Имуно посредоване неуропатије

Додај везе
С Википедије, слободне енциклопедије
Имуно посредоване неуропатије
СинонимиImmune-Mediated Neuropathies
Специјалностинеурологија

Имуно посредоване неуропатије су поремећаји у раду нервног система који могу утицати на било који његов део. Сматра се да је мијелин примарна мета имунолошког напада код ових поремећаја, иако су познате и аксонске варијанте.[1] Ове неуропатије се могу поделити у два општа типа. Један тип је имунолошки посредована демијелинизирајућа неуропатије, а други тип се састоји од васкуларне неуропатије (системске или несистемске), која је узрокована инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта.[2]

Значај[уреди | уреди извор]

Процена да нпр. велики број пацијената са хроничном инфламаторном демијелинизирајућом полинеуропатијом (ХИДП), остаје недијагностикован и нелечен, говори о важност познавања ове патологије Други тип се састоји од васкулитичке неуропатије (системске или несистемске), која је узрокована инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта.

Врсте[уреди | уреди извор]

Имуно посредоване неуропатије могу се поделити у два у два општа типа:[3]

Први тип[уреди | уреди извор]

У овај тип имуно посредоване неуропатије спадају:

Други тип[уреди | уреди извор]

У овај тип имуно посредоване неуропатије спадају: вскуларне неуропатије (системске или несистемске), узроковане инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске крвне судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта

Етиопатогенеза[уреди | уреди извор]

Верује се да је аутоимуно оштећење периферних нерава посредовано и антителима усмереним против мијелинских антигена и аутореактивних Т ћелија и макрофага који нападају мијелински омотач или аксоналне мембране. Аутопсије пацијената са Гилен-Бареовим синдромом су показале периваскуларне и ендонеуралне инфламаторне инфилтрате Т ћелија и макрофага кроз нерве, корене или плексусе заједно са сегментном демијелинизацијом посредованом макрофагима.[6]

Аутоантитела на различите ганглиозиде којих има у изобиљу у аксонима се често налазе код пацијената (у 80-90%) са Милер-Фишероовим подтипом (GQ1b, GT1a) или аксоналном варијантом (GM1, GD1a) Гилен-Бареов синдром, али врло ретко су најчешћи демијелинизујући подтип.[7]

Код 15–20% пацијената са хроничном инфламаторну демијелинизирајућом полинеуропатијом (ХИДП) детектована су ауто-антитела у серуму на неколико протеина у нодалним или паранодалним регионима периферних нерава (као што су CASPR1, contactin1 и NF155) који одржавају везивање аксон-Шванових ћелија или аксон-мијелина. Ова аутоантитела могу да активирају аксоналну дегенерацију посредовану комплементом и макрофагом, демијелинизацију и поремећај нодалне архитектуре.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Имуно посредована неуропатија се клинички карактерише претежно сензорном демијелинизирајућом неуропатијом.[8] Полако напредује и има бољу прогнозу од других хроничних имунопосредованих неуропатија. Понекад се може јавити постурални неуропатски тремор горњих екстремитета.

Терапија[уреди | уреди извор]

Генерално, два главна ослонца лечења у ИПН су:

Супортивна нега

Нега је кључна за спречавање компликација које могу настати услед имобилизације, као што су тромбемболија и инфекције. Пнеумонија је честа, посебно код пацијената који имају значајну слабост булбара. Профилактичка антикоагулација, заједно са пажљивим праћењем и раним лечењем антибиотиком, може помоћи да се смањи ризик од таквих компликација. Кад год је то могуће, пацијенти са ГБС-ом треба да буду примљени у интензивну интензивну терапију која има искуства у лечењу ИПН. Приближно једној трећини пацијената потребна је респираторна помоћ. Праћење виталног капацитета и фреквенције дисања може идентификовати предстојећу респираторну инсуфицијенцију. Када су захваћена аутономна влакна и када се примети бради-аритмија, може бити потребна привремена употреба пејсмејкера. Даље мере подршке укључују физиотерапију и рану рехабилитацију.[9]

Имуномодулаторно лечење

Тренутно постоје два „узрочна“ третмана за ИПН . Размена плазме и интравенски имуноглобулини (ИВИг)[10] који су показали корисне ефекте у великим рандомизованим студијама ИПН. Иако се оба третмана сматрају једнаким у смислу ефикасности, ИВИг је тренутно фаворизован у већини центара због лакше доступности, руковања и повољнијег профила нежељених ефеката.[11][12]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Lehmann, Helmar C.; Meyer zu Horste, Gerd; Kieseier, Bernd C.; Hartung, Hans-Peter (2009-05-28). „Review: Pathogenesis and treatment of immune-mediated neuropathies”. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 2 (4): 261—281. ISSN 1756-2864. doi:10.1177/1756285609104792. 
  2. ^ Bhagavati, Satyakam (2021-04-14). „Autoimmune Disorders of the Nervous System: Pathophysiology, Clinical Features, and Therapy”. Frontiers in Neurology. 12: 664664. ISSN 1664-2295. doi:10.3389/fneur.2021.664664. 
  3. ^ „Update on Immune-Mediated Neuropathies”. Medscape (на језику: енглески). Приступљено 2024-01-05. 
  4. ^ Hughes, Richard AC; Cornblath, David R (2005). „Guillain-Barré syndrome”. The Lancet. 366 (9497): 1653—1666. ISSN 0140-6736. doi:10.1016/s0140-6736(05)67665-9. 
  5. ^ Asbury, Arthur K.; Cornblath, David R. (1990). „Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barr syndrome”. Annals of Neurology. 27 (S1): S21—S24. ISSN 0364-5134. doi:10.1002/ana.410270707. 
  6. ^ Yuki, Nobuhiro; Hartung, Hans-Peter (2012-06-14). „Guillain–Barré Syndrome”. New England Journal of Medicine (на језику: енглески). 366 (24): 2294—2304. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJMra1114525. 
  7. ^ Cornblath DR, Asbury AK, Albers JW, Feasby TE. Research criteria for diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) Neurology.
  8. ^ Nobile-Orazio, Eduardo (2004). „IgM paraproteinaemic neuropathies”. Current Opinion in Neurology. 17 (5): 599—605. ISSN 1350-7540. doi:10.1097/00019052-200410000-00010. 
  9. ^ Lehmann, Helmar C.; zu Horste, Gerd Meyer; Kieseier, Bernd C.; Hartung, Hans-Peter (2009). „Pathogenesis and Treatment of Immune-Mediated Neuropathies”. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 2 (4): 261—281. ISSN 1756-2856. PMC 3002632 Слободан приступ. PMID 21179533. doi:10.1177/1756285609104792. 
  10. ^ van Schaik, IN; Winer, JB; de Haan, R; Vermeulen, M (2002-04-22), Intravenous immunoglobulin for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, John Wiley & Sons, Ltd, Приступљено 2024-01-31 
  11. ^ Zhang, G. (2004-02-26). „Anti-ganglioside antibody-mediated neuronal cytotoxicity and its protection by intravenous immunoglobulin: implications for immune neuropathies”. Brain. 127 (5): 1085—1100. ISSN 1460-2156. doi:10.1093/brain/awh127. 
  12. ^ Vermeulen, M; van Doorn, P A; Brand, A; Strengers, P F; Jennekens, F G; Busch, H F (1993-01-01). „Intravenous immunoglobulin treatment in patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a double blind, placebo controlled study.”. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 56 (1): 36—39. ISSN 0022-3050. doi:10.1136/jnnp.56.1.36. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Имуно_посредоване_неуропатије&oldid=27442903”