane trombocite i ćelije glatkih mišića.

Masna pruga se smatra prekursorskom lezija ateroma koji mogu postati ateromatozni plakovi, koji nastaju kao rezultat progresivne lipidne akumulacije i migracije i proliferacije glatkih mišićnih ćelija. Glatke mišićne ćelije su odgovorne za depoziciju ekstracelularnog matriksa vezivnog tkiva u vidu fibrozne kape, koja pokriva strukture plaka. Rastom fibroznog plaka nastupa vaskularno remodelovanje, sužavanje lumena krvnog suda, smetnje u protoku krvi i smanjena oksigenacija ciljanih tkiva. Plakovi koji se razvijaju mogu imati i sopstvenu krvnu mrežu, vasa vasorum, koja je jako sklona krvarenju, i samim tim uvećanju plaka.

Opšte informacije

[uredi | uredi izvor]

Sastavi tipova lezija koji prethode i koji mogu inicirati razvoj uznapredovalih aterosklerotskih lezija svestrano su sagledani kroz moguće mehanizme njihovog razvoja. Dok napredne lezije uključuju dezorganizaciju intime i deformitet arterije, takve promene su odsutne ili su minimalne u njihovim prethodnicima. Uznapredovale lezije su ili otvoreno kliničke ili predisponiraju komplikacije koje izazivaju ishemijske epizode; i smatraju se prekursorima tihih promena koje ne dovode direktno do komplikacija. Prekursori su raspoređeni u vremenskom nizu od tri karakteristična tipa lezija:[6]

  • Lezije tipa 1 koje su generalno jedini tipovi lezija koji se nalaze kod dece, iako se mogu javiti i kod odraslih, predstavljaju same početne promene i prepoznaju se kao povećanje broja intimalnih makrofaga i pojava makrofaga ispunjenih lipidnim kapljicama (penaste ćelije) Mogu biti odgovorne za hemotaksiju i akumulaciju makrofaga u masnim prugama. Aktivacija monocita i T ćelija dovodi do regulacije receptora na njihovim površinama, kao što su molekuli slični mucinu koji vezuju selektine, integrini koji vezuju adhezione molekule superfamilije imunoglobulina i receptore koji vezuju molekule hemoatraktanta.
  • Lezije tipa 2 koje su zakođe generalno jedini tipovi lezija koji se nalaze kod dece, iako se mogu javiti i kod odraslih, uključuju leziju masnih pruga, prvu grubo vidljivu leziju, a karakterišu je slojevi penastih ćelija makrofaga i lipidnih kapljica unutar ćelija glatkih mišića intime i minimalnih krupnozrnatih čestica i heterogenih kapljica ekstracelularnog lipida.
  • Lezije tipa 3 (srednje veličine) su morfološki i hemijski most između tipa 2 i naprednih lezija. Lezije tipa 3 pojavljuju se u nekim adaptivnim zadebljanjima intime (lokacije sklone progresiji) kod mladih odraslih osoba i karakterišu ih nakupine ekstracelularnog lipida kao dodatak svim komponentama lezija tipa 2. Trombociti se mogu zalepiti za disfunkcionalni endotel, izloženi kolagen i makrofage. Kada se aktiviraju, trombociti oslobađaju svoje granule, koje sadrže citokine i faktore rasta koji, zajedno sa trombinom, mogu doprineti migraciji i proliferaciji ćelija glatkih mišića i monocita.

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

Aortne masne pruge se primećuju u ranom detinjstvu, pa čak i kod novorođenčadi; međutim, u koronarnoj arteriji, pojavljuju se u dobi od oko 10 godina. Žene starosti između 15 i 34 godine imaju veće masne pruge od muškaraca, koje se ne završavaju sa više formiranih plakova.[7]

Skoro sva deca starija od 10 godina u razvijenim zemljama imaju aortne masne pruge, sa koronarnim masnim prugama koje počinju u adolescenciji.[8][9][10] Izveštaj iz 1992. godine je pokazao da su mikroskopske masne pruge primećene u levoj prednjoj silaznoj arteriji kod preko 50% dece uzrasta od 10 do 14 godina. Dok je 8% dece imalo značajnije akumulacije ekstracelularnog lipida.[11]

Godine 1953. objavljena je studija koja je zauvek promenila shvatanje razvoja srčanih bolesti. Studija je ispitala rezultate 300 obdukcija izvršenih na američkim vojnicima koji su poginuli u Korejskom ratu. Uprkos činjenici da je prosečna starost vojnika bila samo 22 godine, 77% njih imalo je vidljive znake koronarne ateroskleroze. Ova studija je pokazala da srčana oboljenja mogu uticati na ljude u mladosti i da ona nisu samo problem za starije osobe.[12][13][14]

U studiji iz 2005. sprovedenoj između 1985-1995. godine, otkriveno je da su u oko 87% slučajeva na aorti i u 30% slučajeva na koronarnih arteriji, u starosnoj grupi od 5 do 14 godina prisutne masne pruge.[15]

Patologija

[uredi | uredi izvor]

Masne pruge su ravne ili blago povišene promene u arterijskom krvnom sudu koje uglavnom variraju u veličini od 3 do 5 mm. Sastoje se od mnogih penastih ćelija napunjenih lipidima[16] koje sadrže holesterinske estre i promenljivu količinu ekstracelularnog lipida. Ove ćelije, koje se nalaze u intimi, uglavnom su makrofagi izvedeni iz krvnih monocita, međutim, neke su SMC.[17]

Modifikovani LDL koji se proguta putem receptora za čišćenje je uobičajen mehanizam za promovisanje formiranja penastih ćelija. Tranzicija lezije se karakteriše dubokim ekstracelularnim taloženjem u intimi vezikularnih lipidnih naslaga bogatih holesterolom jer vrlo rano počinju da se formiraju plakovi.[18]

Prisustvo kristala holesterola u ekstracelularnom bazenu lipida može izazvati dalje formiranje penastih ćelija i upalu kako bi se podstaklo formiranje fibroinflamatornog lipidnog plaka. Ne postoji fibrotična komponenta ovih ravnih masnih prugastih lezija. Masne pruge su reverzibilne i vide se u istoj meri u aorti mladih kada se uporede populacije koje imaju i ne razvijaju aterosklerozu u kasnijem životu. Trenutno ne postoji marker koji bi omogućio diferencijaciju između onih masnih pruga koje će postati fibroinflamatorni lipidni plakovi i onih koje se povlače. Stoga je verovatno da drugi faktori utiču na masnu prugu kako bi promovisali progresiju ka fibroinflamatornom lipidnom plaku. Na primer, masne pruge imaju tendenciju da napreduju do naprednih lezija u oblastima razdelnika arterijskog toka i tačaka grananja verovatno povezanih sa izmenjenim hemodinamskim silama.

Izvori

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ Shelton, Kathryn A.; Clarkson, Thomas B.; Kaplan, Jay R. (2012), Nonhuman Primate Models of Atherosclerosis, Elsevier, str. 385—411, Pristupljeno 2024-01-22 
  2. ^ Libby, Peter (2024), Overview of Lipids and Atherosclerosis, Elsevier, str. 1—15.e2, ISBN 978-0-323-88286-6, Pristupljeno 2024-01-22 
  3. ^ Atherosclerosis, Elsevier, 2012, str. 559—560, ISBN 978-1-4377-2380-9, Pristupljeno 2024-01-22 
  4. ^ Kumar, Vinay; Robbins, Stanley Leonard; Fausto, Nelson; Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology. Saunders/Elsevier. str. 348—351. ISBN 978-1-4160-2973-1. 
  5. ^ Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (2006). Textbook of Medical Physiology (11th izd.). Elsevier Saunders. str. 849. ISBN 978-0-7216-0240-0. 
  6. ^ Stary, H. C.; Chandler, A. B.; Glagov, S.; Guyton, J. R.; Insull, W.; Rosenfeld, M. E.; Schaffer, S. A.; Schwartz, C. J.; Wagner, W. D.; Wissler, R. W. (1994). „A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association”. Circulation. 89 (5): 2462—2478. PMID 8181179. S2CID 866159. doi:10.1161/01.cir.89.5.2462. 
  7. ^ GORODESKI, EIRAN ZEV; GORODESKI, GEORGE I. (2007), Epidemiology and Risk Factors of Cardiovascular Disease in Postmenopausal Women, Elsevier, str. 405—452, Pristupljeno 2024-01-22 
  8. ^ Strong, J. P.; McGill, H. C. (1969-05-06). „The pediatric aspects of atherosclerosis”. Journal of Atherosclerosis Research (na jeziku: engleski). 9 (3): 251—265. ISSN 0368-1319. PMID 5346899. doi:10.1016/S0368-1319(69)80020-7. 
  9. ^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 348-351 ISBN 978-1-4160-2973-1
  10. ^ Zieske, Arthur W.; Malcom, Gray T.; Strong, Jack P. (januar 2002). „Natural History and Risk Factors of Atherosclerosis in Children and Youth: The Pday Study”. Pediatric Pathology & Molecular Medicine (na jeziku: engleski). 21 (2): 213—237. ISSN 1522-7952. S2CID 218896145. doi:10.1080/pdp.21.2.213.237. 
  11. ^ Strong, Jack P.; Malcom, Gray T.; Newman, William P.; Oalmann, Margaret C. (jun 1992). „Early Lesions of Atherosclerosis in Childhood and Youth: Natural History and Risk Factors”. Journal of the American College of Nutrition (na jeziku: engleski). 11 (sup1): 51S—54S. ISSN 0731-5724. doi:10.1080/07315724.1992.10737984. 
  12. ^ Enos, William F. (1953-07-18). „Coronary Disease Among United States Soldiers Killed in Action in Korea”. Journal of the American Medical Association (na jeziku: engleski). 152 (12): 1090. ISSN 0002-9955. doi:10.1001/jama.1953.03690120006002. 
  13. ^ „Stopping Heart Disease in Childhood”. NutritionFacts.org (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-12-08. 
  14. ^ Wilson, Don P. (2000), Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Boyce, Alison; Chrousos, George, ur., „Is Atherosclerosis a Pediatric Disease?”, Endotext, South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 27809437, Pristupljeno 2022-12-08 
  15. ^ Mendis, Shanthi; Nordet, P.; Fernandez-Britto, J.E.; Sternby, N. (2005-03-01). „Atherosclerosis in children and young adults: An overview of the World Health Organization and International Society and Federation of Cardiology study on Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth study (1985–1995)”. Global Heart. 1 (1): 3. ISSN 2211-8179. doi:10.1016/j.precon.2005.02.010 Slobodan pristup. 
  16. ^ Libby, Peter (2009), Lipoproteins: Mechanisms for Atherogenesis and Progression of Atherothrombotic Disease, Elsevier, str. 56—70, ISBN 978-1-4160-5469-6, Pristupljeno 2024-01-22 
  17. ^ Quinn A. Bonafiglia, ... Avrum I. Gotlieb, Vascular Pathobiology: Atherosclerosis and Large Vessel Disease, Cardiovascular Pathology (Fifth Edition), 2022
  18. ^ Mohabeer, Amanda L.; Bendeck, Michelle P. (2022), Extracellular matrix dynamics and contribution to vascular pathologies, Elsevier, str. 287—300, Pristupljeno 2024-01-22 

Spoljašnje veze

[uredi | uredi izvor]
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Масна_пруга&oldid=27442375”