Дијабетесна ретинопатија — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Интерактиван преглед историје
← Старија изменаНовија измена →
Садржај обрисан Садржај додат
ВизуелноВикитекст
→‎Анатомија мрежњаче: {{double image|center|Schematic diagram of the human eye en.svg|350|Retinography.jpg|350|<center>Шематизован приказ ока|<center>Мрежњача ока, снимљена кроз зеницу}}
→‎Анатомија мрежњаче: <ref name="Browning2010">
Ред 23: Ред 23:


== Анатомија мрежњаче ==
== Анатомија мрежњаче ==
[[Мрежњача]] ([[Latinski jezik|лат.]] ''Retina'') један је од омотача ока и Фотосензитивно ткиво које облаже унутрашњу површину ока. Смештен је на задњем делу очне јабучице, и њен је најважнији део. Садржи видне [[ћелије]], штапиће и чепиће који помажу у стварању осећаја светла и распознавању боја. Видне ћелије ока повезане су са нервним влакнима која се по изласку из мрежњаче удружују у [[видни живац]]. Оптика ока ствара слику видног света на мрежњачи и има функцију сличну оној коју има филма у фотографском апарату. Светлост која пада на мрежњачу изазива читав низ електричних и хемијских надражаја који у даљем току, физиолошких функција, активирају нервне надражаје и шаљу их у видне центре у [[Мозак|мозгу]] путем влакана видног живца. Мрежњача се функционално сматра делом централног нервног систем,а будући да се током [[ембрионални развој |ембрионалног развоја]] [[кичмењак]]а она и видни живац формирају као изданци развијајућег мозга. То је једини део [[Централни нервни систем|централног нервног система]] који се може неинвазивно приказати у живом организму.
[[Мрежњача]] ([[Latinski jezik|лат.]] ''Retina'') један је од омотача ока и Фотосензитивно ткиво које облаже унутрашњу површину ока. Смештен је на задњем делу очне јабучице, и њен је најважнији део. Садржи видне [[ћелије]], штапиће и чепиће који помажу у стварању осећаја светла и распознавању боја. Видне ћелије ока повезане су са нервним влакнима која се по изласку из мрежњаче удружују у [[видни живац]]. Оптика ока ствара слику видног света на мрежњачи и има функцију сличну оној коју има филма у фотографском апарату. Светлост која пада на мрежњачу изазива читав низ електричних и хемијских надражаја који у даљем току, физиолошких функција, активирају нервне надражаје и шаљу их у видне центре у [[Мозак|мозгу]] путем влакана видног живца. Мрежњача се функционално сматра делом централног нервног систем,а будући да се током [[ембрионални развој |ембрионалног развоја]] [[кичмењак]]а она и видни живац формирају као изданци развијајућег мозга. То је једини део [[Централни нервни систем|централног нервног система]] који се може неинвазивно приказати у живом организму.<ref name="Browning2010"/>
{{double image|center|Schematic diagram of the human eye en.svg|350|Retinography.jpg|350|<center>Шематизован приказ ока|<center>Мрежњача ока, снимљена кроз зеницу}}
{{double image|center|Schematic diagram of the human eye en.svg|350|Retinography.jpg|350|<center>Шематизован приказ ока|<center>Мрежњача ока, снимљена кроз зеницу}}
Мрежњача је сложене, слојевите грађе. Састоји се од неколико слојева нервних ћелија међусобно повезаних синапсама. Једине нервне ћелије које су директно фотосензитивне су фоторецепторске ћелије. Фоторецепторске ћелије чине већим делом два типа ћелија, штапићи и чепићи. Штапићи се углавном активирају код слабијег светла у сумрак и ноћу и осигуравају црно бели (ноћни) вид док чепићи омогућавају вид дању и опажај боја. Трећи далеко ређи тип фоторецепторских ћелија чине фотосензитивне ганглијске ћелије које су важне за рефлексне реакције ока на интензивно дневно светло.
Мрежњача је сложене, слојевите грађе. Састоји се од неколико слојева нервних ћелија међусобно повезаних синапсама. Једине нервне ћелије које су директно фотосензитивне су фоторецепторске ћелије. Фоторецепторске ћелије чине већим делом два типа ћелија, штапићи и чепићи. Штапићи се углавном активирају код слабијег светла у сумрак и ноћу и осигуравају црно бели (ноћни) вид док чепићи омогућавају вид дању и опажај боја. Трећи далеко ређи тип фоторецепторских ћелија чине фотосензитивне ганглијске ћелије које су важне за рефлексне реакције ока на интензивно дневно светло.<ref name="Browning2010"/>


Фоторецепторске ћелије ока примају кисеоник и друге хранљиве материје из сићушних крвних судова у њиховој околини. Ови крвни судови су у суштини капиларни крвни судови које пролазећ у близини ћелија мрежњачње исте снабдевају крвљу богатом храњљивим материјама и кисеоником. Зидови ових крвних судова су веома танки, како би хранљиве материје без потешкоћа могле да прођу кроз њих до чепића и штапића. Током година висок ниво шећера у крви може да оштети ове мале крвне судове што има за последицу појаву дијабетесне ретинопатије.
Фоторецепторске ћелије ока примају кисеоник и друге хранљиве материје из сићушних крвних судова у њиховој околини. Ови крвни судови су у суштини капиларни крвни судови које пролазећ у близини ћелија мрежњачње исте снабдевају крвљу богатом храњљивим материјама и кисеоником. Зидови ових крвних судова су веома танки, како би хранљиве материје без потешкоћа могле да прођу кроз њих до чепића и штапића. Током година висок ниво шећера у крви може да оштети ове мале крвне судове што има за последицу појаву дијабетесне ретинопатије.<ref name="Browning2010">{{citation|author=David J. Browning|title=Diabetic Retinopathy: Evidence-Based Management|url=http://books.google.com/books?id=1azbRgPLFNsC|date=20 March 2010|publisher=Springer|isbn=978-0-387-85900-2|pages=1–10}}</ref>


== Шећерном болешћу изазване болести ока ==
== Шећерном болешћу изазване болести ока ==

Верзија на датум 6. јануар 2014. у 18:20

Дијабетесна ретинопатија
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностdiabetology, офталмологија
МКБ-10H36 (E10.3 E11.3 E12.3 E13.3 E14.3)
МКБ-9-CM250.5
DiseasesDB29372
MedlinePlus000494 001212
eMedicineoph/414 oph/415
MeSHD003930

Дијабетесна ретинопатија, болест мрежњаче у шећерној болести (ДР) (лат. Retinopathia diabetica) једна је од компликација шећерне болести која доводи до оштећења мреже капилара која крвљу снабдева мрежњачу ока. Болест се манифестује променама на очном дну које су праћене падом оштрине вида, а у најтежим случајевима и трајним губитком вида.[1] Дијабетесна ретинопатија је не само учестала већ и подмукла компликација шећерне болести најчешће без раних симптома, који и када се појаве захтевају компиковано лечење које је не тако често безуспешно и најчешће завршава слепилом.[2]

Како се код великог броја болесника са шећерном болешћу може спречити прогресија ДР, добро организован и правовремени скрининг (рано откривање) ретинопатије од велике је важности, за успешно лечење и превенцију слепила.[3] У том смислу код болесника са типом 1 шећерне болести: офталмолошки или оптометријски преглед започиње у првих 5 година након постављене дијагнозе а код болесника са типом 2 шећерне болсети: чим се дијагноза постави. Затим се код обе групе болесника контролни офталмолошки или оптометријске преглед врше сваке 1 до 2 године у зависности од стања мрежњаче.[4]

Код 100% особа са шећерном болешћу, током болести, развиће се неки вид, више или мање, изражене ретинопатије. Зато можемо рећи да је дијабетесна ретинопатија озбиљан, не само медицински већ и социо-економски проблем друштва, као најчешћи узрок слепила код радно способне популације старости од 20 до 65 година. То поткрепљује и податак да се и до 25 пута чешће јавља код болесника са шећерном болешћу, него код опште популације, са нпр инциднцом од 50 до 65 на 100.000 болесника са шећерном болешћу годишње у Европи.[5]

Анатомија мрежњаче

Мрежњача (лат. Retina) један је од омотача ока и Фотосензитивно ткиво које облаже унутрашњу површину ока. Смештен је на задњем делу очне јабучице, и њен је најважнији део. Садржи видне ћелије, штапиће и чепиће који помажу у стварању осећаја светла и распознавању боја. Видне ћелије ока повезане су са нервним влакнима која се по изласку из мрежњаче удружују у видни живац. Оптика ока ствара слику видног света на мрежњачи и има функцију сличну оној коју има филма у фотографском апарату. Светлост која пада на мрежњачу изазива читав низ електричних и хемијских надражаја који у даљем току, физиолошких функција, активирају нервне надражаје и шаљу их у видне центре у мозгу путем влакана видног живца. Мрежњача се функционално сматра делом централног нервног систем,а будући да се током ембрионалног развоја кичмењака она и видни живац формирају као изданци развијајућег мозга. То је једини део централног нервног система који се може неинвазивно приказати у живом организму.[6]

Шематизован приказ ока
Мрежњача ока, снимљена кроз зеницу

Мрежњача је сложене, слојевите грађе. Састоји се од неколико слојева нервних ћелија међусобно повезаних синапсама. Једине нервне ћелије које су директно фотосензитивне су фоторецепторске ћелије. Фоторецепторске ћелије чине већим делом два типа ћелија, штапићи и чепићи. Штапићи се углавном активирају код слабијег светла у сумрак и ноћу и осигуравају црно бели (ноћни) вид док чепићи омогућавају вид дању и опажај боја. Трећи далеко ређи тип фоторецепторских ћелија чине фотосензитивне ганглијске ћелије које су важне за рефлексне реакције ока на интензивно дневно светло.[6]

Фоторецепторске ћелије ока примају кисеоник и друге хранљиве материје из сићушних крвних судова у њиховој околини. Ови крвни судови су у суштини капиларни крвни судови које пролазећ у близини ћелија мрежњачње исте снабдевају крвљу богатом храњљивим материјама и кисеоником. Зидови ових крвних судова су веома танки, како би хранљиве материје без потешкоћа могле да прођу кроз њих до чепића и штапића. Током година висок ниво шећера у крви може да оштети ове мале крвне судове што има за последицу појаву дијабетесне ретинопатије.[6]

Шећерном болешћу изазване болести ока

Са овом групом болести ока, као статистички значајним компликацијама шећерне болести, сусреће се све већа група болесника у свету. У најчешће болести ока које се јављају као компликација шећерне болести спадају:

  • Дијабетесна ретинопатија, као последица оштећења крвних судова у мрежњачи ока.
  • Катаракта (замућење очног сочива). Катаракта, која је се јавља и као физиолошки знак старења, код болесника са шећерном болешћу развија се у ранијем животном добу..
  • Глауком (повећање притиска течности унутар ока), који као последично доводи до оштећења оптичког нерва и губитка вида. Особа са шећерном болешћу имају скоро два пута већу шансу да добију глауком у односу на друге одрасле особе.

Епидемиологија

Шећерна болест је масовно хронично обољења које је у сталном порасту. Почетком 21. века у свету је регистровано 171 милиона оболелих од шећерне болести (2,8% популације). Предвиђања су да ће до 2030 тај број бити више него удвостручена и износиће 366 милиона (4,4% популације).[7] Нарочито је изражен пораст броја оболелих од шећерне болести у развијеним земљама у којима је само од 1995.—2000. године инциденца порасла за 8,5%, а у земљама у развоју и двоструко више 18% .[8]

Преваленца дијабетесне ретинопатије у појединим регионима света[9]
Земља Обележје посматрања Преваленца у %
Сједињене Америчке Државе
  • Преваленца ДР
  • Преваленца пролиферативне ДР
  • 40,3
  • 2,73
Уједињено Краљевство
  • Преваленца ДР код типа 1 шећерне болести
  • Преваленца пролиферативног ДР код типа 1 шећерне болести
  • Преваленца ДР код типа 2 шећерне болести
  • Преваленца пролиферативне ДР код типа 2 шећерне болести
  • 45,7
  • 3,7
  • 25,3
  • 0,5
Индија
  • Преваленца ДР
  • Преваленца пролиферативне ДР
  • 13,4
  • 1,9
Кина
  • Преваленца ДР
  • Преваленца пролиферативне ДР
  • 27,3
  • 7,8
Аустралија
  • Преваленца ДР
  • Преваленца пролиферативне ДР
  • 21,9
  • 2,4

Рана инвалидност до које доводи шећерна болест развојем бројних компликација међу којима доминантно место, због губитка вида и 100% инвалидности, има дијабетесна ретинопатија, она све више постаје велико оптерећење за медицински систем и национални буџет пре свега земаља у развоју.[10]

ДР је један од водећих узрочник слепила и слабовидости развијених као и земаља у развоју, међу којима спада и Србија.[11] Глобално у свету као узрочник оштећења вида и слепила ДР је на петом месту заступљености са 4,8%. У развијеним земљама Европе ДР је на трећем месту после сенилне дегенерације макуле и глаукома и заступљена је са око 17%.[12]Као водећи узрочник слепила радно активне популације (између 45 и 65 године) ДР поред медицинског велики је и социо-економски проблем.

Према подацима из једне од најразвијенијих земаља света, од око 16 милиона Американаца који болују од шећерне болести , само око 50% особа зна да болује од ове болести. Од оних који за то знају, само половина примењује и одговарајућу негу очију. Стога, не изненађујуће чињеница да је дијабетесна ретинопатија један од водећих узрока слепила код лица старости од 25 до 74 година у Сједињеним Америчким Државама. Око 700.000 Американаца болује од пролиферативног облика дијабетесне ретинопатије, са годишњом учесталости од 65.000. Око 500.000 лица испољава клинички значајан едем макуле, са годишњом учесталости од 75.000.[13]

Само у САД шећерна болест је одговорна за око 8. 000 губитка вида сваке године, што значи да је шећерне болест одговорна за 12% слепила.[14]

Преваленца ретинопатије не разликује се значајно између мушкараца и жена (тај однос је 11,5% : 12,7%). Међутим стопа слепила је различита међу одређеним етничким групама. Повећан ризик од дијабетесне ретинопатије, утврђен бројним истраживањима, постоји код америчких пацијената хиспано црнаца (16,3%) и мексичких Американаца (18,0%) у поређењу са нехиспано белцима (11,4%).[15]

Са повећањем трајања дијабетеса или са старењем од свог почетка, постоји већи ризик од развоја дијабетичку ретинопатију и њених компликација, укључујући дијабетичку едема макуле или пролиферативна дијабетска ретинопатија.а пролиферативне дијабетске ретинопатије, са годишњим учесталости 65.000. Око 500.000 лица имају клинички значајан едем макуле, са годишњим учесталости 75.000.

Са повећањем дужине трајања шећерне болести или са старењем од њеног почетка, постоји већи ризик за развоја дијабетесне ретинопатије и њених компликација, укључујући дијабетесни едема макуле или пролиферативна дијабетесну ретинопатије. Тако се код пацијената са дијабетесом типа 1, клинички манифестни облик ретинопатије може јавити у првих 5 година након постављања дијагнозе шећерне болести. Након 10 до 15 година, 25 до 50% пацијената показују неке знаке ретинопатије. Певаленца ДР расте на 75 до 95% после 15 година болести и приближава се вредности од 100% након 30 година боловања од шећерне болести.[1]

Пролиферативни облик дијабетесне ретинопатијае (ПДР) ретко се јавља у првој деценији болести код типа 1 шећерне болести, али се зато учесталије дијагностикује (од 14 до 17%) до 15 година живота, и непрестано расте са годинама.[1]

Код болесника са шећерном болешћу типа 2, инциденца дијабетесне ретинопатије непрестано расте са трајањем болести. Тако 2,23% болесника са шећерном болешћу типа 2, има манифестну нонпролиферативу дијабетесну ретинопатију (НПДР) после 11 до 13 година, 41% после 14 до 16 година, а 60% након 16 година.[1]

Етиологија

Дијабетесна ретинопатија је последица или једна од тежих компликација код болесника са шећерном болешћу због патолошких промена на крвним судовима очног дна, тј мрежњаче или ретине. Узрокована је дуготрајно повишененим вредности шећера у крви које оштећују зидове крвних судова целог организма па и очију. Шећерном болешћу оштећени крвни судови постају пропустљива и доводе до крварења у мрежњачи. На ове промене, након више година болести због сужења лумена крвних судова долази до запушења капилара мрежњаче, што за последицу има исхемију у подручју које они исхрањују. У овом случају недостатак кисеоника за исхрану ћелија мрежњаче, представља стимуланс за раст (умножавања) нових капилара и фиброзног (ожиљног) ткива. Тако створени нови крвни судови су крхки, па лако долази до њиховог пуцања и крварења у оку, које има за последицу пропадање ткива мрежњаче. Тако на оцном дну настају иреверзибилне промене које воде ка трајном губитку вида или слепилу.

Фактори ризика

Неадекватна гликорегулација

Дуго трајање шећерне болести

Хипертензија (повишен крвни притисак)

Дислипидемија

Дијабетесна нефропатија

Трудноћа

Према неким истраживањима дијабетесна ретинопатија код трудница са шећерном болешћу највероватније је повезана са нижим нивоима активности плазма ренина (ПРА) и алдостерон, натриуретских пептида (АНП) у поређењу са њиховим вредностима код здравих труница. Снижена активност ренин-ангиотензин-система (РАС) може да услови хипердинамичнији проток крви и тиме допринесе прогресији ДР током трудноће у шећерној болести.[16]

Патофизиологија

Клиничка слика

Дијагноза

Тестови за рано откривање ДР (офталмолошки скрининг)

  • Тестови за одређивање оштрине вида
  • Директна фундоскопија (кроз проширену пупилу)
  • Индиректна фундоскопија
  • Ретинална фотографија
  • Мерење интраокуларног (унутарочног) притиска

Диференцијална дијагноза

Терапија

Прогноза

Извори

  1. ^ а б в г Elia Duh (8. 10. 2008). Diabetic Retinopathy. Springer. ISBN 978-1-59745-563-3. 
  2. ^ Bertram, B. (1997) Prevalence of patients with DM without and with retinopathy in an ophthalmology practice. Ophthalmologe, 94(6):401-4
  3. ^ Nathan DM. The pathophysiology of diabetic complications: how much does the glucose hypothesis explain? Ann Intern Med 1996; 124(1Pt2): 86-9.
  4. ^ The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings, DRS Report Number 8. Ophthalmology 1981; 88(7): 583-600.
  5. ^ The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Preliminary report on the effects of photocoagulation therapy. Am J Ophthalmol 1976; 81(4): 383-96.
  6. ^ а б в David J. Browning (20. 3. 2010), Diabetic Retinopathy: Evidence-Based Management, Springer, стр. 1—10, ISBN 978-0-387-85900-2 
  7. ^ Wild, S., Roglic, G., Green, A., Sicree, R., King, H. (2004) Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care, 27, str. 1047-1053
  8. ^ Wild S, Roglic G, Green A, Global Prevalence of Diabetes, estimates for the year 2000 and projections for 2030“. Diabetic Care 2004; 27: 1047- 1053
  9. ^ Peter Scanlon; Stephen Aldington; Charles Wilkinson (12. 3. 2009). A Practical Manual of Diabetic Retinopathy Management. John Wiley & Sons. ISBN 978-1-4443-0818-1.  Непознати параметар |coauthors= игнорисан [|author= се препоручује] (помоћ)
  10. ^ Teruel, M.C., Fernández-Real, J.M., Ricart, W., Valent, F.R., Vallés, P.M. (2005) Prevalence of diabetic retinopathy in the region of Girona. Study of related factors. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, 80(2): 85-91
  11. ^ World Health Organisation, fact sheet “ Magnitude and causes of visual impairment” Nov. 2005.
  12. ^ Vision 2020, The Right to Sight, Global Initiative for the Elimination of Avoidable Blindness: action plan 2006-2011. World Health Organization Geneva 2007
  13. ^ Fong DS, Aiello L, Gardner TW, et al; American Diabetes Association. Diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2003;26:(suppl 10) S99-S102
  14. ^ Klein R, Knudtson MD, Lee KE, Gangnon R, Klein BE. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes. Ophthalmology. Mar 2009;116(3):497-503. [Medline].
  15. ^ Morello CM. Etiology and natural history of diabetic retinopathy: an overview. Am J Health Syst Pharm. 2007;64(17):(suppl 12) S3-S7
  16. ^ Loukovaara S, Immonen IJ, Yandle TG, Nicholls G, Hiilesmaa VK, Kaaja RJ. Vasoactive mediators and retinopathy during type 1 diabetic pregnancy. Acta Ophthalmol Scand. 2005 Feb;83(1):57-62.

Литература

Спољашње везе

Дијабетесна ретинопатија на Викимедијиној остави.
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Дијабетесна_ретинопатија&oldid=8738525”