Hronično atrofično zapaljenje želuca
| Hronično atrofično zapaljenje želuca | |
|---|---|
| Sinonimi | Type A gastritis[1] |
 | |
| Atrofično zapaljenje želuca | |
| Specijalnosti | gastroenterologija |
Hronično atrofično zapaljenje želuca (prema MKB-10 : K29.4 Chronic atrophic gastritis) jeste dugotrajan (hronični) proces zapaljenja sluzokože želuca, koji dovodi do gubitka žlezdanih ćelija želuca i njihove eventualne zamene crevnim i fibroznim tkivom.
Kao rezultat, želudačno lučenje esencijalnih supstanci kao što su hlorovodonična kiselina, pepsin i unutrašnji faktor je narušeno, što dovodi do problema sa varenjem. Najčešći su nedostatak vitamina B12 koji može dovesti do perniciozne anemije; i malapsorpcija gvožđa, što dovodi do anemije usled nedostatka gvožđa.[2] Može biti uzrokovano upornom infekcijom sa Helicobacter pylori, ili može biti autoimunog porekla. Oni sa autoimunim atrofičnim gastritisom (gastritis tipa A) imaju statistički veću verovatnoću da razviju karcinom želuca, Hašimotov tiroiditis i ahlorhidriju.
Gastritis tipa A prvenstveno pogađa fundus (telo) želuca i češći je sa pernicioznom anemijom.[2] Gastritis tipa B prvenstveno pogađa antrum želuca, a češći je kod infekcije Helicobacter-om pylori.[3]
Epidemiologija[uredi | uredi izvor]
Učestalost atrofičnog gastritisa i prevalencija hroničnog atrofičnog gastritisa nije poznata jer je hronični gastritis često asimptomatski[4] međutim, prevalencija atrofičnog gastritisa je paralelna sa dva glavna uzroka:[5]
- atrofije želuca, hroničnom infekcijom Helicobacter-om pylori (kada infekcija prati tok multifokalnog atrofičnog gastritisa)
- autoimunim gastritisom.
U oba stanja, atrofični gastritis se razvija tokom mnogo godina i nalazi se kasnije u životu. Učestalost infekcije Helicobacter-om pylori u Sjedinjenim Američkim Državama je slična onoj u drugim zapadnim zemljama. Infekcija Helicobacter-om pylori pogađa oko 20% osoba mlađih od 40 godina i 50% onih starijih od 60 godina. Međutim, podgrupe različite etničke pripadnosti pokazuju različite učestalosti infekcije, što je češće kod azijskih, latinoameričkih i afroameričkih osoba.[5]
Prevalencija perniciozne anemije koja je rezultat autoimunog gastritisa procenjena je na 127 slučajeva na 100.000 članova populacije u Ujedinjenom Kraljevstvu, Danskoj i Švedskoj. Incidenca perniciozne anemije je povećana kod pacijenata sa drugim imunološkim bolestima, uključujući Grejvsovu bolest, miksedem, tiroiditis i hipoparatireoidizam.
Demografija vezana za rasu
Čini se da je atrofični gastritis povezan sa Helicobacter-om pylori češći među azijskim i latinoameričkim osobama nego ljudima drugih rasa.[5]
U Sjedinjenim Američkim Državama, infekcija Helicobacter-om pylori je češća među Afroamerikancima nego kod belaca, razlika se pripisuje socioekonomskim faktorima. Međutim, nije utvrđeno da li su veće stope atrofičnog gastritisa povezanog sa Helicobacter-om pylori među Afroamerikancima.[5]
Autoimuni atrofični gastritis je češći kod pojedinaca severnoevropskog porekla i Afroamerikanaca i mnogo ređi kod južnih Evropljana i Azijata.
Demografija u vezi sa polom
Atrofični gastritis podjednako pogađa oba pola, kao i Helicobacter-om pylori.
Prijavljeno je da autoimuni gastritis pogađa oba pola, sa odnosom između žena i muškaraca od 3:1.[5]
Demografija u vezi sa uzrastom
Atrofični gastritis se otkriva kasno u životu, jer nastaje kao posledica dugotrajnog oštećenja sluzokože želuca.
Atrofični gastritis povezan sa Helicobacter-om pylori razvija se postepeno, ali ekstenzivna multifokalna atrofija se obično otkriva kod osoba starijih od 50 godina.[5]
Pacijenti sa autoimunim atrofičnim gastritisom obično imaju pernicioznu anemiju, koja se tipično dijagnostikuje kod osoba starih oko 60 godina; međutim, perniciozna anemija se može otkriti kod dece (juvenilna perniciozna anemija).[5]
Etiologija[uredi | uredi izvor]
Atrofični gastritis je obično povezan ili sa hroničnom infekcijom helikobakterom (lat. Helicobacter pylori) ili sa autoimunim gastritisom. Podtip životne sredine atrofičnog gastritisa uglavnom odgovara atrofičnom gastritisu povezanom sa Helicobacter pylori, iako drugi neidentifikovani faktori životne sredine mogu igrati ulogu u razvoju želudačne atrofije.[6]
Hronični gastritis izazvan infekcijom Helicobacter-om pylori[uredi | uredi izvor]
Infekcija želuca Helicobacter-om pylori je daleko najčešći uzrok hroničnog atrofičnog gastritisa.
Rizik od atrofičnog gastritisa se povećava 10 puta ako je prisutna infekcija Helicobacter-om pylori .
Da li infekcija Helicobacter-om pylori prati put multifokalnog atrofičnog gastritisa ili put nenatrofičnog antralnog gastritisa može biti povezano sa faktorima genetske osetljivosti, faktorima životne sredine koji moduliraju interakciju između domaćina i bakterije ili bakterijskih sojeva.
Iako se pokazalo da Helicobacter pylori koji poseduje cag (gen povezan sa citotoksinom) ima izraženiju patogenost i povećanu virulenciju, i izazove veće nivoe zapaljenja sluzokože i češće je prisutan kod osoba zaraženih Helicobacter-om pylori koji razvijaju rak želuca, a bez specifične virulencije identifikovani su faktori koji bi mogli biti korisni za predviđanje specifičnog ishoda bolesti izazvane Helicobacter-om pylori.
Faktori domaćina ili efekti drugih agenasa životne sredine će verovatno biti determinantni elementi koji moduliraju obrasce progresije bolesti. Na primer, porodični srodnici osoba sa karcinomom želuca češće razvijaju pangastritis kao odgovor na infekciju Helicobacter-om pylori, a takođe češće razvijaju multifokalnu intestinalnu metaplaziju, preneoplastičnu leziju želuca i komponentu atrofičnog gastritisa povezanog sa Helicobacter-om pylori.
Autoimunski atrofični gastritis[uredi | uredi izvor]
Autoimuni atrofični gastritis je vrsta hroničnog atrofičnog gastritisa ograničenog na sluzokožu korpusa-fundusa želuca i karakteriše ga izražena difuzna atrofija parijetalnih i glavnih ćelija.
Autoimuni gastritis je povezan sa serumskim antiparietalnim i anti-IF antitelima koja izazivaju nedostatak IF, što, zauzvrat, uzrokuje smanjenu dostupnost kobalamina i, na kraju, pernicioznu anemiju kod nekih pacijenata.
U nekim porodicama, izgleda da se bolest prenosi autozomno dominantnim obrascem nasleđivanja.
Studija, koja je obuhvatila 9.684 osobe starosti od 50-74 godine, izvestila je o ukupnoj seroprevalenci prisustva antitela na parijetalne ćelije želuca (APCA) u ovoj populaciji od 19,5%, uz snažnu povezanost između postojanja prisustva antitela na parijetalne ćelije želuca (APCA) i prisustva hroničnog atrofičnog gastritisa. Što je bolest teža, to je veća povezanost sa APCA. Međutim, veza između APCA i težine hroničnog atrofičnog gastritisa bila je najveća kod osoba koje su bile negativne na Helicobacter-om pylori.[7]
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Neki ljudi sa atrofičnim gastritisom mogu biti asimptomatski. Simptomatični pacijenti su uglavnom žene, a znaci atrofičnog gastritisa su oni povezani sa nedostatkom gvožđa: umor, sindrom nemirnih nogu, lomljivi nokti, gubitak kose, oštećena imunološka funkcija i oštećeno zarastanje rana.[8] I drugi simptomi, kao što su odloženo pražnjenje želuca (80%), simptomi refluksa (25%), periferna neuropatija (25% slučajeva), autonomne abnormalnosti i gubitak pamćenja, su ređi i javljaju se u 1%-2% slučajeva. Psihijatrijski poremećaji su takođe prijavljeni, kao što su manija, depresija, opsesivno kompulzivni poremećaj, psihoze i kognitivna oštećenja.[9]
Iako autoimuni atrofični gastritis otežava apsorpciju gvožđa i vitamina B12, nedostatak gvožđa se otkriva u mlađoj dobi od perniciozne anemije.[8]
Ljudi sa atrofičnim gastritisom takođe imaju povećan rizik od razvoja adenokarcinoma želuca.[10]
Kliničke manifestacije autoimunog atrofičnog gastritisa[uredi | uredi izvor]
Kliničke manifestacije autoimunog atrofičnog gastritisa prvenstveno su povezane sa nedostatkom kobalamina, koji se ne apsorbuje na adekvatan način zbog nedostatka IF koji je rezultat teške atrofije parijetalnih ćelija želuca. Bolest ima podmukao početak i polako napreduje. Nedostatak kobalamina utiče na hematološki, GI i neurološki sistem.
Hematološke manifestacije
Najznačajnija manifestacija je megaloblastična anemija, ali se retko može razviti purpura zbog trombocitopenije. Simptomi anemije uključuju slabost, vrtoglavicu, vrtoglavicu i tinitus, palpitacije, anginu i simptome kongestivne srčane insuficijencije.
GI manifestacije
Nedostatak kobalamina je povezan sa megaloblastozom epitela GI trakta. Pacijenti se ponekad žale na bol u jeziku. Anoreksija sa umerenim gubitkom težine, povremeno povezana sa dijarejom, može biti posledica malapsorpcije povezane sa megaloblastnim promenama u epitelu tankog creva.
Neurološke manifestacije
Oni su rezultat demijelinizacije, praćene degeneracijom aksona i neuronskom smrću. Zahvaćena mesta uključuju periferne nerve, zadnje i bočne stubove kičmene moždine i veliki mozak. Znaci i simptomi uključuju utrnulost i parestezije u ekstremitetima, slabost i ataksiju. Mogu biti prisutni poremećaji sfinktera. Poremećaji mentalnih funkcija variraju od blage razdražljivosti do teške demencije ili psihoze. Neurološka bolest se može javiti kod pacijenata sa normalnim hematokritom i normalnim parametrima crvenih krvnih zrnaca.
Anemija
Pacijenti sa pernicioznom anemijom imaju povećanu učestalost polipa želuca i imaju 2,9 puta povećanu učestalost raka želuca.
Pored toga, pacijenti sa autoimunim atrofičnim gastritisom i infekcijom Helicobacter-om pylori mogu ispoljiti anemiju sa nedostatkom gvožđa koja može biti otporna na oralnu terapiju gvožđem. Pokazalo se da eradikacija Helicobacter-om pylori u kombinaciji sa kontinuiranom oralnom terapijom gvožđem dovodi do značajnog povećanja nivoa hemoglobina.
Primarni hiperparatiroidizam
Masironi i saradnici su pronašli dokaze o neuzročnoj povezanosti između hroničnog autoimunog atrofičnog gastritisa (CAAG) i primarnog hiperparatiroidizma (PHPT). Rezultati pokazuju da je PHPT oko tri puta češći kod pacijenata sa CAAG nego u opštoj populaciji i da je CAAG oko četiri puta zastupljeniji kod pacijenata sa PHPT nego u opštoj populaciji.[11]
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Atrofični gastritis predstavlja završnu fazu hroničnog gastritisa, kako infektivnog tako i autoimunog. U oba slučaja, kliničke manifestacije atrofičnog gastritisa su one kod hroničnog gastritisa, ali perniciozna anemija se primećuje posebno kod pacijenata sa autoimunim gastritisom, a ne kod onih sa atrofičnim gastritisom povezanim sa Helicobacter-om pylori,.
Fizički pregled ima mali doprinos kod atrofičnog gastritisa; međutim, neki nalazi su posebno povezani sa komplikacijama atrofičnog gastritisa povezanog sa Helicobacter-om pylori i autoimunim atrofičnim gastritisom.
Kod nekomplikovanog atrofičnog gastritisa povezanog sa Helicobacter-om pylori, klinički nalazi su mali i nespecifični. Može biti prisutna palpatorna osetljivost u epigastrijumu. Ako čir na želucu istovremeno postoji, stolica je pozitivna na skriveni gubitak krvi.
Nalazi kod bolesnika sa autoimunim atrofičnim gastritisom su posledica razvoja perniciozne anemije i neuroloških komplikacija.
Sa teškim nedostatkom kobalamina, pacijent je bled i ima blago ikteričnu kožu i oči. Puls je ubrzan, a srce može biti uvećano.
Auskultacijom se obično otkriva šum sistolnog toka.
- Histopatologija autoimunog atrofičnog gastritisa
-
Histopatologija antralne sluzokože sa atrofijom. H&E 10k. Antralna sluznica želuca sa naglašenom atrofijom zbog zamene ekstenzivnom intestinalnom metaplazijom. -
Histopatologija sluzokože fundusa sa atrofijom. H&E 10k; kvadrat 20k. Fundikalno-telesna sluznica želuca sa velikim gubitkom želudačnih žlezda, delimično zamenjena pseudo-piloričnom metaplazijom.
Terapija[uredi | uredi izvor]
Kada se dijagnostikuje atrofični gastritis, lečenje se može usmeriti (1) na eliminaciju uzročnika, što je mogućnost u slučajevima atrofičnog gastritisa povezanog sa Helicobacter-om pylori; (2) za korekciju komplikacija bolesti, posebno kod pacijenata sa autoimunim atrofičnim gastritisom kod kojih se razvija perniciozna anemija (kod kojih je indikovana supstituciona terapija vitaminom B-12); ili (3) da pokuša da preokrene atrofični proces.
Ne postoji konsenzus različitih studija o reverzibilnosti atrofičnog gastritisa; međutim, uklanjanje Helicobacter-a pylori iz već atrofičnog želuca može blokirati dalje napredovanje bolesti. Do nedavno, specifične preporuke za eradikaciju Helicobacter-a pylori bile su ograničene na bolest peptičkog ulkusa.
Na Međunarodnoj konferenciji o ažuriranju podataka o Helicobacter-u pylori u održanoj u Sjedinjenim Američkim Državama, proširene su preporuke za testiranje i lečenje Helicobacter-a pylori. Testiranje i eradikacija infekcije Helicobacter-om pylori su takođe preporučeni nakon resekcije ranog raka želuca i za limfom limfoidnog tkiva niskog stepena koji je povezan sa sluzokožom.
Ako se Helicobacter pylori identifikuje kao osnovni uzrok gastritisa, naknadno iskorenjivanje sada je skoro opšteprihvaćena praksa. Protokoli za eradikaciju Helicobacter-a pylori zahtevaju kombinaciju antimikrobnih agenasa i antisekretornih agenasa, kao što su inhibitori protonske pumpe (PPI), ranitidin bizmut citrat (RBC) ili bizmut subsalicilat. Uprkos kombinatornom efektu lekova u režimima koji se koriste za lečenje infekcije Helicobacter-om pylori, stope izlečenja ostaju, u najboljem slučaju, 80-95%.
Nedostatak usaglašenosti pacijenata i otpornost na antimikrobne lekove su najvažniji faktori koji utiču na loš ishod. Trenutno, najčešće korišćene i najefikasnije terapije za iskorenjivanje Helicobacter-a pylori su trostruke terapije (preporučuju se kao tretmani prve linije) i četvorostruke terapije (preporučuju se kao tretman druge linije kada trostruke terapije ne uspeju da iskorene Helicobacter pylori). U oba slučaja, najbolji rezultati se postižu primenom terapije u trajanju od 10-14 dana, iako su neke studije preporučivale trajanje lečenja od 7 dana. Prihvaćena definicija izlečenja nije dokaz da je Helicobacter pylori nakon 4 ili više nedelja nakon završetka antimikrobne terapije iskorenjen.
Trostruka terapija, sa naznačenom dozom za odrasle[uredi | uredi izvor]
Trostruke terapije inhibitorima protonske pumpeli RBC dva puta dnevno (bid) uključuju lansoprazol (Prevacid), 30 mg dnevno; omeprazol (Prilosec), 20 mg dva puta dnevno. Antibiotska terapija uključuje klaritromicin (Biakin), 500 mg dnevno; amoksicilin, 1.000 mg dnevno; ili metronidazol, 500 mg dva puta dnevno.
Kompleti pakovanja koji sadrže kombinovane trostruke terapije dostupni su kao kombinacije lansoprazola, amoksicilina i klaritromicina i bizmut subsalicilata, tetraciklina i metronidazola. Kompleti pakovanja sadrže kombinacije lekova u dozama preporučenim kao tretman prve linije prema izveštaju o konsenzusu iz Mastrihta 2-2000 Evropa.
Četvorostruka terapija, sa naznačenom dozom za odrasle[uredi | uredi izvor]
Četvorostruka terapija, sa naznačenom dozom za odrasle, je inhibitori protonske pumpe, uključujući lansoprazol (Prevacid), 30 mg dva puta dnevno ili omeprazol, 20 mg dva puta dnevno, i antibiotike, uključujući tetraciklin HCl, 500 mg dnevno dnevno; bizmut subsalicilat, 120 mg; i metronidazol, 500 mg 3 puta dnevno..
Prevencija[uredi | uredi izvor]
Epidemiološke studije hroničnog gastritisa povezanog sa Helicobacter-om pylori pokazuju da je sticanje infekcije povezano sa velikim prepunim domaćinstvima i nižim socio-ekonomskim statusom.
Dobro definisane mere za sprečavanje infekcije za sada nisu uspostavljene.
Vidi još[uredi | uredi izvor]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ Blaser MJ (maj 1988). „Type B gastritis, aging, and Campylobacter pylori”. Arch. Intern. Med. 148 (5): 1021—2. ISSN 0003-9926. PMID 3365072. doi:10.1001/archinte.1988.00380050027005.
- ^ a b Annibale, B (2003-04-01). „Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia”. Gut. 52 (4): 496—501. doi:10.1136/gut.52.4.496.
- ^ Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G (april 2003). „Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia”. Gut. 52 (4): 496—501. ISSN 0017-5749. PMC 1773597
. PMID 12631657. doi:10.1136/gut.52.4.496.
- ^ Panozzo, M.P.; Rodriguez-Castro, K.; Antico, A.; Baldassarre, G.; Ferronato, A.; Noto, A.; Di Mario, F.; Franzoni, L.; Crafa, P. (2018). „P.01.23 HOMOCYSTEINE AND CHROMOGRANIN SERUM LEVELS IN NORMAL SUBJECTS AND AUTOIMMUNE- AND HP-CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS PATIENTS: WHICH RELATIONSHIP?”. Digestive and Liver Disease. 50 (2): e129. ISSN 1590-8658. doi:10.1016/s1590-8658(18)30405-5.
- ^ a b v g d đ e „Atrophic Gastritis: Etiology”. emedicine.medscape.com. 2019-11-09.
- ^ Yagi, Kazuyoshi; Nakamura, Atsuo; Sekine, Atsuo; Graham, David (2012). „Features of the Atrophic Corpus Mucosa in Three Cases of Autoimmune Gastritis Revealed by Magnifying Endoscopy”. Case Reports in Medicine. 2012: 1—4. ISSN 1687-9627. doi:10.1155/2012/368160.
- ^ Zhang, Yan; Weck, Melanie N.; Schöttker, Ben; Rothenbacher, Dietrich; Brenner, Hermann (2013-05-01). „Gastric Parietal Cell Antibodies, Helicobacter Pylori Infection, and Chronic Atrophic Gastritis: Evidence from a Large Population-based Study in Germany”. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 22 (5): 821—826. ISSN 1055-9965. doi:10.1158/1055-9965.epi-12-1343.
- ^ a b Kulnigg-Dabsch, Stefanie (2016). „Autoimmune gastritis”. Wiener Medizinische Wochenschrift (na jeziku: engleski). 166 (13-14): 424—430. ISSN 0043-5341. doi:10.1007/s10354-016-0515-5.
- ^ Massironi, Sara; Zilli, Alessandra; Elvevi, Alessandra; Invernizzi, Pietro (2019). „The changing face of chronic autoimmune atrophic gastritis: an updated comprehensive perspective”. Autoimmunity Reviews (na jeziku: engleski). 18 (3): 215—222. doi:10.1016/j.autrev.2018.08.011.
- ^ Giannakis, Marios; Chen, Swaine L.; Karam, Sherif M.; Engstrand, Lars; Gordon, Jeffrey I. (2008-03-18). „Helicobacter pylori evolution during progression from chronic atrophic gastritis to gastric cancer and its impact on gastric stem cells”. Proceedings of the National Academy of Sciences (na jeziku: engleski). 105 (11): 4358—4363. ISSN 0027-8424. doi:10.1073/pnas.0800668105.
- ^ Massironi, Sara; Cavalcoli, Federica; Rossi, Roberta Elisa; Conte, Dario; Spampatti, Matilde Pia; Ciafardini, Clorinda; Verga, Uberta; Beck-Peccoz, Paolo; Peracchi, Maddalena (2013). „Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study”. European Journal of Endocrinology. 168 (5): 755—761. ISSN 0804-4643. doi:10.1530/eje-12-1067.
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
| Klasifikacija | |
|---|---|
| Spoljašnji resursi |
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
| Državne | |
|---|---|
| Ostale | |
