Инфаркт

Из Википедије, слободне енциклопедије
Пресек срца. У горњем делу (тамно црвено подручје) види се инфаркт леве срчане коморе

Инфаркт представља ограничено подручје некрозе узроковане прекидом дотока артеријске крви у одређено ткиво. Најчешћи узроци овог поремећаја су атеросклероза, тромбоза и емболија крвног суда. Развој инфаркта је сложен и непредвидив процес, a да ли ће доћи до појаве некрозе и колики ће бити њен интензитет зависи од: степена диференцијације ткива, брзине настанка опструкције крвног суда, типа циркулације у погођеном подручју и степена функцијске активности ткива. У факторе ризика спадају и декомпензоване срчане мане, анемије итд.

Макроскопске карактеристике[уреди]

Величина инфаркта зависи од величине зачепљеног крвног суда и креће се од неколико милиметара до десетак центиметара (нпр. мозгу и плућима).

Облик му је различит и зависи од архитектонике артеријске циркулације. На попречном пресеку плућа, бубрегa или слезине има облик купе чија је база окренута ка периферији органа, a врх ка његовој унутрашњости (хилусу). Инфаркт мозга углавном има облик неправилне лопте, у бубрезима може да има и облик трапезоидa и делтоидa, инфаркт срчаног мишића је плочастог облика итд.

У односу на околно ткиво, које је добро прокрвљено, некротично подручје је јасно ограничено. Ова граница је углавном праволинијска, док је код инфаркта миокарда назубљена.

Конзистенција инфаркта зависи од типа некрозе и грађе самог органа. Он је у почетку обично чвршћи од околног непромењеног ткива (коагулациони тип некрозе), мада је инфаркт органа са великим садржајем воде и масти од почетка мекане конзистенције (коликвациони тип некрозе).

Што се тиче боје, разликује се: бели инфаркт (код органа са терминалним типом циркулације), црвени инфаркт (код органа са колатералним типом циркулације) и бели инфаркт са црвеним рубом (код срчаног мишића и бубрега).

На макроскопском нивоу не запажају се никакве промене у првих неколико часова од тренутка зачепљења крвног суда. Потом некротично ткиво постаје чвршће и блеђе код анемичног инфаркта, односно црвеније код хеморагичног инфаркта. Након 24 часа почиње размекшање погођеног подручја и оно достиже свој максимум након 3-4 дана. У наредном периоду ткиво поприма црвеносивкасту, a потом сивоцрвенкасту боју, због пролиферације младог гранулационог ткива и његовог постепеног сазревања. Након два месеца настаје тзв. постинфарктни ожиљак, који је сиве боје и чврсте конзистенције. На тај начин је функционални паренхим конкретног органа замењен нефункционалним везивним ткивом.

Клиничка слика[уреди]

Клиничка слика зависи од величине инфаркта, његове локализације итд. Код инфаркта виталних органа (мозак и срце), чак и мали инфаркти могу да изазову озбиљне компликације, a понекад чак и изненадну смрт. Код мање виталних органа то није случај.

Уколико се ради o инфаркту миокарда, долази до смањења његове укупне контрактилне способности. Инфаркт у међукоморној прегради срца доводи до поремећаја у спровођењу импулса и појаве аритмија. Код инфаркта папиларних мишића настаје акутна инсуфицијенција митралног залиска. Инфаркт подручја базалних једара мозга доводи до моторних испада. Некроза плућног ткива редукује респираторну површину и плућну васкуларну мрежу, што узрокује респираторну инсуфицијенцију. Инфаркти бубрега, јетре и слезине обично имају блаже последице, због велике фунционалне резерве тих органа.

Литература[уреди]

  • Павле Будаков и сарадници: Патологија за студенте стоматологије, IV прерађено и допуњено издање, Нови Сад. 2008. ISBN 978-86-7197-290-1. pp. pp. 27-29.