Тромбоксан А2
| |||
| |||
| Идентификација | |||
|---|---|---|---|
| МеСХ | Тхромбоxане+А2 | ||
| Својства | |||
| C20H32O5 | |||
| Моларна маса | 352,465 g/mol | ||
Уколико није другачије напоменуто, подаци се односе на стандардно стање материјала (на 25 °C [77 °F], 100 kPa). | |||
 верификуј (шта је   ?)
| |||
| Референце инфокутије | |||
Тромбоксан А2 (TXA2) је тромбоксан. Њега формирају активирани тромбоцити. Он има протромбична својства: стимулише активацију нових тромбоцита и повећава агрегацију. То се остварује путем изражавања гликопротеинског комплекса GP IIb/IIIa у ћелијској мембрани тромбоцита. Циркулишући фибриноген се везује за те рецепторе на суседним тромбоцитима, чиме се појачава згуравање. Тромбоксан А2 је такође познат као вазоконстриктор и посебно је важан током поправке ткива и запаљења. Он је одговоран за Принцметалову ангину.
Рецептори који посредују ТXА2 дејство су тромбоксански А2 рецептори. Људски ТXА2 рецептор (ТП) је типичан Г протеин спрегнути рецептор (ГПЦР) са седам трансмембранских сегмената. Код људи су клониране две сплајсне варијанте ТП рецептора - TPα и TPβ.
Синтеза и разлагање[уреди | уреди извор]
ТXА2 се формира из простагландина Х2 дејством тромбоксан-А синтазе. Аспирин неповратно инхибира тромбоцитну циклооксигеназу 1 чиме спречава формирање простагландина Х2, и стога тромбоксана А2.
ТXА2 је веома нестабилан у воденим растворима. Он се хидролизује у току 30 секунди до биолошки неактивног тромбоксана Б2. Због његовог веома кратког полуживота, ТXА2 првенствено функционише као аутокрини или паракрини медијатор у ткивима која окружују његово место настанка. Највећи део рада у ТXА2 пољу се изводи применом синтетичких аналога, попут U46619 и I-BOP.[3] У истраживањима на људима, нивои 11-дехидротромбоксана Б2 се користе за индиректно мерење ТXА2 продукције.[4][5]
Референце[уреди | уреди извор]
- ^ Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today. 15 (23-24): 1052—7. PMID 20970519. doi:10.1016/j.drudis.2010.10.003.
- ^ Еван Е. Болтон; Yанли Wанг; Паул А. Тхиессен; Степхен Х. Брyант (2008). „Цхаптер 12 ПубЦхем: Интегратед Платформ оф Смалл Молецулес анд Биологицал Ацтивитиес”. Аннуал Репортс ин Цомпутатионал Цхемистрy. 4: 217—241. дои:10.1016/С1574-1400(08)00012-1.
- ^ Мицхаел П. Wалсх; ет алл. „Тхромбоxане А2-индуцед цонтрацтион оф рат цаудал артериал смоотх мусцле инволвес ацтиватион оф Ца2+ ентрy анд Ца2+сенситизатион: Рхо-ассоциатед кинасе-медиатед пхоспхорyлатион оф МYПТ1 ат Тхр-855 бут нот Тхр-697” (ПДФ). Архивирано из оригинала (ПДФ) 13. 07. 2011. г. Приступљено 27. 10. 2012.
- ^ Цателла Ф, Хеалy D, Лаwсон ЈА, ФитзГералд ГА (1986). „11-Дехyдротхромбоxане Б2: а qуантитативе индеx оф тхромбоxане А2 форматион ин тхе хуман цирцулатион”. ПНАС. 83 (16): 5861–5865. ПМЦ 386396
. ПМИД 3461463. дои:10.1073/пнас.83.16.5861. Архивирано из оригинала 23. 10. 2015. г. Приступљено 27. 10. 2012.
- ^ Лордкипанидзé M, Пхаранд C, Сцхампаерт Е, Тургеон Ј, Палисаитис ДА, Диодати ЈГ (2007). „А цомпарисон оф сиx мајор плателет фунцтион тестс то детермине тхе преваленце оф аспирин ресистанце ин патиентс wитх стабле цоронарy артерy дисеасе”. Еур Хеарт Ј. 28 (14): 1702–1708. ПМИД 17569678. дои:10.1093/еурхеартј/ехм226.
