Синдром другог удара

С Википедије, слободне енциклопедије
Синдром другог удара
СДУ је најчешћи у контактним спортовима као што је нпр. бокс.
Специјалностинеурологија, ургентна медицина

Синдром другог удара ( СДУ)  је патолошка манифестација повезана са појавом другог потреса мозга у периоду од неколико сати или дана након прве епизоде можданог удара. Клиничка слика је обично тешка и карактерише је нагли пораст интракранијалног притиска, што може довести до коме и смрти.[1]

СДУ је најчешћи у догађајима који се углавном дешава у контактним спортовима (бокс, фудбал, рагби, скијање, итд.).

Лекари хитне помоћи требало би да буду свесни овог синдрома и да обавезно саветују пацијентима, тренерима и њиховим родитељума да у случају потреса мозга одмах обуставе активност на недељу дана од појаве симптома. Када ће спортисти моћи да се врате у игру, неопходна је одговарајуће праћење и процена пацијената са СДУ од стране спортског лекара или лекара специјалисте ако је то потребно.[1]

Историја[уреди | уреди извор]

Контроверзни термин, синдром другог удара, први су описали Saunders и Harbaugh1984. године.[2]

Синдром је и даље контроверан јер је толико редак да је чак и учесталост његовог појављивања под знаком питања. Од 1980. до 1993. године Национални центар за истраживање катастрофалних спортских повреда у Чепел Хилу, Северна Кореја, идентификовао је 35 вероватних случајева међу играчима америчког фудбала.[3]

Општа разматрања и супротстављени ставови[уреди | уреди извор]

Иако није јасно дефинисан, синдром другог удара (СДУ) најчешће описује појаву брзог церебралног едема након друге повреде главе која се задобије док се особа још увек опоравља од симптома изазваних претходним потресом мозга.  Такође је сугерисано да индиректне повреде главе, на пример изазване траумом грудног коша које могу да пренесу силе на главу, могу изазвати СДУ.[4]  

Контроверзно је да ли СДУ заиста постоји или не, делимично због његове двосмислене дефиниције и недостатка поткрепљујућих доказа.

Даље истраживање је неопходно да би се боље разумео СДУ јер је тешко разликовати утицај накнадне повреде од примарне повреде и утврдити који су фактори одговорни за фаталне ефекте који се јављају код СДУ.  

Због недостатка карактеризације, СДУ тренутно није признат од стране Светске здравствене организације (СЗО) и нема свој јединствени МКБ-10 код.[4]  

Како је реалност СДУ неизвесна, а његова појава веома ретка, препознавање потенцијалног стања је важно јер се показало да је повезано са стопама морталитета и морбидитета у распону од 50-100%.[4]

Етиологија[уреди | уреди извор]

Потрес мозга је трауматска повреда мозга која мења начин на који мозак функционише. Када се лобања потресе или удари о тврду површину, мозак се помера, ударајући о лобању, узрокујући оштећење и отицање мозга. Ако се лечи правилно, мозак ће зацелити. Али ако не, резултати могу бити смртоносни.

Синдром другог удара (СДУ) састоји се од два догађаја:[1]

Први догађај, обично се јавља код спортиста у виду симптома потреса мозга насталог након повреде главе.[3]

Други догађај, је повреда главе у року од неколико недеља, или ако је спортиста задобио нову повреду главе када се вратио у игру. Након овог догађаја може доћи до дифузног церебралног отока, херније мозга и смрти.

Према томе синдром другог удара може се јавити везано за било која два узастопна догађаја који укључују трауму главе. Иако је реткост, ова врста повреде је поражавајуће јер млади, здрави пацијенти могу умријети у року од неколико минута.[1]

Фактори ризика[уреди | уреди извор]

Фактор ризика често је потрес мозга услед почетне трауме главе, која не мора нужно бити јаког интензитета. Слично томе, да би се накнадно покренуо други догађај, довољна је лака траума, или чак изненадни и снажни повратни покрет главе.

Главни фактор ризика су учешће у контактним спортовима.

Чини се да су деца и адолесценти подложнији настанку ове патологије него одрасли.

Патогенеза[уреди | уреди извор]

Врсте мождане херније 1) Ункална 2) Централна - Хернија можданог стабла каудално. 3) Цингулатна хернија - Мозак се стисне испод фалк са церебри. 4) Транскалваријална хернија - преко прелома лобање 5) Хернија малог мозга према горе 6) Хернија тонзила - тонзиле малог мозга хернирају кроз форамен магнум.

Механизми помоћу којих се успоставља СДУ још нису у потпуности познати.  Верује се да потрес мозга може изазвати поремећај метаболизма и јонског тока, као и регулацију церебралног крвотока и развоја церебралног едем, што може довести до губитка свести, оштећења памћења, дезоријентације и главобоље. Међутим, ауторегулаторни механизми мозга компензују овај механички и физиолошки стрес и штите мозак од масивног отока. Сматра се да се ово постиже акутним ограничавањем церебралног крвотока, што доводи до акумулације лактата и интрацелуларне ацидозе.[5] Након почетне фазе, долази до стања измењеног церебралног метаболизма које може трајати десет дана, 16 укључујући смањену синтезу протеина и смањени оксидативни капацитет. Екстрацелуларна концентрација калијума може се значајно повећати у мозгу након потреса мозга, праћеног хиперметаболизмом који траје до десет дана. Ово чини мозак рањивијим и подложнијим смрти након евентуалне друге сублеталне повреде која може бити још мањег интензитета.[6]

Ако би други мождани удар следио убрзо након првог, а пре стабилизације првог можданог удар, он би могао да изазвао декомпензацију која би додатно дестабилизовала ситуацију, изазивајући брзо повећање протока крви  и појаву едема,  са последичним повећањем интракранијалног притиска, која у најтежим случајевима може напредовати до хернијације мозга. Пријављено је да у овим случајевима смрт наступила у року од два до пет минута, обично без времена за стабилизацију или током транспорта спортисте са терена за игру до здравствене установе Ова смрт се може десити много брже од епидуралног хематома.[7]

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Симптоми синдрома другог удара у почетку подсећају на оне типичне за потрес мозга, са главобољом, вртоглавицом, астенијом, амнезијом и дефицитом пажње.  Упркос другом потресу мозга, субјект може одмах да настави са активностима, али неуролошка слика има тенденцију да се брзо погоршава проширењем зеница, одсуством покрета очију, губитком свести и застојем дисања.[8][9]

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Анамнеза

Детаљна анамнеза је императив и мора се узети од пацијента, ако је у свесном стању, или од сведока. Важне информације укључују механизам повреде, губитак свести, претходне потресе мозга, историју напада, пролазну слабост или парестезије, отежано ходање, инконтиненцију бешике или црева и употребу алкохола или дрога.

Физички преглед

Темељни општи физички преглед треба обавити са посебном пажњом на неуролошки преглед.

Сликовни тестови

Ако постоји сумња на озбиљну структурну повреду мозга, потребна је хитна компјутерска томографија главе.[10] Мултислајсни скенер је обично лакши и осетљивији за добијање резултата од магнетне резонантне томографије (МРТ) која откриваа акутно интракранијалног крварења и идентификација хируршки реверзибилне повреде.[11]

Компјутеризовану томографију треба обавезно применити због интрапаренхимског, екстра-аксијалног, интравентрикуларног или субарахноидалног крварења, дифузног церебралног отока који се манифестује губитком сиво-белог споја и померања средње линије.[12]

Консултације

У случају анатомске абнормалности, потребно је консултовати неурохирурга.

Терапија[уреди | уреди извор]

Лечење мора бити хитно и заснива се на интубацији и давању лекова који регулишу осмозу, као што је манитол (иако, нема довољно података о ефикасности прехоспиталне примене манитола.[13]) .  

Недавна литература сугерише да је хипертонични физиолошки раствор права алтернатива манитолу или да се он може користити у иначе рефракторној интракранијалној хипертензији.[14][15] Подаци о безбедности хипертоничног физиолошког раствора у лечењу интракранијалне хипертензије су веома ограничени, а ефикасност и трајање снижавања интракранијалног притиска је тешко предвидети.[16][17]

Хируршки третман може бити неопходан,  али он није увек и коначни облик лечења.[18]

Превенција[уреди | уреди извор]

Спортисти треба да буду уклоњени са игре након сумње на повреду главе , чак и када показују само благе симптоме потреса мозга, и не би требало да се врате у игру док их не процени медицински стручњак.[19]

Предузимање превентивних корака како у заштити главе тако и у препознавању почетне повреде су крајњи начини да нека особа настави да уживате у активностима и спорту, док истовремено спречава синдром другог удара.[20]

На крају, крајњи начин да се спречи синдром другог удара је да се спречи било какав потрес мозга. У активностима високог ризика као што су спортови на удару или активности на точковима (као што су вожња бицикла или скејтборда), спортисти би требало да носе кацигу која добро пристаје за активности у којома се баве.[21]

За спортове као што су фудбал и рагби, неопходно је увежбавати безбедне и исправне технике за хватање у коштац и друге облике директног контакта.

Када се возимо у моторном возилу, важно је да увек носимо појас и користимо ауто и помоћна седишта за децу која одговарају узрасту и величини детета.

Прогноза[уреди | уреди извор]

Стопа морталитета од СДУ је око 50%.  Скоро сви преживели са СДУ пате од трајних неуролошких оштећења.

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б в г Bey, Tareg; Ostick, Brian (2009). „Second Impact Syndrome”. Western Journal of Emergency Medicine. 10 (1): 6—10. ISSN 1936-900X. PMC 2672291 Слободан приступ. PMID 19561758. 
  2. ^ Saunders, R. L. (1984-07-27). „The second impact in catastrophic contact-sports head trauma”. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 252 (4): 538—539. ISSN 0098-7484. doi:10.1001/jama.252.4.538. 
  3. ^ а б Cantu, Robert C. (1998). „SECOND-IMPACT SYNDROME”. Clinics in Sports Medicine. 17 (1): 37—44. ISSN 0278-5919. doi:10.1016/s0278-5919(05)70059-4. 
  4. ^ а б в „Second Impact Syndrome”. Physiopedia (на језику: енглески). Приступљено 2023-12-01. 
  5. ^ DeSalles, A A; Kontos, H A; Ward, J D; Marmarou, A; Becker, D P (1987). „Brain tissue pH in severely head-injured patients”. Neurosurgery. 20 (2): 297???301. ISSN 0148-396X. doi:10.1097/00006123-198702000-00017. 
  6. ^ Maroon J, Lovell MR, Norwig J, et al. Cerebral concussion in athletes: evaluation and neuropsychological testing. Neurosurgery. 2000;47:659–669.
  7. ^ Cantu, Robert C (2003). „Recurrent athletic head injury: risks and when to retire”. Clinics in Sports Medicine. 22 (3): 593—603. ISSN 0278-5919. doi:10.1016/s0278-5919(02)00095-9. 
  8. ^ Volume X, n o . 1  : February 2009 10 Western Journal of Emergency Medicine McCrory P, Berkovic S, Cordner S. Deaths due to brain injury 20. among footballers in Victoria, from 1968 to 1998. Med J Aust. 2000;172:217-220.
  9. ^ Scheid R, Walther K, Guthke T, Preul C, von Cramon DY Cognitive 22. sequelae of diffuse axonal injury. Arch Neurol. 2006; 63:418-424.
  10. ^ McCrory, Paul R; Berkovic, Samuel F; Cordner, Stephen M (2000). „Deaths due to brain injury among footballers in Victoria, 1968‐1999”. Medical Journal of Australia. 172 (5): 217—219. ISSN 0025-729X. doi:10.5694/j.1326-5377.2000.tb123912.x. 
  11. ^ Doezema, David; King, Jerry N; Tandberg, Dan; Espinosa, Mary C; Orrison, William W (1991). „Magnetic resonance imaging in minor head injury”. Annals of Emergency Medicine. 20 (12): 1281—1285. ISSN 0196-0644. doi:10.1016/s0196-0644(05)81065-0. 
  12. ^ Doezema D, King J, Tandberg D, et al. Magnetic resonance imaging 21. in minor head injury. Ann Emerg Med. 1991; 20:1281-1285.
  13. ^ Wakai, A; Roberts, I; Schierhout, G (2006-07-19), Mannitol for acute traumatic brain injury, John Wiley & Sons, Ltd, Приступљено 2023-12-01 
  14. ^ Wakai A, Roberts I, Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain 23. injury. Cochrane Database of Systematic Reviews. 1998; Issue 1. Art.No.: CD001049. Neurotrauma. Intracranial pressure. Available at: http://www.trauma.24.org/archive/neuro/icpcontrol.html Accessed May 8, 2008.
  15. ^ Himmelseher S. Hypertonic saline solutions for treatment of 25. intracranial hypertension. Curr Opin Anaesthesiol. 2007; 20:414–426. American Academy of Neurology. Practice parameter: the 26. management of concussion in sports (summary statement) – report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology. 1997; 48:581-585.
  16. ^ Scheid, Rainer; Walther, Kathrin; Guthke, Thomas; Preul, Christoph; von Cramon, D. Yves (2006-03-01). „Cognitive Sequelae of Diffuse Axonal Injury”. Archives of Neurology. 63 (3): 418. ISSN 0003-9942. doi:10.1001/archneur.63.3.418. 
  17. ^ Himmelseher, Sabine (2007). „Hypertonic saline solutions for treatment of intracranial hypertension”. Current Opinion in Anaesthesiology. 20 (5): 414—426. ISSN 0952-7907. doi:10.1097/aco.0b013e3282eff9ea. 
  18. ^ Withnall C27. , Shewchenko N, Wonnacott M, Dovrak J. Effectiveness of headgear in football. Brit J Sports Med. 2005; 39(Suppl1):i40-i48
  19. ^ Сenters for Disease Control (CDC). Sports-related recurrent brain 10. injuries- United States. MMWR. 1997; 46:224-227
  20. ^ Rainey, Rebecca (2023-08-30). „Second Impact Syndrome (SIS): What Athletes, Coaches and Trainers Need to Know”. Mid-Atlantic Concussion Alliance (на језику: енглески). Приступљено 2024-01-18. 
  21. ^ Ramirez, Kirk (2021-09-08). „Concussions: Second Impact Syndrome”. MOTI Physiotherapy (на језику: енглески). Приступљено 2024-01-18. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Синдром_другог_удара&oldid=27442840”