Srednjodermalna elastoliza

Dodaj veze
S Vikipedije, slobodne enciklopedije

Srednjodermalna elastoliza (SDE) stečeno je oboljenje elastičnog tkiva kože koje se manifestuje finim borama kože i gubitkom elastičnih vlakana srednje dela kože.[1] Ova klinička i histološka dijagnoza pretežno pogađa mlade, zdrave žene. Iako nema prijavljenih sistemskih karakteristika, psihički je uznemirujuća jer izazvati izraženu kozmetičku zabrinutost.[2]

Patogeneza SDE ostaje nepoznata, iako potencijalne teorije sugerišu korelaciju sa izlaganjem suncu, kao i autoimunošću. Iako kliničari mogu da umanje ozbiljnost ove dijagnoze jer nema sistemskih manifestacija, moraju biti svesni dramatičnih kozmetičkih implikacija za pogođene pacijente (posebno žene).[1]

Istorija[uredi | uredi izvor]

Srednjodermalnu elastolizu prvi su opisali Šeli i Vud 1977. godine kao „bore zbog idiopatskog gubitka srednjeg dermalnog elastičnog tkiva“. Pacijent koga su prijavili Šeli i Vud imao je istoriju rekurentne, neobjašnjive urtikarije koja je prethodila razvoju asimptomatskih, fino naboranih plakova.

U sledećem izveštaju Brenera i sardnika (1978)[3] opisana su dva morfološka podtipa srednjodermalna elastoliza:

  • SDE tip 1, koji se sastoji od finih bora raspoređenih paralelno sa linijama cepanja kože
  • SDE tip 2, koji se sastoji od minijaturnih, mekih papuloznih lezija sačinjenih od sitnih perifolikularnih izbočina.

Od tog vremena, skoro 90 slučajeva SDE prijavljeno je u literaturi, a nedavno je opisan i treći morfološki podtip koji predstavlja retikularni eritem.[4][5]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Ova bolest uglavnom pogađa mlade do sredovečne žene bele rase.

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

Fibrilarni kolagen i elastin su dva najzastupljenija sastojka ekstracelularnog matriksa, koji održavaju strukturu kože.[6] Gustina i prostorno poravnanje arhitekture kolagena i elastina definišu mehanička svojstva tkiva kože, odnosno mlitavost, krutost i poroznost. Elastična vlakna, koja se sastoje od unutrašnjeg jezgra umreženih elastinskih proteina okruženih fibrilinskim mikrofibrilima, formiraju arhitektonski različitu mrežu koja koži daje svojstva elastičnog trzanja.[7] Promet elastina kod odrasle osobe je veoma nizak, a njegov poluživot verovatno premašuje životni vek pojedinca.[8] Ovo ima kliničke implikacije, jer jednom kada se ova vlakna izgube, koža definitivno gubi svoju elastičnost.

Patogeneza SDE nije dobro shvaćena, ali se pretpostavlja da je povezana sa indukcijom matriksnih metaloproteinaza. Matriks metaloproteinaze (MMP) igraju centralnu ulogu u fiziološkom i blagovremenom razgradnji ekstracelularnog matriksa koji je suštinski važan za embrionalni razvoj, morfogenezu, reprodukciju i resorpciju i remodeliranje tkiva.[9] Ekspresija većine matriksnih metaloproteinaza je transkripciono regulisana faktorima rasta, hormonima, citokinima i ćelijskom transformacijom. Proteolitičke aktivnosti matriks metaloproteinaze su precizno kontrolisane endogenim inhibitorima, α-makroglobulinima i tkivnim inhibitorima metaloproteinaza (TIMP). Rastvorljivi faktor, interakcija ćelija-matriks i ćelija-ćelija su uključeni u kompleksnu prirodu indukcije matriks metaloproteinaze[9]. Ravnoteža između aktiviranih matriks metaloproteinaze i tkivnim inhibitorima metaloproteinaza određuje ukupnu proteolitičku aktivnost matriks metaloproteinaze i, posledično, stepen degradacije ekstracelularnog matriksa. Dalje, lokalni poremećaj ove ravnoteže može dovesti do patoloških degradativnih procesa kao što je povećana elastoliza. Nekoliko studija je spekulisalo o neravnoteži u matriks metaloproteinaze i aktivnostima tkivnog inhibitora metaloproteinaze u SDE.[10] Preciznije, matriks metaloproteinaze želatinaza A (matriks metaloproteinaze -2) i želatinaza B (matriks metaloproteinaze -9) su umešane u fiziološki i patološki raspad nekoliko ekstracelularnih matriks proteina.[7] Kultivisani fibroblasti iz kože sa SDE lezijom su pokazali povećanu sintezu elastaza. Neki istraživači predpostavljaju pretpostavljaju da smanjena inhibicija elastaze u kombinaciji sa povećanom aktivnošću MMP praćena elastofagocitozom može predstavljati pozadinu na kojoj može nastati SDE.[10] Pored matriks metaloproteinaze, utvrđeno je da je porodica lizil oksidaza (LOKS) odgovorna za formiranje kolagenskih i elastinskih vlakana u ekstracelularnom matriksu. Pored LOKS-a, četiri proteina slična LOKS-u (LOKSL) takođe su identifikovana i igraju ulogu u biosintezi i obnavljanju elastičnog tkiva i da povećana ekspresija matriks metaloproteinaze-9 smanjuje nivoe LOKSL2 mRNA u lezijskoj MDE koži.[10]

Ostaje nepoznato da li su ultraljubičasto zračenje ili hormonski okidači patogeni faktori SDE. Svakako, hormonska i/ili UV-indukovana promena u matriks metaloproteinaze bi potencijalno mogla da objasni nedvosmislen procenat prijavljenih pacijenata, kao i značajnu istoriju izlaganja suncu ili solarijumu. Brenštajn i sardnici izvestili su o indukciji matriks metaloproteinaze -1 i matriks metaloproteinaze -3 izazvanoj UVB-zracima, a zatim su otkrili povećane nivoe matriks metaloproteinaze -1 u biopsijama ljudske kože dobijenim 1 dan nakon zračenja sa dve minimalne doze UVB za eritem.[7] Dok su drugi istraživači primetio da infracrveni/vidljivi svetlosni spektar sunčeve svetlosti značajno povećava ekspresiju matriks metaloproteinaze -1 i matriks metaloproteinaze-9.[11]

Zanimljivo je da je utvrđeno da endogeni estrogen pogoršava upalu izazvanu UV zračenjem i foto-starenje kod miševa.[12] Međutim, prema našim saznanjima, jedina studija koja je trenutno objavljena koja povezuje estrogen i matriks metaloproteinaze procenjivala je ulogu estrogena na osteoartritičnim hondrocitima i zapravo je otkrila da je estrogen protektivan i da može poboljšati neravnotežu između količina matriks metaloproteinaze i tkivnog inhibitora metaloproteinaze u hondrocitima žena sa osteoartritisom u postmenopauzi.[13]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Klinički, SDE pretežno pogađa trup, ramena, leđa i gornje ekstremitete i obično poštedi dlanove, tabane i lice ( samo 12,7% pacijenata imalo je zahvaćenost lica i distalnih ekstremiteta).[14]

Pacijenti obično imaju asimptomatske, dobro razgraničene, simetrične fine bore kože (Tip 1) i perifolikularne papularne izbočine (Tip 2). Treći tip, eritematozna retikularna varijanta, nedavno je opisan.[15]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Neinvazivne metode snimanja, kao što su optička koherentna tomografija i ultrazvuk visoke frekvencije, potencijalni su novi modaliteti koji su nedavno prijavljeni da su od koristi u proceni SDE.[6]

U dijagnostici se može primeniti i multifotonska mikroskopija, koja koristi blisku infracrvenu svetlost za vizuelizaciju dubokih tkiva i eksploataciju autofluorescentnih ekstracelularnih matriksnih vlakana, jer je zasnovana na izračunavanju i trodimenzionalnoj kproceni elastičnih vlakana.[16]

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Diferencijalna dijagnoza SDE uključuje:[17]

  • anetodermu,
  • anularni elastolitički gigantski ćelijski granulom,
  • sindrom labave kože
  • elastični pseudoksantom sličan papilarnoj dermalnoj elastozi.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Za sada nema izveštaja o efikasnom lečenju srednjodermalna elastolize (SDE). U stvari, većina studija ne izveštava o modalitetima lečenja, verovatno zbog benignog toka SDE. Upotreba lokalnih i sistemskih steroida,[18][19] kolhicina[20] i tretinoina[14] sve više se koristi u terapiji. Čini se da je topikalni tretinoin najčešće korišćen i za koji se navodi da smanjuje bore, ali ne i da menja prirodnu istoriju bolesti.[20]

Terapije u istraživanju

Nove prirodne terapije uključuju ekstrakt soje i eikozapentansku kiselinu. Koža miša i svinja lokalno tretirana ekstraktima soje pokazala je poboljšanu mrežu elastičnih vlakana i inhibiciju elastaza. Dalje, ekspresija elastina je takođe povećana u ljudskoj koži transplantiranoj na imunodeficijentne miševe kao odgovor na tretman soje.[21] Utvrđeno je da lokalna primena eikozapentanske kiseline inhibira ekspresiju MMP-1 izazvanu UV zračenjem u dermalnim fibroblastima, kao i da povećava kolagena i elastična vlakna (tropoelastin i fibrilin-1;[22] dok SDE ne menja mikrofibrile fibrilina, eikozapentanska kiselina može biti potencijalno sredstvo za lečenje SDE.

Psihosocijalna podrška

Imajući u vidu da moguće kozmetičke implikacije SDE mogu promeniti život pacijenta kliničari ne bi trebalo da zanemare psihosocijalni uticaj ove dijagnoze.[1]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v Jori Hardin, MD, MSc, Elaine Dupuis, MD, MBA, and Richard M. Haber, MD, FRCPC Mid-dermal elastolysis: A female-centric disease; case report and updated review of the literature, Int J Womens Dermatol. 2015 Aug; 1(3): 126–130.
  2. ^ Hardin, Jori; Dupuis, Elaine; Haber, Richard M. (2015). „Mid-dermal elastolysis: A female-centric disease; case report and updated review of the literature”. International Journal of Women's Dermatology. 1 (3): 126—130. ISSN 2352-6475. PMC 5418881 Slobodan pristup. PMID 28491975. doi:10.1016/j.ijwd.2015.05.004. 
  3. ^ BRENNER, W.; GSCHNAIT, F.; KONRAD, K.; HOLUBAR, K.; TAPPEINER, J. (1978). „Non-inflammatory dermal elastolysis”. British Journal of Dermatology. 99 (3): 335—338. ISSN 0007-0963. PMID 708603. S2CID 22762193. doi:10.1111/j.1365-2133.1978.tb02006.x. 
  4. ^ Hillen U. „Reticular erythema with focal mid-dermal elastophagocytosis (REMDE)”. J Dtsch Dermatol Ges. 6 (10): 857—859. 2008. . [857–60]
  5. ^ Martin L.K., Kossard S., Murrell D.F. „Reticular variant of mid-dermal elastolysis”. Am J Dermatopathol. 30 (3): 287—290. 2008. .
  6. ^ a b Scola N., Goulioumis A., Gambichler T. „Non-invasive imaging of mid-dermal elastolysis”. Clin Exp Dermatol. 36 (2): 155—160. 2011. .
  7. ^ a b v Baldwin A.K., Simpson A., Steer R., Cain S.A., Kielty C.M. Elastic fibres in health and disease. Expert Rev Mol Med. 2013;15:e8.
  8. ^ Sandberg L.B., Soskel N.T., Wolt T.B. Structure of the elastic fiber: an overview. J Invest Dermatol. 1982;79(Suppl. 1):128s–132s.
  9. ^ a b Nagase H., Woessner J.F., Jr. Matrix metalloproteinases. J Biol Chem. 274 (31): 21491—21494. 1999.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  10. ^ a b v Gambichler T., Breuckmann F., Kreuter A., Boms S., Altmeyer P., Stucker M. „Immunohistochemical investigation of mid-dermal elastolysis”. Clin Exp Dermatol. 29 (2): 192—195. 2004. .
  11. ^ Isnard N., Peterszegi G., Robert A.M., Robert L. „Regulation of elastase-type endopeptidase activity, MMP-2 and MMP-9 expression and activation in human dermal fibroblasts by fucose and a fucose-rich polysaccharide”. Biomed Pharmacother. 56 (5): 258—264. 2002. .
  12. ^ Yoon H.S., Shin C.Y., Kim Y.K., Lee S.R., Chung J.H. „Endogenous estrogen exacerbates UV-induced inflammation and photoaging in mice”. J Invest Dermatol. 134 (8): 2290—2293. 2014. .
  13. ^ Lee Y.J., Lee E.B., Kwon Y.E., Lee J.J., Cho S.W., Kim H.A. „Effect of estrogen on the expression of matrix metalloproteinase (MMP)-1, MMP-3, and MMP-13 and tissue inhibitor of metalloproternase-1 in osteoarthritis chondrocytes”. Rheumatol Int. 23 (6): 282—288. 2003. .
  14. ^ a b Martinez-Escala M.E., Rozas E., Pujol R.M., Herrero-Gonzalez J.E. Mid-dermal elastolysis: another dermatological clue to autoimmunity? . Acta Derm Venereol. 92 (4): 434—435. 2012.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  15. ^ M.J. Bannister, D.M. Rubel, S. Kossard Mid-dermal elastophagocytosis presenting as a persistent reticulate erythema Australas J Dermatol, 42 (1) (2001), pp. 50-54
  16. ^ Tong P.L., Qin J., Cooper C.L., Lowe P.M., Murrell D.F., Kossard S. A quantitative approach to histopathological dissection of elastin-related disorders using multiphoton microscopy. Br J Dermatol. 169 (4): 869—879. 2013.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  17. ^ Gambichler T. „Mid-dermal elastolysis revisited”. Arch Dermatol Res. 302 (2): 85—93. 2010. .
  18. ^ Lewis K.G., Dill S.W., Wilkel C.S., Robinson-Bostom L. „Mid-dermal elastolysis preceded by acute neutrophilic dermatosis”. J Cutan Pathol. 31 (1): 72—76. 2004. .
  19. ^ Boyd A.S., King L.E., Jr. „Middermal elastolysis in two patients with lupus erythematosus”. Am J Dermatopathol. 23 (2): 136—138. 2001. .
  20. ^ a b Sterling J.C., Coleman N., Pye R.J. Mid-dermal elastolysis. Br J Dermatol. 130 (4): 502—506. 1994.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  21. ^ Zhao R., Bruning E., Rossetti D., Starcher B., Seiberg M., Iotsova-Stone V. „Extracts from glycine max (soybean) induce elastin synthesis and inhibit elastase activity”. Exp Dermatol. 18 (10): 883—886. 2009. .
  22. ^ Kim H.H., Cho S., Lee S., Kim K.H., Cho K.H., Eun H.C. „Photoprotective and anti-skin-aging effects of eicosapentaenoic acid in human skin in vivo”. J Lipid Res. 47 (5): 921—930. 2006. .

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Средњодермална_еластолиза&oldid=27543641”