Žučna kolika

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Žučna kolika
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostGastroenterologija
Hirurgija
MKB-10K80.5
MKB-9-CM574.20
DiseasesDB2533
eMedicinemed/224

Žučna ili bilijarna kolika definiše se kao bol koji nastaje usled grča (spazma) glatkih mišićnih ćelija smeštenih u zidu žučnih organa.[2] Kao i kod crevnih i bubrežnih kolika, žučna kolika je vrsta visceralnog bola kod kojeg se nadražaj prenosi dvema vrstama nervnih puteva do visceralnih i somatskih centara. Bolni nadražaj kod žučne kolike prvo dopire do talamusa, a zatim u temporalni režanj velikog mozga, a nešto sporije, i preko simpatikusnih nervnih vlakana u trbušnoj duplji, do vegetativnih nervnih centara trbuha. Dvostruki prenos bola uslovljava da je osećaj bola kod žučne kolike difuzan, nejasno lokalizovan ispod desnog rebarnog luka, slabijeg intenziteta ali i uporan („dosadan“) i neda bolesniku da nađe odgovarajući položaj tela i budi ga iz sna.[3][4]

Žučnu koliku treba smatrati kao jedno od urgentnih stanja u medicinsko čije primarno zbrinjavanje najčešće počinje na nivou hitne pomoći ili lekara opšte prakse u primarnoj zdravstvenoj zaštite. Po zbrinjavanju aktutne epizode, lekar u primarnoj zdravstvenoj zaštiti bolesnika obavezno upućuje specijalisti, gastroenterologu ili hirurgu, shodno otkrivenom ili pretpostavljenom uzroku i procenjenoj potrebi za dalje lečenje. U jako teškim stanjima i u slučajevima, kada diferencijalnodijagnostički lekar primarne zdravstvene zaštite ne može precizno da odredi da se radi o žučnoj kolici, takvog bolesnika odmah upućuje na bolničko lečenje gde će se preduzeti, odgovarajuće dijagnostičko-terapijske mere. Po završenom bolničkom lečenju lekar primarne zdravstvene zaštite ponovo preuzima dalje praćenje bolesnikovog zdravstveno stanja i sprovodi savete kliničkog lekara.[5]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Morbiditet

Procenjuje se da je prevalenca žučnih kamenaca kod stanovnika u razvijenim zemljama zapada oko 10-15%. Međutim, klinička slika žučne kolike, se godišnje javlja kod 1-4% pacijenata sa kamenom u žuči, kada je opstrukcija u cističnom kanalu produžena (obično nekoliko sati).

Ako sa žučna kolika izazvana opstrukcijom ne leči ona može preći u akutni holecistitis kod oko 20% pacijenata, ili holedoholitijazu kada kamen dospe u zajedničke žučne puteva, sa posledičnim holangitisom i rastućom infekcijom.[1] Međutim, učestalost akutnih holecistitisa, nakon žučnih kolika, na globalnom nivou opada, verovatno zbog pravovremenog lečenja pacijenata laparoskopskom holecistektomijom,[a] kao jednim od savremenih oblika lečenja kod simptomatskih kamenaca u žuči.[6][7][8][9]

Mortalitet

Mortalitet kod žučne kolike izazvane nekomplikovanim holecistitissom je nizak. Međutim kod imunokompromitovanih osoba i emfizematoznog oblika mortalitet je do 15%, kod gangrenoznog tipa ili empijema do 25% a kod perforativnog tipa i do 60%.

Životna dov

Procenjuje se da prevalenca holelitijaze progresivno raste sa starenjem, tako da u uzrasnoj dobi od 40 godina ona iznosi oko 8%, a u dobi od 60 godina 20%.

Polne razlike

Procenjuje se da je prevalenca holelitijaze/žučnih kolika nešto veća kod žena nego kod muškaraca.

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Uzroci kolike Mehanizmi
Kamenac
  • Holelitijaza: je najčešći uzrok žučne kolike bilo da je udružena sa zapaljenjskim procesom u zidu bilijarnog trakta. Prisutna je u oko 80% svih slučajeva žučne kolike.[10]
  • Holedoholitijaza, je udruženi proces u žuči, sa pristupnim kamencem u žučnoj kesi, znatno ređe u žučovodu
  • Intrahepetična holelitijaza: je jako jako redak oblik prisutva žučnih kamenaca u intrahepatičnim (unutarjetrenim) putevima.
  • Nalaz „mulja/peska“ u žučnoj kesici je ništa dugo nego početni oblik holelitijaze.
  • Holesteroloza (žučna kesica izgleda „jagode“) nastaje kao posledica nakupljanja histiocita udruženih sa lipidnim (masnim) nakupinama u vidu čestica u mukozi žučne kesice, sa prevalencom i do 10%.
Upala Akutni i hronični holecistis
Diskinezija Diskinezija žučnih puteva
Disfunkcija Disfunkcija Odijevog sfinktera
Volvulus Volvulus žučne kese
Lekovi Ceftriakson,[11] eritromicin,[12] fibratin.[13]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

U diferencijalnoj dijagnostici žučne kolike i holecistitisa treba imati u vidu sledeće bolesti:

  • Aneurizma trbušne aorte
  • Holangitis
  • Gastroenteritis
  • Hepatitis (žutica)
  • Ishemija mezenterijuma
  • Infarkt miokarda
  • Opstrukcija, tankog creva
  • Pankreatitis (upala gušterače)
  • Trudnoća, eklampsija
  • Trudnoća, infekcija urinarnog trakta
  • Holelitijaza i bubrežni kamenci
  • Diverticuloza i zapaljenje creva.[14]

Terapija[uredi | uredi izvor]

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

U do 20% slučajeva kod dijabetičara,[15] starijih osoba i imunokopromitovanih bolesnika kao jedna od težih komplikacija žučne kolike i/ili holecistitisa može se javiti gangrena žučne kese.[16]

U 10% slučajeva komplikacije žučne kolike i/ili holecistitisa mogu biti holangitis, sepsa, pankreatitis, hepatitis, i holedoholitijaza.

U 10% slučajeva sa holecistitisa može doći so perforacije žučne kese. Kada organizam lokalizuje perforaciju (što je uobičajeno), može se formirati gnojna kolekcija u obliku apscesa uobičajeno. Međutim kod nelokalizovanih perforacija žučne kese može doći do oslobađanja žuči i gnojnog sadržaja intraperitonalno, što uzrokuje peritonitis.

Kada se perforacija žučne kese dogodi u šupljinama pored nje mogu nastati fistule koje su najčešće u spoju sa dvanaestopalačnim ili tankim crevom. Kada direktno kroz fistulu kamena u žuči pređe u tankog crevo, pod uslovom da je veći od 2,5 cm, on može poremetiti rad ileocekalne valvule, i izazvati ileus. Smrnost u ovim slučajevima može biti i do 20%, jer je dijagnoza jako teška. Lečenje uključuje holecistektomiju, vizuelni pregled holedohusa i zatvaranje fistule.[17]

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Nakon rasprostranjenog uvođenja laparoskopske holecistektomije 1991. godine, stopa holecistektomije u Severnoj Americi porasla za 30% do 60%.

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Strasberg SM. Clinical practice. Acute calculous cholecystitis. N Engl J Med. Jun 26 2008;358(26):2804-11. [Medline].
  2. ^ Janković SM, Milovanović DR, Ružić DT. Neurohumoral regulation of gallbladder motility. Rev Clin Pharmacol Pharmacokinet Int Ed 2000; 14(2): 79- 89.
  3. ^ Milovanović D, Janković S. Kontraktilnost žučne kesei njena regulacija. Pons Med Č 2005; 2(2): 4-14.
  4. ^ Milovanović DR, Janković SM. Kontrola motilitetagastrointestinalnog i genitourinarnog trakta, Medicinski fakultet, Kragujevac, 2010.
  5. ^ Mackay S, Dillane P. Biliary pain. Aust Fam Physician 2004; 33: 977-81.
  6. ^ Cohen MM, Young W, Theriault ME, Hernandez R. Has laparoscopic cholecystectomy changed patterns of practice and patient outcome in Ontario? CMAJ 1996;154(4):491-500. [PMC free article] [PubMed]
  7. ^ Steiner CA, Bass EB, Talamini MA, Pitt HA, Steinberg EP. Surgical rates and operative mortality for open and laparoscopic cholecystectomy in Maryland. N Engl J Med 1994;330:403-8. [PubMed]
  8. ^ Legorreta AP, Silber JH, Costantino GN, Kobylinski RW, Zatz SL. Increased cholecystectomy rate after the introduction of laparoscopic cholecystectomy. JAMA 1993;270:1429-32.[PubMed]
  9. ^ Urbach DR, Stukel TA. Rate of elective cholecystectomy and the incidence of severe gallstone disease. CMAJ. Apr 12 2005;172(8):1015-9. NCMB, Full Text.
  10. ^ Heuman DM, Moore EL, Vlahcevic ZR. Pathogenesis and dissolution of gallstones. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 1996. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996:376-417.
  11. ^ Zaki SA, Shanbag P. Biliary pseudolithiasis secondary to ceftriaxone therapy. Indian J Pharmacol 2010; 42: 193-4.
  12. ^ Beliaev AM, Shapkov P, Ng R. Erythromycin-induced postprandial biliary colic. N Z Med J 2009; 122: 57-60.
  13. ^ Liang CC, Wang IK, Kuo HL, et al. Long-term use of fenofibrate is associated with increased prevalence of gallstone disease among patients undergoing maintenance hemodialysis. Ren Fail 2011; 33: 489-93.
  14. ^ D. Truhan, I. Viktorova, E. Lяlюkova. Glava 4. Želčnokamennaя boleznь // Bolezni želčnogo puzыrя i želčevыvodящih puteй. — SPb.: SpecLit, 2011. — S. 55—57.
  15. ^ Hickman MS, Schwesinger WH, Page CP. Acute cholecystitis in the diabetic. A case-control study of outcome. Arch Surg. Apr 1988;123(4):409-11. [Medline].
  16. ^ Sheng R, Ramirez CB, Zajko AB, Campbell WL. Biliary stones and sludge in liver transplant patients: a 13-year experience. Radiology. Jan 1996;198(1):243-7. [Medline].
  17. ^ Morrow DJ, Thompson J, Wilson SE. Acute cholecystitis in the elderly: a surgical emergency. Arch Surg. Oct 1978;113(10):1149-52. [Medline].

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Nikola Riznić i sar, Dijagnoza i lečenje bilijarne kolike, Med Čas (Krag) / Med J (Krag) 2013; 47(4): 226-234. . doi:10.5937/mckg47-5179.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć) COBISS . SR - ID 205037068 uDK. 616.361-009.7 Seminar za lekare praktičare
  • Peter A D Steel, MA, Acute Cholecystitis and Biliary Colic, 2014. by WebMD
  • Miroslav Davidov Multimodalna analgezija u prevenciji i terapiji akutnog postoperativnog bola kod laparoskopske holecistektomije Medicinski fakultet, Novi Sad 2014. Doktorska disertacija



Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).