Pređi na sadržaj

Srčanobubrežni sindrom

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Srčanobubrežni sindrom
SinonimiCardiorenal syndrome
Specijalnostiurologija, kardiologija

Srčanobubrežni sindrom ili kardiorenalni sindrom (KRS) je stanje koje karakteriše složeni dvosmerni odnos između srca i bubrega, koji može dovesti do akutne ili hronične disfunkcije ovih organa. Interakcija između srčanobubrežnih (kardiorenalnih konektora) i hemodinamskih i nehemodinamskih faktora je ključna za razumevanje ovog sindroma. Klinički značaj ovih interakcija je evidentan u uočenim promenama hemodinamskih faktora, neurohormonskih markera i inflamatornih procesa. Identifikovanje i razumevanje biomarkera povezanih sa KRS je dragoceno za rano otkrivanje i omogućavanje intervencije pre nego što dođe do značajne disfunkcije organa.[1]

Lečenje kardiorenalnog sindroma ostaje izazov jer zahteva regulaciju složene interakcije između srca i bubrega. Sprovođenje preventivnih mera za modifikaciju faktora rizika je ključno, dok su obezbeđivanje hemodinamske podrške i primena odgovarajućih farmakoloških intervencija ključne komponente lečenja. Pored toga, kontinuirano istraživanje novih uređaja i terapijskih tehnika doprineće u narednom periodu poboljšanju standarda lečenja KBS. Fokusirajući se na ove aspekte, zdravstveni radnici danas mogu efikasno da poboljšaju svoju sposobnost da upravljaju i leče ovaj složeni sindrom.[1]

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

Interakcija srca i bubrega prvi put je ustanovljena 2004. godine, a tokom godina studije su pokazale da su srčana i bubrežna oboljenja dosta česta. Pokazalo se da ove bolesti koegzistiraju i značajno povećavaju mortalitet, morbiditet, složenost i troškove zdravstvene zaštite.[2]

Srce i bubrezi imaju dvosmerni odnos, što znači da oba organa dele fiziološka i patološka stanja. Nakon toga, srce se oslanja na homeostazu regulisanu bubrezima, čak i dok se bubrežna funkcija sve više oslanja na funkciju perfuzije krvi regulisanu neurohormonskim, hemodinamskim i inflamatornim mehanizmima.[3]

Srčanobubrežnih sindrom je poznato patofiziološko stanje bubrega i srca, kod koga bilo ozbiljno ili akutno oštećenje jednog od ova organa može dovesti do teške ili hronične disfunkcije drugog organa. Ovo medicinsko stanje se uglavnom javlja kada akutna ili teška disfunkcija u jednom od organa dovede do teške ili akutne disfunkcije drugog organa.

Kako postoji prevalencija u preklapanju srčanih i bubrežnih bolesti, otuda značajno povećanje mortaliteta, morbiditeta, složenosti i povećanja troškova nege.[4][5]

Radna grupa Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv 2004. godine je 2004. godine procenila interakciju između srca i bubrega. Iz ove evaluacije, definisali su kardiorenalni sindrom (KRS) kao rezultat interakcije između bubrega i drugih cirkulatornih odeljaka koje povećavaju cirkulacioni volumen, čime se pogoršavaju simptomi srčane insuficijencije (SI) i progresija bolesti.[6] Kardiorenalni sindrom se odnosi na bližu korelaciju koja postoji između kardiovaskularnih i bubrežnih bolesti , zajedno sa verovatnoćom zamenljivih efekata koji uspostavljaju njihov razvoj.[2][7]

Istraživanja su pokazala da ovi patofiziološki mehanizmi deluju istovremeno i uzastopno. Ovo, zauzvrat, dovodi do fibroze srca i bubrega i, na kraju, do disfunkcije.[8]

Abnormalna aktivacija endotela

Preopterećenje zapreminom koje je rezultat bubrežne ili srčane disfunkcije često dovodi do toga da endotelne ćelije doživljavaju obodno rastezanje. Dakle, rezultujući biohemijski stres ih stimuliše pored takvih ćelija, i kao rezultat, one menjaju svoje različite sintetičke profile iz prvobitnog stanja mirovanja u sve aktivnije stanje. Takođe, kod srčane insuficijencije, mehanizam deluje kroz održavanje začaranih krugova koji se kolebaju u stanju akutne bubrežne hipoksije, oksidativnog stresa i zapaljenja koji menjaju strukturu i funkcije bubrega i srca.[8] Shodno tome, dolazi do povećanja koncentracije proinflamatornih citokina, slično interleukinu 6 (IL-6) i faktoru tumorske nekroze, čime se narušavaju funkcije bubrega i miokarda, što zauzvrat dovodi do ubrzavanja progresije bolesti. srčana insuficijencija (IS).[8]

Neurohormonalna disfunkcija

SBS tip I i tip II prikazuju vensku kongestiju zajedno sa značajnim smanjenjem minutnog volumena kao rezultat srčane disfunkcije, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije (GF). Takođe dolazi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS), što dalje stimuliše neosmotsko oslobađanje arginin-vazopresina pored različitih neuroendokrinih hormona koji uključuju endotelin, što, zauzvrat, dovodi do oštećenja bubrega.[8]

Zahvaćeni ili disfunkcionalni bubrezi deluju tako što prenose aferentne signale u centralni nervni sistem pacijenta, što dovodi do povećanja pražnjenja simpatikusa pored doprinosa razvoju hipertenzije, pogoršanja bubrežnih funkcija i povreda srca. Pored toga, primećeno je da aktivacija RAAS povećava nivoe angiotenzina I, što dovodi do povećanja lučenja aldosterona, što dalje dovodi do zadržavanja vode i natrijuma. Studije su dodatno otkrile da angiotenzin 2 ima direktan efekat na bubrežne tubularne ćelije i kardiomiocite i takođe je poznato da promoviše fibrozu, ćelijsku hipertrofiju i apoptozu.[8][9]

Endotoksemija, zapaljenje i infekcija

Disfunkcija miocita i bubrega može biti pogoršana intestinalnom kongestijom i hipoperfuzijom zbog bubrežne i srčane disfunkcije koja dovodi do intestinalne translokacije bakterijskog endotoksina u sistemsku cirkulaciju. Ishod podrazumeva aktivaciju cirkulišućih imunih ćelija kroz oslobađanje citokina sličnih faktoru nekroze tumora-alfa, interleukinu-1 (IL-1) i interleukinu-6 (IL-6)[8][10]

Uloga venske kongestije

U medicini je široko primećeno da pogoršanje bubrežne funkcije verovatno dovodi do srčane insuficijencije, uglavnom zbog hipoperfuzije. Iako hipoperfuzija uglavnom dovodi do povreda bubrega, ona se ne smatra jedinim mehanizmom preko kojeg srčana insuficijencija može dovesti do disfunkcije bubrega. Studija koju su sproveli Mullens et al. otkrio je da se kod pacijenata sa venskom kongestijom sa dekompenzovanom srčanom insuficijencijom (HF) niskog izlaza, na šta ukazuje povećanje centralnog venskog pritiska (CVP) tokom prijema u bolnicu, i neadekvatno smanjenje CVP tokom prijema u bolnicu, smatra se čvrstim hemodinamskim determinantama u pogledu pogoršanje razvoja bubrežne funkcije.[8] Takođe postoji inverzna korelacija između GFR i CVP u pogledu kongestivne srčane insuficijencije (CHF)[8][11] Porast CVP dovodi do povećanja bubrežnog venskog pritiska, što zauzvrat povećava renalni intersticijski hidrostatički pritisak. U slučajevima kada intersticijalni hidrostatički pritisak premašuje tubularni hidrostatički pritisak, tubuli će verovatno kolabirati, a neto ultrafiltracioni pritisak će se značajno smanjiti, što dovodi do bubrežne disfunkcije.[8][12]

Predisponirajući faktori koji doprinose SBS

Kao što je ranije rečeno, postoji kontinuirani porast broja ljudi koji imaju kardio-renalni sindrom širom sveta, i radi boljeg razumevanja i lečenja stanja. Da bi se smanjila njegova prevalencija, postoji potreba da se ispita, analizira i ponudi rešenja za kardio-renalni sindrom. Da bismo došli do ovoga, postoji potreba da se prouče predisponirajući faktori koji poboljšavaju SBS; neki od ovih predisponirajućih faktora su navedeni u nastavku.

Anemija i nedostaci u ishrani

Anemija, kaheksija i nedostaci u ishrani obično rezultuju povećanjem faktora nekroze tumora-alfa zajedno sa različitim proinflamatornim citokinima za koje se zna da su rezultat hronične bolesti bubrega i srčane insuficijencije. Na kraju, ovo doprinosi daljem oštećenju i fibrozi u drugom organu[8][4]

Gojaznost

Istraživanja navode da je glomerulopatija povezana sa gojaznošću, odnosno stanjem hiperfiltracije kod gojaznih osoba koje nemaju dijabetes melitus (DM) i koja na kraju dovodi do hronične bolesti bubrega i kardiorenalnog sindroma (SBS), posebno kod tipova II i IV[8] , 26 ]. Pored toga, iskrena u odsustvu šećerne bolesti, kardiometabolički sindrom je povezan sa skoro sedmostrukim povećanjem rizika od kardiorenalnog sindroma tipa I, posebno u kliničkom kontekstu domaćina.[8][13] Dalje, potvrđeno je da adipociti luče IL-6 zajedno sa faktorom nekroze tumora-alfa, koji su uključeni u progresiju srčanih i bubrežnih bolesti.[8]

Hipertenzija

Poznato je da povišen krvni pritisak dovodi do direktnih povreda bubrega i srca, pored toga što odražava povećanje aktivacije simpatičkog neurohumoralnog. Ovo je dodatno povezano sa povećanjem incidencije i pogoršanjem bubrežne insuficijencije, posebno kod pacijenata sa dekompenzovanom kongestivnom srčanom insuficijencijom.

Šećerna bolest

Na mnogo načina je priznato da šećerna bolest pomaže u oštećenju i disfunkciji glomerula, eventualnom gubitku funkcionalnih jedinica za filtraciju i razvoju hronične bolesti bubrega. Štaviše, mezangijalne, podocitne i endotelne povrede i kod šećerne bolesti i kod hipertenzije često dovode do lučenja dodatnih količina albumina unutar Bovmanovog prostora. Shodno tome, ovo dovodi do toga da proksimalne tubularne ćelije dobijaju povećano opterećenje reapsorpcijom.[8] Pokazalo se da ovaj fenomen dovodi do apoptoze bubrežnih tubularnih ćelija, povećanja stope gubitka nefrona i progresije bolesti bubrega. Teška povreda bubrega u različitim okruženjima povezana je sa albuminurijom i velikom proteinurijom.

Klasifikacija[uredi | uredi izvor]

Termin kardiorenalni sindrom (KRS) koji se sve više koristi bez konzistentne ili dobro prihvaćene definicije, uključuje široku lepezu međusobno povezanih poremećaja koje karakteriše dvosmerna priroda interakcija srca i bubrega. Vremenom je nastala nova klasifikaciju KBS sa 5 podtipova koji odražavaju patofiziologiju, vremenski okvir i prirodu istovremenih srčanih i bubrežnih bolesti. disfunkcija. CRS se generalno može definisati kao patofiziološki poremećaj srca i bubrega pri čemu akutna ili hronična disfunkcija jednog organa može izazvati akutnu ili hroničnu disfunkciju drugog.

etiologija i uticaj na kliničke ishode kardiorenalnog sindroma Ova tabela je originalna kreacija od nekoliko književnih dela.[2][3][4][5]

Klasifikacija, etiologija i uticaj na kliničke ishode kardiorenalnog sindroma
Podtipovi kardiorenalnog sindroma Etiologija Uticaj na klinički ishod
Tip I
(akutni kardiorenalni sindrom/akutna kardiogena bubrežna insuficijencija) 		Vidi se kod pacijenata sa akutnom dekompenzovanom srčanom insuficijencijom, infarktom miokarda ili drugim akutnim srčanim stanjima. Akutna povreda bubrega kod akutne srčane disfunkcije povezana je sa lošijim ishodima.
Tip II
(hronični kardiorenalni sindrom) 		Javlja se kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, zbog progresivnog pada srčane funkcije, koja doprinosi razvoju ili pogoršanju hronične bolesti bubrega. Ima lošiju prognozu zbog kombinovanih efekata srčane insuficijencije i hronične bolesti bubrega.
Tip III
(akutni renokardijalni sindrom) 		Javlja se kod akutne povrede bubrega, gde bubrežna disfunkcija doprinosi razvoju ili pogoršanju srčanih abnormalnosti. Povezan je sa neželjenim srčanim ishodima, kao što su aritmije.
Tip IV
(hronični renokardijalni sindrom) 		Često se primećuje kod pacijenata u završnom stadijumom bubrežne bolesti. Oštećenje bubrega, preopterećenje tečnošću i neravnoteža elektrolita povezana sa KRS mogu dovesti do kardiovaskularnih komplikacija. Pacijenti imaju veći rizik od kardiovaskularnih događaja.
Tip V
(sekundarni kardiorenalni sindrom) 		Ovaj oblik SBS podrazumeva različita sistemska stanja, kao što su sepsa, autoimune bolesti i bolesti jetre, koje mogu istovremeno da utiču i na srce i na bubrege. Prognoza ovog oblika zavisi od osnovnog sistemskog poremećaja.

Upotreba ove klasifikacije može pomoći lekarima da karakterišu grupe pacijenata, daju obrazloženje za specifične strategije lečenja i omoguće dizajniranje budućih kliničkih ispitivanja sa preciznijim odabirom i stratifikacijom populacije koja se istražuje.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Veoma je važno SBS dijagnostikovati u ranoj fazi kako bi se postigla optimalna terapijska efikasnost. Međutim, za razliku od markera oštećenja srca ili stresa kao što su troponin, kreatin kinaza, natriuretski peptidi, pouzdani markeri za akutnu povredu bubrega nedostaju.

Nedavno su istraživanja otkrila nekoliko biomarkera koji se mogu koristiti za rano otkrivanje akutne povrede bubrega pre nego što dođe do ozbiljnog gubitka funkcije organa. Različiti biomarkeri imaju veze prema različitim patofiziološkim faktorima kardiorenalnog sindroma. Ovi odnosi variraju od sistemske upale do onih koji odražavaju tubularnu i glomerularnu funkciju i do onih koji se odnose na završnu fazu bubrežne bolesti, poput uremičnih toksina.[3] Svaka faza ima biomarkere koji različito utiču na dijagnozu, prognozu i lečenje kardiorenalnog sindroma.

Biomarkeri kardiorenalnog sindroma[3]

Marker Biološka funkcija Klinički značaj Predložena ograničenja
Cistatin C Funkcioniše kao inhibitor cistein proteaze. Bubrezi slobodno filtriraju Cistatin C. Procenjuje funkciju bubrega. >1,5 mg/L (u krvi)
Galetin 3 Povezan sa progresijom srčane disfunkcije i oštećenjem bubrega. Povišeni nivoi pokazuju progresiju srčane disfunkcije i oštećenja bubrega. >13,5 ng/ml za GFR >60 >18,1 ng/ml za GFR < 60
N-acetil beta glukozaminidaza. (NAG) Enzim koji se nalazi prvenstveno u proksimalnim tubulima bubrega. Povišeni nivoi u urinu ukazuju na povredu bubrežnih tubula. Koristi se za procenu progresije KRS. >50 mikrog/l (urin)
Molekul povrede bubrega 1 (KIM-1) Reguliše se kao odgovor na hipoksičnu povredu bubrega. Povećani nivoi ukazuju na pogoršanje disfunkcije bubrega i srca usled naknadne hipoksične tubularne povrede. Od 10 do 15 mg/ng (urin)
Proteini koji vezuju masne kiseline (FABP) Porodica malih citoplazmatskih proteina koji transportuju i metabolišu masne kiseline. Povećani nivoi su povezani sa smanjenom funkcijom bubrega i povećanim rizikom od neželjenih ishoda. >15 mikrog/g Cr (urin)
P-krezil sulfat (PCS), indoksil sulfat (IS) Uremični toksini crevne derivacije od razgradnje aromatičnih aminokiselina. Povezan sa lošijom prognozom kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima i oštećenjem bubrega. Više od 100 puta veća nego kod zdravih osoba
Lipokalin povezan sa neutrofilnom želatinazom (NGAL) Slobodno se filtrira kroz glomerul i potpuno se reapsorbuje u proksimalnom delu tubula. Kod pacijenata sa akutnom dekompenzovanom HF, NGAL raste. >50 mikrog/l (urin)

Terapija[uredi | uredi izvor]

Kardiorenalni sindrom (KBS) se mora pravilno lečiti kako bi se smanjile stope mortaliteta i morbiditeta. Da bi se ovo postiglo, nekoliko opštih koncepata je uključeno u terapiji KBS. Najpouzdaniji način za efikasno postizanje terapije uključuje multidisciplinarni, višedimenzionalni strateški i sistematski pristup.[14]

Prevencija[uredi | uredi izvor]

Ne postoji definitivan oblik ili terapija za direktno lečenje bilo kog od gore navedenih kardiorenalnih sindroma. Dakle, najbolji i najefikasniji način da se to uradi je prevencija. Kada se pacijentu dijagnostikuje ili srčana ili bubrežna disfunkcija, postoji visok rizik za razvoj KBS. Međutim, suočavanje sa konvencionalnim faktorima rizika za kardiovaskularne bolesti, uključujući hipertenziju, dijabetes i prestanak pušenja, su neke od mera koje su efikasne u rešavanju problema kardiorenalnog sindroma. Pacijenti koji pate od KVB i razvijaju CHF negativno utiču na prognozu.[15][16] Kod pacijenata sa HF sa smanjenom frakcijom izbacivanja, dodavanje inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) tradicionalnom lečenju pomaže u smanjenju incidencija dekompenzacije srca i slučajeva hospitalizacije povezanih sa SI. Istraživanja pokazuju da pogoršanje bubrežne funkcije kod pacijenata koji se leče od dekompenzovane SI može biti povezano sa prekomernom diurezom i povećanom upotrebom blokatora kalcijumovih kanala, što može imati indirektnu korelaciju sa upotrebom RAAS inhibitora.[16] Takođe, treba izbegavati upotrebu lekova koji direktno izazivaju povrede bubrega, uključujući različite kontrastne agense i antiinflamatorne lekove, posebno kod pacijenata sa ili sa povećanim rizikom od razvoja SI.[15][16]

Lečenje zagušenja[uredi | uredi izvor]

Kongestija igra ključnu ulogu u pogledu patogeneze različitih tipova SI. Stoga, to može dovesti do sve začaranijeg kruga disfunkcije organa putem višestrukih puteva, što dovodi do pogoršanja prognostičkog značaja za srce i bubrege uprkos pogoršanju bubrežnih parametara.[17] Lečenje kongestije uglavnom podrazumeva ograničenje unosa soli i diuretika. Doziranje diuretika se uglavnom zasniva na aspektima koji uključuju funkciju bubrega i farmakokinetičke karakteristike diuretika. Primena doziranja diuretika petlje jednom dnevno, kao što je furosemid, može dovesti do povratnog povećanja apsorpcije natrijuma, što čini upotrebu diuretika petlje dva puta dnevno preporučljivim. U slučajevima rezistencije, dodatak antagonista mineralokortikoidnih receptora (MRA) i tiazida može da stimuliše diurezu kroz smanjenje reapsorpcije natrijuma unutar distalnog tubula.[15]

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron (SRAA)[uredi | uredi izvor]

Stimulacija SRAA kroz zadržavanje viška vode i soli u CRS menja i predopterećenje srca i postopterećenje srca. Shodno tome, ovo je sklono pogoršanju rada srca i bubrega. Blokiranje SRAA upotrebom ACE inhibitora i blokatora angiotenzinskih receptora moglo bi pomoći da se prekine ovaj ciklus, čime se sprečava dalje kardiorenalno oštećenje. Štaviše, SGLT2 inhibitori igraju važnu ulogu u poboljšanju kardiovaskularnih i bubrežnih ishoda kroz istovremenu prevenciju visokih i niskih nivoa glukoze u krvi, što, zauzvrat, dovodi do relativno manjih efekata na vrednosti HbA1C. Upotreba SRAA blokade sa ACE inhibitorima kod SI ne bi imala negativan prognostički značaj uprkos pogoršanju bubrežnih parametara.[15][18] Spironolakton i eplerenon mogu inhibirati neurohormonski porast, čime sprečavaju srčanu i bubrežnu funkciju u SI. Trebalo bi pažljivo pratiti pacijente na hiperkalemiju kada se daju sami sa ACE inhibitorima, posebno u slučajevima već postojećeg poremećaja funkcije bubrega; takvi lekovi mogu naknadno da pomognu u prevazilaženju rezistencije na diuretike petlje kad god se koriste u vezi sa hipervolemijom.[15][17]

Uređaji za pomoć levoj komori (LVAD)[uredi | uredi izvor]

Završni tretman IS je omogućen zahvaljujući uređaju poznatom kao revolucionarni implantabilni mehanički cirkulator. Osim što se koristi za pružanje podrške pojedincu koji čeka transplantaciju srca, LVAD se trenutno koristi kao odredišna terapija kod pacijenata koji se smatraju nepodobnim za transplantaciju srca.[15][17]

Što se tiče indikacija za LVAD, može se primetiti da su uređaji indikovani kod pacijenata sa IS koji su zavisni od inotropa, sa pretežnom ili čistom disfunkcijom leve komore. Dalje, kod pacijenata sa liste HTk koji nisu u stanju da održe perfuziju krajnjeg organa, LVAD se koristi kao most za transplantaciju. Takođe, LVAD su indikovani za pacijente sa HTk kontraindikacijama, koje se mogu poništiti tokom trajanja podrške dok su na LVAD-u. Shodno tome, kao odredišna terapija, LVAD se trenutno smatra najboljom alternativom za transplantaciju srca, čak i pošto je bubrežna disfunkcija pre LVAD implantata pokazatelj visokog rizika i stope mortaliteta nakon implantacije LVAD-a.[15] Kao takav, izuzetno je važno da se pacijenti upućuju na postavljanje LVAD-a zbog srčanih indikacija pre nego što se IS pogorša.

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Kardiorenalni sindrom (KRS) kod pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti predstavlja uglavnom kardiovaskularnu bolest (KVB) zbog različitih komplikacija povezanih sa bubrežnom disfunkcijom – koja je definisana kao tip 4 SBS – jer efekat srčanog udara na disfunkciju bubrega ne treba uzimati u obzir, za razliku od hronične bolesti bubrega koja nije zavisna od dijalize.[19]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Ajibowo, Abimbola O; Okobi, Okelue E; Emore, Erhieyovbe; Soladoye, Elizabeth; Sike, Cherechi G; Odoma, Victor A; Bakare, Ibrahim O; Kolawole, Olasunkanmi A; Afolayan, Adebola (2023-07-01). „Cardiorenal Syndrome: A Literature Review”. Cureus (na jeziku: engleski). ISSN 2168-8184. doi:10.7759/cureus.41252. 
  2. ^ a b v Haase, Michael; Müller, Christian; Damman, Kevin; Murray, Patrick T.; Kellum, John A.; Ronco, Claudio; McCullough, Peter A. (2013), Pathogenesis of Cardiorenal Syndrome Type 1 in Acute Decompensated Heart Failure: Workgroup Statements from the Eleventh Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), S. Karger AG, str. 99—116, Pristupljeno 2024-04-30 
  3. ^ a b v g Goffredo, Giovanni; Barone, Roberta; Di Terlizzi, Vito; Correale, Michele; Brunetti, Natale Daniele; Iacoviello, Massimo (2021-07-31). „Biomarkers in Cardiorenal Syndrome”. Journal of Clinical Medicine (na jeziku: engleski). 10 (15): 3433. ISSN 2077-0383. doi:10.3390/jcm10153433. 
  4. ^ a b v Forman DE, Butler J, Wang Y; et al. (2004). „Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure”. Journal of the American College of Cardiology. 43: 61—67. .
  5. ^ a b Heywood JT (2004). „The cardiorenal syndrome: lessons from the ADHERE database and treatment options.”. Heart Fail Rev. 9: 195—201. . [
  6. ^ House AA, Anand I, Bellomo R,; et al. (2010). „Definition and classification of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference”. Nephrol Dial Transplant. 25: 1416—1420. .
  7. ^ Ronco, Claudio; Haapio, Mikko; House, Andrew A.; Anavekar, Nagesh; Bellomo, Rinaldo (2008-11-04). „Cardiorenal syndrome”. Journal of the American College of Cardiology. 52 (19): 1527—1539. ISSN 1558-3597. PMID 19007588. doi:10.1016/j.jacc.2008.07.051. 
  8. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ Scabbia, Enrico V.; Scabbia, Luca (2015). „The Cardio-renal Syndrome (CRS)”. IJC Metabolic & Endocrine. 9: 1—4. ISSN 2214-7624. doi:10.1016/j.ijcme.2014.10.013. 
  9. ^ Burns, W.C.; Thomas, M.C. (2010-11-02). „Angiotensin II and Its Role in Tubular Epithelial to Mesenchymal Transition Associated with Chronic Kidney Disease”. Cells Tissues Organs. 193 (1-2): 74—84. ISSN 1422-6405. doi:10.1159/000320359. 
  10. ^ Kraut, Eric J.; Chen, Stephen; Hubbard, Neil E.; Erickson, Kent L.; Wisner, David H. (1999). „Tumor Necrosis Factor Depresses Myocardial Contractility in Endotoxemic Swine”. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 46 (5): 900—906. ISSN 1079-6061. doi:10.1097/00005373-199905000-00021. 
  11. ^ Damman, Kevin; Valente, Mattia; van Veldhuisen, Dirk; Cleland, John; O’Connor, Christopher; Metra, Marco; Ponikowski, Piotr; Cotter, Gad; Davison, Beth (2017-07-08). „Plasma Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin and Predicting Clinically Relevant Worsening Renal Function in Acute Heart Failure”. International Journal of Molecular Sciences. 18 (7): 1470. ISSN 1422-0067. doi:10.3390/ijms18071470. 
  12. ^ Burnett, J. C.; Knox, F. G. (1980-04-01). „Renal interstitial pressure and sodium excretion during renal vein constriction”. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 238 (4): F279—F282. ISSN 1931-857X. doi:10.1152/ajprenal.1980.238.4.f279. 
  13. ^ Glance, Laurent G.; Wissler, Richard; Mukamel, Dana B.; Li, Yue; Diachun, Carol Ann B.; Salloum, Rabih; Fleming, Fergal J.; Dick, Andrew W. (2010-10-01). „Perioperative Outcomes among Patients with the Modified Metabolic Syndrome Who Are Undergoing Noncardiac Surgery”. Anesthesiology. 113 (4): 859—872. ISSN 0003-3022. doi:10.1097/aln.0b013e3181eff32e. 
  14. ^ Go, Alan S.; Chertow, Glenn M.; Fan, Dongjie; McCulloch, Charles E.; Hsu, Chi-yuan (2004-09-23). „Chronic Kidney Disease and the Risks of Death, Cardiovascular Events, and Hospitalization”. New England Journal of Medicine. 351 (13): 1296—1305. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/nejmoa041031. 
  15. ^ а б в г д ђ е Gnanaraj, Joseph; Radhakrishnan, Jai (2016). „Cardio-renal syndrome”. F1000Research. 5: F1000 Faculty Rev—2123. ISSN 2046-1402. PMC 5007748 Слободан приступ. PMID 27635229. doi:10.12688/f1000research.8004.1. 
  16. ^ а б в Felker, G. Michael; Lee, Kerry L.; Bull, David A.; Redfield, Margaret M.; Stevenson, Lynne W.; Goldsmith, Steven R.; LeWinter, Martin M.; Deswal, Anita; Rouleau, Jean L. (2011-03-03). „Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure”. New England Journal of Medicine. 364 (9): 797—805. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/nejmoa1005419. 
  17. ^ а б в Spironolactone in congestive heart failure refractory to high-dose loop diuretic and low-dose angiotensin-converting enzyme inhibitor. VanVliet AA, Donker AJ, Nauta JJ; et al. (1993). Am J Cardiol. 71: 21.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  18. ^ Testani, Jeffrey M.; Kimmel, Stephen E.; Dries, Daniel L.; Coca, Steven G. (2011). „Prognostic Importance of Early Worsening Renal Function After Initiation of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Therapy in Patients With Cardiac Dysfunction”. Circulation: Heart Failure. 4 (6): 685—691. ISSN 1941-3289. doi:10.1161/circheartfailure.111.963256. 
  19. ^ Tsuruya, Kazuhiko; Eriguchi, Masahiro; Yamada, Shunsuke; Hirakata, Hideki; Kitazono, Takanari (2015). „Cardiorenal Syndrome in End-Stage Kidney Disease”. Blood Purification. 40 (4): 337—343. ISSN 1421-9735. PMID 26657922. doi:10.1159/000441583. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Срчанобубрежни_синдром&oldid=27854482”