Arteriogeneza
Arteriogeneza | |
---|---|
Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
MKB-10 | I20-I25 |
MKB-9-CM | 410-414, 429.2 |
MedlinePlus | 007115 |
eMedicine | radio/192 |
MeSH | D003324 |
Arteriogeneza, označava proces širenja kolaterala iz već postojećih arteriola, od kojih se formiraju veće arterije sa razvijenom tunikom medijom.[1] Proces arteriogeneze može da podrazumeva „sazrevanje“ ili stavljanje u funkciju već postojećih kolateralnih krvnih sudova ili proces formiranja novih zrelih krvnih sudova iz vaskularnog zida koji se sastoji od intime, medije i adventitcije.[2] Primeri koji uključuju arteriogenezom formirane, angiografski vidljive kolateralane krvne sudove, uočavamo kod bolesnika sa naprednim opstruktivnim koronarnim ili perifernim bolestima krvnih sudova. U proces angiogeneze uključeni su svi vaskularni tipovi ćelija, uključujući i glatke mišićne ćelije i pericite.[1]
Terminologija[uredi | uredi izvor]
- Kolateralna cirkulacija. Ovaj pojam ne treba mešati sa pojmovima vaskulogeneza, angiogeneza koji se koriste za opisivanje procesa formiranje novih krvnih sudova (neovaskularizacija),[3][4][5][6][7] jer ovaj pojam označava kolateralnu cirkulaciju ili već postojeću cirkulaciju koja je u organizmu u normalnom stanju u nerazvijenom obliku;
- Vaskulogeneza je embrionalna neovaskularizacija i odnosi se na formiranje primitivnih (prvobitnih) krvnih sudova unutar ploda i njegove okolne membrane i uključuje „in situ“ diferencijaciju iz mezoderma izvedenih angioblasta, koji se gomilaju i formaju nove krvne sudove;
- Angiogeneza podrazumeva formiranje novih krvnih sudova preko klijanja ili odvajanja od već postojećih krvnih sudova i javlja se kako pre tako i postnatalno. Vaskularizacija mozga nastaje prvenstveno kroz angiogenezu;
- Arteriogeneza označava proces širenja kolaterala iz već postojećih arteriola, od kojih se formiraju veće arterije. Ona se definiše i kao proces formiranja krvnog suda iz vaskularnog zida koji se sastoji od intime, medije i adventitcije;
- Anastomoza krvnih sudova je prirodno ili veštački stvorena kolateralna veza između krvnih sudova koja omogućava preusmeravanje toka krvi kod postojanja barijere u nekom krvnom sistemu. Arterijske anastomoze, poput onih u mozgu, rukama, ili u stomaku omogućavaju adekvatan protok krvi u nekim od začepljenih krvnih sudova. Veštačka anastomoza je hirurška metoda koja ima za cilj poboljšanje snabdevanja krvlju tkiva u nekim vaskularnim bolestima.[8]
Anatomsko–fiziološke promene u arteriogenezi[uredi | uredi izvor]
Kardiolozi su odavno otkrili da veliki i često epikardijalni kolateralni krvni sudovi posle totalne ili subtotalne okluzije velikih koronarnih (srčanih) arterije obično postaju funkcionalni i vidljivi u roku od dve nedelje nakon okluzije, iz preformiranih arteriola.
Proces adaptacije i funkcionalno angažovanje već postojećih kolateralnih krvnih sudova nazvan je prvi put arteriogeneza, u studiji sprovedenoj sa dvanaest zečeva u kojoj je jednoj grupi dat hemotaksijski monocitni protein-1 (MCP-1), a drugoj placebo infuzija. Sedam dana nakon okluzije femoralne arterije, izvršeno je merenja kolateralne i periferne cirkulacije i to prilokom utvrđeno je značajno povišen nivo cirkulacije kod životinja kojima je dat MCP-1, u poređenju sa kontrolnom grupom.[9]
Aktivacijom kolateralnih krvnih sudova postiže se premošćavanje subokluzijom oštećenog segmenta arterije u nekom tkivu i najverovatnije obezbeđuje efikasan način u spašavanju od ishemija ugroženog tkiva, koje je u riziku za pojavu nekroze zbog malih periishemijskih kapilara koje ga neadekvatno ishranjuju.[2]
Kompletna opstrukcija arterije dovodi do pada krvnog pritiska u njenom poststenotičnom delu i dovodi do preraspodele krvi u prestenotičnom (očuvanom) delu arteriola. Kao posledica dejstva sile pritiska na istezanje i smicanje može doći do povećane ekspresije određenih endotelijalnih supstanci: hemokina, adhezionih molekula i faktora rasta. Nakon nekoliko dana, cirkulišući monociti napadaju endotel i u kolateralnim krvnim sudovima izazivaju lokalnu upalnu reakciju (inflamaciju). U takvim uslovima dolazi do raslojavanja i rastvaranja matriksa i na tom mestu krvnog suda nastaje proces rasta i aktivnom proliferacijom njihovog endotae i glatkih mišićnih ćelija.[2]
Značaj faktora rasta u arteriogenezi[uredi | uredi izvor]
Bezbroj fizioloških molekula koji su do sada identifikovani najverovatnije promovišu angio i arteriogenezu. Većina molekula koja stimuliše migraciju i proliferaciju endotelnih ćelija i/ili glatkih mišićnih ćelija su iz porodice fibroblastnog faktora rasta (FGF) i vaskularnog endotelijalnog faktora rasta (VEGF).[10] Kako oba faktora stimulišu vazodilataciju oslobađanjem azot oksida, važno je u istraživanjima srteriogeneze, kako na životinjama, tako i u kliničkim studijama napraviti razliku između poboljšane perfuzije izazvane uticajem vazodilatacije od stvarnog rasta kolateralnih krvnih sudova.[2]
Ostali mogući faktori rasta uključeni u proces arteriogeneze su: faktor rasta placente, angiopoetin–1, transformišući faktor rasta b, iz trombocita izveden faktor rasta, veća grupa citokina, proteaza i proteina.[11] Arteriogenezu takođe indukuje i aktivnost makrofaga, lipopolisaharidi, V18 monocitni hemotaksični protein-1,[9] faktor nekroze tumora, fibroblastni faktor rasta (FGF), a takođe i preko granulocita,[12] kolonija makrofaga stimulirajućeg faktora (rekombinantni humani GM-CSF; molgramostim).[13][14]
Značaj arteriogeneze za prožetost tkiva krvnim sudovima[uredi | uredi izvor]
U većini tkiva ugrađen je mehanizam koji održava prožetost tkiva krvnim sudovima na tačno onom nivou koji je potreban da se zadovolji metabolička potreba tkiva. Zato kao opšte pravilo u fiziologiji vlada da je prožetost krvnim sudovima većine tkiva u organizmu direktno srazmerna lokalnom metabolizmu. Kada se ova konstanta proporcionalno promeni dugoročno će lokalni regulacioni mehanizmi tokom kraćeg ili dužeg vremena pokušati da automatski podese nivo prožetosti krvnim sudovima. Kod mladih osoba ova podešavanja su veoma tačna, dok su kod starijih ljudi ona samo delimična.[15]
Arteriogeneza (kao i angiogeneza) je jako važan fiziološki proces tokom fizičkog naprezanja, ali i u raznim patološkim stanjima. U patološkim stanjima ona može nepovoljno uticati na razvoj različitih bolesti, srčani i moždani udar, upale kod ateroskleroze ili periferne vaskularne bolesti udova.[16] Razvoj i održavanje adekvatnog vaskularnog snabdevanja je od presudnog značaja i za održivost funkcija normalnog i ishemijom ugroženog tkiva. Tako npr. kod srčanog udara u oko 25% srčani udar može proći bez ozbiljnijih posledica nakon arterogenezom uspostavljenog protoka kolateralnih krvnih sudova. Zato zaključujemo da arterigeneza (razvoj novih krvnih sudova u postojećoj kapilarnoj mreži) igra važnu ulogu u brojnim fiziološkim i patološkim procesima.[17][18]
Vidi još[uredi | uredi izvor]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ a b Brownlee, R. D., & Langille, B. L. Arterial adaptions to altered blood flow. Can J Physiol Pharmacol 69: 978-83, 1991.
- ^ a b v g Buschmann I, Schaper W. The pathophysiology of the collateral circulation (arteriogenesis). J Pathol. 2000;190:338 –342.
- ^ Rubanyi, G.M., ur. (2000). Angiogenesis in health and disease. New York – Basel: M.Dekker, Inc.
- ^ Raizada, M.K., Paton, J.F.R., Kasparov, S., Katovich, M.J. (Eds): Cardiovascular genomics. Humana Press, Totowa, N.J., 2005
- ^ Kornowski, R., Epstein, S.E., Leon, M.B.(Eds.): Handbook of myocardial revascularization and angiogenesis. Martin Dunitz Ltd., London, 2000
- ^ Stegmann, T.J.: New Vessels for the Heart. Angiogenesis as New Treatment for Coronary Heart Disease: The Story of its Discovery and Development. Henderson, Nevada: CardioVascular BioTherapeutics Inc., 2004
- ^ Laham, R.J., Baim, D.S.: Angiogenesis and direct myocardial revascularization. Humana Press, Totowa, NJ, 2005
- ^ Anastomoza, definicija pojma na:www.puls.bg Pristupljeno 10.1.2014.
- ^ a b Ito WD, Arras M, Winkler B,; et al. (1997). „Monocyte chemotactic protein-1 increases collateral and peripheral conductance after femoral artery occlusion”. Circ Res. 80: 829—37. .
- ^ Kindt, Thomas J.; Richard A. Goldsby; Barbara Anne Osborne; Kuby, Janis (2006). Kuby Immunology (6 izd.). New York: W. H. Freeman and company. ISBN 9781429202114.
- ^ Folkman J. (1995). „Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease.”. Nature Med. 1: 27—31..
- ^ Billinger M, Kloos P, Eberli F,; et al. (2002). „Physiologically assessed coronary collateral flow and adverse cardiac ischemic events: a follow-up study in 403 patients with coronary artery disease.”. J Am Coll Cardiol. 40: 1545—50. .
- ^ Carmeliet P. (2000). „Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis.”. Nature Med. 6: 389—95..
- ^ Buschmann I, Hoefer I, van Royen N,; et al. (2001). „GM-CSF: a strong arteriogenic factor acting by amplification of monocyte function.”. Atherosclerosis. 159: 343—56. .
- ^ Pohl T, Seiler C, Billinger M, et al. Frequency distribution of collateral flow and factors influencing collateral channel development. (2001). „Functional collateral channel measurement in 450 patients with coronary artery disease.”. J Am Coll Cardiol. 38: 1872—8. .
- ^ Earls JP, Woodard PK, Abbara S, Akers SR, Araoz PA, Cummings K, et al. ACR appropriateness criteria asymptomatic patient at risk for coronary artery disease. J Am Coll Radiol. 2014 Jan. 11 (1):12-9.
- ^ Wustmann K, Zbinden S, Windecker S,; et al. (2003). „Is there functional collateral flow during vascular occlusion in angiographically normal coronary arteries?”. Circulation. 107: 2213—20. .
- ^ Van Royen N, Piek JJ, Buschmann I, Hoefer I, Voskuil M, and Schaper W. Stimulation of arteriogenesis: a new concept for the treatment of arterial occlusive disease. Cardiovasc Res 49: 543–553, 2001.
Literatura[uredi | uredi izvor]
- Rubanyi, G.M., ur. (2000). Angiogenesis in health and disease. New York – Basel: M.Dekker, Inc.
{{PBB_Further reading | citations =
- Bengoetxea H, Argandoña EG, Lafuente JV (2008). „Effects of Visual Experience on Vascular Endothelial Growth Factor Expression during the Postnatal Development of the Rat Visual Cortex”. Cerebral Cortex. 18 (7): 1630—39. PMC 2430152 . PMID 17986606. doi:10.1093/cercor/bhm190.
- Ferrara N, Gerber HP (2002). „The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis”. Acta Haematol. 106 (4): 148—56. PMID 11815711. S2CID 46785882. doi:10.1159/000046610.
- Orpana A, Salven P (2003). „Angiogenic and lymphangiogenic molecules in hematological malignancies”. Leuk. Lymphoma. 43 (2): 219—24. PMID 11999550. S2CID 21908151. doi:10.1080/10428190290005964.
- Afuwape AO, Kiriakidis S, Paleolog EM (2003). „The role of the angiogenic molecule VEGF in the pathogenesis of rheumatoid arthritis”. Histol. Histopathol. 17 (3): 961—72. PMID 12168808.
- de Bont ES; Neefjes, VM; Rosati, S.; et al. (2003). „New vessel formation and aberrant VEGF/VEGFR signaling in acute leukemia: does it matter?”. Leuk. Lymphoma. 43 (10): 1901—9. PMID 12481883. S2CID 45095413. doi:10.1080/1042819021000015844.
- Ria, R.; Roccaro, AM; Merchionne, F.; et al. (2003). „Vascular endothelial growth factor and its receptors in multiple myeloma”. Leukemia. 17 (10): 1961—6. PMID 14513045. S2CID 2335518. doi:10.1038/sj.leu.2403076.
- Caldwell, RB; Bartoli, M.; Behzadian, MA; et al. (2004). „Vascular endothelial growth factor and diabetic retinopathy: pathophysiological mechanisms and treatment perspectives”. Diabetes Metab. Res. Rev. 19 (6): 442—55. PMID 14648803. S2CID 24931730. doi:10.1002/dmrr.415.
- Patan, S. (2004). „Vasculogenesis and Angiogenesis”. Angiogenesis in Brain Tumors. Cancer Treat. Res. Cancer Treatment and Research. 117. str. 3—32. ISBN 978-1-4020-7704-3. PMID 15015550. doi:10.1007/978-1-4419-8871-3_1.
- Machein MR, Plate KH (2004). „Role of VEGF in Developmental Angiogenesis and in Tumor Angiogenesis in the Brain”. Angiogenesis in Brain Tumors. Cancer Treat. Res. Cancer Treatment and Research. 117. str. 191—218. ISBN 978-1-4020-7704-3. PMID 15015562. doi:10.1007/978-1-4419-8871-3_13.
- Eremina V, Quaggin SE (2004). „The role of VEGF-A in glomerular development and function”. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 13 (1): 9—15. PMID 15090854. S2CID 24212588. doi:10.1097/00041552-200401000-00002.
- Storkebaum E, Lambrechts D, Carmeliet P (2004). „VEGF: once regarded as a specific angiogenic factor, now implicated in neuroprotection”. BioEssays. 26 (9): 943—54. PMID 15351965. S2CID 871954. doi:10.1002/bies.20092.
- Ribatti, D. (2005). „The crucial role of vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor in angiogenesis: a historical review”. Br. J. Haematol. 128 (3): 303—9. PMID 15667531. S2CID 1906340. doi:10.1111/j.1365-2141.2004.05291.x.
- Loureiro RM, D'Amore PA (2005). „Transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor in cancer”. Cytokine Growth Factor Rev. 16 (1): 77—89. PMID 15733833. doi:10.1016/j.cytogfr.2005.01.005.
- Herbst RS, Onn A, Sandler A (2005). „Angiogenesis and lung cancer: prognostic and therapeutic implications”. J. Clin. Oncol. 23 (14): 3243—56. PMID 15886312. doi:10.1200/JCO.2005.18.853.
- Pufe, T.; Kurz, B.; Petersen, W.; et al. (2006). „The influence of biomechanical parameters on the expression of VEGF and endostatin in the bone and joint system”. Ann. Anat. 187 (5–6): 461—72. PMID 16320826. doi:10.1016/j.aanat.2005.06.008.
- Tong JP, Yao YF (2006). „Contribution of VEGF and PEDF to choroidal angiogenesis: a need for balanced expressions”. Clin. Biochem. 39 (3): 267—76. PMID 16409998. doi:10.1016/j.clinbiochem.2005.11.013.
- Lambrechts D, Carmeliet P (2007). „VEGF at the neurovascular interface: therapeutic implications for motor neuron disease”. Biochim. Biophys. Acta. 1762 (11–12): 1109—21. PMID 16784838. doi:10.1016/j.bbadis.2006.04.005.
- Matsumoto T, Mugishima H (2006). „Signal transduction via vascular endothelial growth factor (VEGF) receptors and their roles in atherogenesis”. J. Atheroscler. Thromb. 13 (3): 130—5. PMID 16835467. doi:10.5551/jat.13.130.
- Bogaert E, Van Damme P, Van Den Bosch L, Robberecht W (2006). „Vascular endothelial growth factor in amyotrophic lateral sclerosis and other neurodegenerative diseases”. Muscle Nerve. 34 (4): 391—405. PMID 16856151. S2CID 22086357. doi:10.1002/mus.20609.
- Mercurio AM, Lipscomb EA, Bachelder RE (2006). „Non-angiogenic functions of VEGF in breast cancer”. Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia. 10 (4): 283—90. PMID 16924371. S2CID 16565983. doi:10.1007/s10911-006-9001-9.
- Makinde T, Murphy RF, Agrawal DK (2007). „Immunomodulatory role of vascular endothelial growth factor and angiopoietin-1 in airway remodeling”. Curr. Mol. Med. 6 (8): 831—41. PMID 17168735. doi:10.2174/156652406779010795.
- Rini BI, Rathmell WK (2007). „Biological aspects and binding strategies of vascular endothelial growth factor in renal cell carcinoma”. Clin. Cancer Res. 13 (2 Pt 2): 741s—746s. PMID 17255303. S2CID 5626149. doi:10.1158/1078-0432.CCR-06-2110.
- Rodgers LS, Lalani S, Hardy KM, Xiang X, Broka D, Antin PB, Camenisch TD (2006). „Depolymerized hyaluronan induces vascular endothelial growth factor, a negative regulator of developmental epithelial-to-mesenchymal transformation”. Circ Res. 99 (6): 583—9. PMID 16931798. S2CID 8059043. doi:10.1161/01.RES.0000242561.95978.43.
- Patan, Sybill (2000). „Vasculogenesis and Angiogenesis as Mechanisms of Vascular Network Formation, Growth and Remodeling”. Journal of Neuro-Oncology. 50 (1): 1—15. PMID 11245270. S2CID 20217716. doi:10.1023/A:1006493130855.
- Grant, Gerald A.; Janigro, Damir (2006). „Vasculogenesis and Angiogenesis”. The Cell Cycle in the Central Nervous System. Contemporary Neuroscience. str. 31—41. ISBN 978-1-58829-529-3. doi:10.1007/978-1-59745-021-8_4.
- Penn, John S. (2008). Retinal and Choroidal Angiogenesis. Springer. str. 119—. ISBN 9781402067792.
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
- Nicola von Lutterotti auf FAZ.net: Massage für den Kreislauf (jezik: nemački)
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |