Акутни постоперативни бол

С Википедије, слободне енциклопедије
Акутни постоперативни бол
Интравенска примени нестероидних антиинфламаторних лекова један час пре операције, блокира аферентне неуроне за бол.
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностХирургија
Патологија
МКБ-10Р52
МКБ-9-CM338
ДисеасесДБ9503
МедлинеПлус007425
МеСХД010146

Акутни постоперативни бол један је од облика бола који се јавља након хируршки тертираних болесника, непосредно након оперативне процедуре. Са физиолошког становишта, бол је нормалан биолошки одговор организма на сваку трауму јер, представља знак да је телесни, анатомски и функционални интегритет организма нарушен.[1]

Како је оперативни захват нека врста трауме ткива, од изузетног је значаја адекватна контрола постоперативног бола која одређује када болесник може бити отпуштен са болничког лечења и када се може вратити својим свакодневним активностима.

У спречавању постоперативног бола може се користити; медикаментозна терапија, блокови нерава, централни неуроаксијални блокови и друге алтернативне методе лечења.[2]

Начин преноса и карактер постоперативног бола[уреди | уреди извор]

Пренос информација о болу, од периферије до коре мозга, зависи од интегративних процеса у кичменој мождини, можданом стаблу и структурама соматосензорне коре, префронталног и лимбичког афективног региона. Њиховом активацијом заправо се генерише осећај бола.

Бол је сензорно и емоционално искуство на које могу да утичу следећи чиниоци:

  • физиолошки,
  • афективни,
  • сензорни,
  • когнитивни,
  • социокултурни и
  • фактори понашања.

У таквим, измењеним физиолошким условима бол увек има и субјективну димензију, која зависи од:

  • индивидуалног прага,
  • толеранције, сваког организма на бол,
  • пола,
  • узраста (животне доби) и
  • културног миљеа у коме болесник живи.

Интензитет и карактер бола може се повремено мењати код исте особе и у функцији је:

  • времена,
  • расположења,
  • тренутних активности,
  • психофизичког стреса и
  • општег здравственог стања,[3][4]

Патофизиологија бола[уреди | уреди извор]

Са патофизиолошког аспекта описују се две врсте бола, акутни и хронични.

Акутни бол — који је најчешће тренутан, са кратким трајањем и обично захтева хируршки или неодложни медикаментозни третман.

Хронични бол — је дуготрајни облик бола који перзистира најчешће преко три месеца. Он може бити релативно константан као што је то случај нпр. код рекурентнног бола у трбуху, или се јавља у различитим временским интервалима. За настанак хроничног бола су поседбно битне неке хемијске супстанце као нпр. брадикинин, серотонин, хистамин, калијум, ацетилхолин, док простагландини и друге супстанце не изазивају директно бол, али могу појачавати осетљивост рецептора за бол.

Постоперативни бол — је по својој природи субјективни, непријатни осећ ај, који настаје након оштећења ткива и трбушних органа оперативном траумом, или претходи његовом предстојећем оштећењу, услед психолошких узрока. Постопеартивни бол могу изазвати механички, термички и хемијски фактори током оперативног захвата.

Брзи бол — обично је изазван механичким и термичким надражајима,

Спори бол — могу изазвати све три групе надражаја. За настанак хроничног бола су поседбно битне неке хемијске супстанце као нпр. брадикинин, серотонин, хистамин, калијум, ацетилхолин, док простагландини и друге супстанце не изазивају директно бол, али могу појачавати осетљивост рецептора за бол.

Периферне ганглије и путеви за пренос бола у кичменој мождини. У задњим роговима је желатинозна супстанца
Региони коре мозга одговорни за перцепцију бола

Региони коре мозга одговорни за перцепцију бола[уреди | уреди извор]

За настанак бола потребан је стимулус, као и рецептор да тај стимулус прими. Рецептори за бол су слободни нервни завршеци (сензитивна влакна за бол), чијим се надраживањем јављају електрични импулси који се многобројним нервним путевима преносе у центре за бол у нервном систему преко живаца. Болне надражаје у ткивима региструју рецептори за бол који спадају у групу неадаптивних рецептори, јер за разлику од већине остали рецептора (за мирис, укус) који после надражаја губе способност да даље шаљу импулсе, рецептори за бол настављају да и после надражаја шаљу импулсе. Чак се и брзина слања електричних импулса из ових рецептора може и повећати, тако да интензитет бола може временом расти, све док се не отклони узрок.[а]

Импулси из коже трбуха и паријеталног перитонеума (трбушне марамице) преносе се преко цереброспиналног нервног пута у задње коренове ганглија кичмене мождине у којима завршавају сви сензорни путеви. Ту се импулси пребацују у други неурон чија се једра налазе у задњем рогу кичмене мождине. У спиналним ганглијама кичмене мождине смештене су биполарне ћелије (неурони првог реда за пренос бола). Биполарне ћелије садрже два наставка: периферни (то су у ствари влакна А-δ и C), који се завршавају слободним нервним завршецима (рецептори за бол) и централни који улазе у задње рогове кичмене мождине и ту ступају у контакт преко синапси са разним неуронима у задњим роговима кичмене мождине. Главни неуротрансмитери у ганглијским синапсама су супстанца П, глутамат и АТП.

Неки од наведених неурона су интернеурони. Они имају улогу да повезују друге неуроне. Тако на пример интернеурони повезују моторне неуроне са неуронима који учествују у преносу бола. Као последица тих веза јављају се разни одбрамбени рефлекси, као и бројни вегетативни рефлескси (вазоконстрикција крвних судова и пораст крвног притиска)

У другу групу неурона (неурони другог реда) спадају неурони који учествују у даљем преношењу бола. I код њих постоје резлике између пута преношења брзог и спорог бола. Влакна брзог пута завршавају се у ламинама (слојевима) I а спора у слојевима II и V кичмене мождине.

Ту се импулси пребацују у други неурон чија се једра налазе у задњем рогу кичмене мождине, прелазе не супротну страну и иду до спољњег спиноталамичног тракта, где прелазе у задњи централни нуклеус таламуса. Одавде се импулси одашиљу преко трећег неурона у постцентралну ареу коре мозга. Висцерална аферентна влакна која улазе у задњи корен кичмене мождине заједно са соматским нервима, су танка и немијелинизована зато се надражаје спорије шири и неодређенији је него преко цереброспиналних влакана са коже и паријеталног перитонеума. Из тога произилази да нагао и оштар бол, који настаје због растезања и/или стезања органа трбушне дупље долази из цереброспиналног пута за разлику од тупог висцералног бола.

Путеви преношебја бола[уреди | уреди извор]

У зависности од карактер бола (акутни, хронични) путеви којим се преноси бол су различити и деле се на брзе и споре.

Брзи (акутни) бол и влакна брзог бола

Брзи (акутни) бол преноси се нервним влакнима типа А-δ до сензитивних ганглија кичмене мождине, брзином преношења импулса од 6 до 30 м/с. Влакна брзог бола смештена су у ламини I у чијим синпсама се налазе влакна брзог бола која су повезана са неуронома другог реда за преношење бола. Од њих полазе дуга влакна која прелазе на супротну страну кичмене мождине кроз предњу комисуру простиру се у оквиру спиноталамичког и спиноретикуларног пута кроз предњи део кичмене мождине све до таламуса односно до ретикуларне формације. У таламусу се налазе неурони трећег реда који даље преносе информације до коре великог мозга. Овај систем је битан за свесно осећање бола и његово јасно локализовање. У овом делу таламуса завршава се и систем за пренос тактилног осећаја (додира), што вероватно игра улогу у локализацији бола.

Спиноретикуларни пут се завршава у ретикуларној формацији. Надражавањем ове формације појачава се осећај будности. Ретикуларна формација има улогу у одржавању стања будности мозга. Такође у овој формацији долази и до повезивања са лимбичким системом и чеоним режњем што игра улогу у јављању и памћењу непријатних осећаја бола.[5]

Спори бол и влакна спорог бола

Спори бол се преноси влакнима типа C, која немају мијелински омотач, брзином између 0,5 и 2 м/с. Влакна спорог бола завршавају се претежно у ламини II и III задњих рогова кичмене мождине. Овај део се зове и желатинска супстанца (лат:субстанциа гелатиноса). Ту се импулси преносе на неуроне другог реда. Нервна влакна ових неурона такође прелазе на супротну страну кичмене мождине и простиру се њеним предњим делом.

Спори путеви бола се завршавају широко (дифузно) у можданом стаблу. Само се мали део влакана завршава у таламусу, Најчешће се заврчавају у: ретикуланој формацији можданог стабла, текталној области мезенцефалона (средњи мозак) и периаквадукталној сивој маси (маси која окружује Силвијев акведукт). Ове структуре играју улогу у осећању мучног, слабо локализованог бола. Болови се могу отприлике локализовати на широке делове тела: рука, нога, стомак, али без тачног места. Овај пут је доста старији и зове се палеоспиносталамички пут бола, за разлику од неоспиноталамичког пута брзог бола.

У процесу настајања бола поред напред наведених централних и периферних механизма нервног система, учествује и читав низ других ендогених и егзогених чинилаца (емоције, култура, религија, раније стечена искуства, лекови и др). Тако се може закључити зашто интензитет и перцепције бола није у сразмери са јачином простој дражи која га изазива.[6]

Терапија[уреди | уреди извор]

Мултимодална аналгезија је најбоља метода лечења бола заснована на примени нестероидних антиинфламаторних лекова један час пре операције, блокирању аферентних неурона, инфилтрацији коже локалним анестетиком пре инцизије, администрацију опиоида периоперативно, убризгавању локалног анестетика у перитонеалну шупљину уз редовну инфузиону терапију течностима и електролитима.

Адекватна постоперативна контрола бола применом мултимодалне аналгезије омогућава да се болесник што раније отпусти са болничког лечења и врати својим редовним животним активностима и послу.

За сузбијање постоперативног бола (у мултимодалној аналгезији) може бити примењена; медикаментозна терапија, блокови нерава, централни неуроаксијални блокови и алтернативне методе.[2]

Медикаментозна (фармаколошка) терапија бола[уреди | уреди извор]

Кључне тачке у лечењу бола.[7]
  • Процена бола је интегрални део његовог збрињавања.
  • Ниво јачине бола одређује врсту аналгетика.
  • Фармаколошки третман је основа у лечењу, али индивидуално прилагођен, рационалан и избалансиран.
  • Неадекватан избор аналгетика, високе дозе или неадекватна комбинована терапија могу довести до нежељених дејстава.
  • Неселективни ЦОX инхибитори и коксиби треба да се дају у најнижој ефективној дози и најкраће могуће време.
  • Јаки опиоиди као монотерапија и као комбинована терапија разматрају се код бола јаког интензитета.
  • Опиодни аналгетици нису увек најбољи, а НСАИЛ нису увек сигуран аналгетички избор.
  • Неуропатска компонента бола мора бити процењена, јер међу лекарима постоји недовољан ниво свесности о присуству овог бола, разликама између ноцицептивног и неуропатског бола и специфичностима лечења.
  • Мултимодална аналгезија подразумева примену више аналгетичких средстава и метода, које синергистички обезбеђују, како супериорно отклањање бола, тако и мање нежељених ефеката.
  • Примена нефармаколошких метода је интегрални део мултимодалног збрињавања
  • Код жена које су нормално ухрањене интензитет акутног постоперативног бола је већи у односу на гојазне жене уз примену мултимодалне аналгезије, за разлуку од нормално ухрањених мушкараца код којих је интензитет акутног постоперативног бола мањи у односу на гојазне мушкарце уз примену мултимодалне аналгезије

Медикаментозна терапија акутног постоперативног бола може да се спроводе употребом интермитентних болус доза аналгетика и блокова периферних нерава, а могу да се користе и пумпе за контролу бола (енгл. PCA-Patient Control Analgesia) и континуирани централни неуроаксијални блокови.[8][9]

Медикаментозна терапија постоперативног бола може бити:[7]

Конвенционална терапија бола

Ова терапија заснована је на примени нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИЛ), парацетамола и опиодних аналгетика. Према препорукама Светске Федерације Друштва Анестезиолога у сузбијању најјачих болова користе се јаки опиоиди у облику ињекција или локални анестетици. На следећој нижој лествици су перорални опиоиди, а за најслабије болове примењује се Аспирин и НСАИЛ.[10]

Периоперативна аналгезија се уобичајено изводи опиоидним аналгетицима, чија масовна употреба може изазвати бројна нежељена дејстава: поспаност, седацију, адепресију дисања,мучнину, повраћање, свраб, ретенцију мокраће, илеус (везана црева) и опстипација (затвора).[11][12]

Примена великих болус дозе или континуиране инфузија потентних опиоидних аналгетика може изазвати пораст интензитета постоперативног бола због брзе елиминације или развоја акутне толеранције, која захтева примену већих доза или промену аналгетика.[10]

Употреба већих доза опиоидних аналгетика може довести и до депресије ресипраторног центра, док уколико се користе ниже дозе, аналгезија може бити неадекватна. Слично опиодима и парцијални опиоидни агонисти имају слична нежељена дејства.[10]

Неконвенционална терапија бола

Ова врста терапије заснована је на примени друге групе лекова, нпр. антиконвулзива. Нека испитивања доказују да се нпр. употребом метода електротерапије смањује не само субјективни доживљај бола, већ и нивои биолошких маркера за бол и проинфламаторних цитокина, а повећава ниво серум бета ендорфина.[13]

Нефармаколошко терапија бола[уреди | уреди извор]

У склопу мултидисциплинарног збрињавања бола и концепта мултимодалне аналгезије, за успешно лечење неопходно је да фармаколошке приступе прати и нефармаколошка подршка: физиотерапијске методе и методе когнитивно бихевиоралне терапије (ЦБТ).[7]

Комбинацијом више метода остварује се отклањање бола и постиже дуже одржавање таквог стања. У том смислу честа је примена метода „затварања врата“ ЗРКМ: ТЕНС, као и акупунктура.[7]

Напомене[уреди | уреди извор]

  1. ^ Пораст осетљивости за бол зове се хипералгезија.

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Апостолски С, Булат П, Бумбаширевић Љ, Церовац Н, Драгашевић Н, Јанчић Ј, ет ал. Неурологија, II издање. Београд: Медицински факултет у Београду – ЦИБИД; 2009.
  2. ^ а б Лалевић П. Анестезиологија. Ин:Драговић M, Герзић З, едиторс. Основи хирургије. Београд:Електронско издање, Дан десигн. (1996). пп. 159-70.
  3. ^ Ружић А. Неуроендокринолошки одговор на трауму и хируршке поступке. Ин: Драговић M, Герзић З, едиторс. Основи хирургије. Београд: Електронско издање, Дан десигн; (1996). пп. 3-13.
  4. ^ Ружић M, Фабри M, Побор M, Јовелић А, Лукач D. Рабдомиолиза након ектремног физичког напора. Војносанитетски преглед 2009; 66(9): 754–757.
  5. ^ Скевингтон, С. (1995). Псyцхологy оф паин. Неw Yорк: Wилеy. стр. 9. ИСБН 978-0-471-95771-3. 
  6. ^ Цраиг, А.D. (Буд) (2003). „Паин мецханисмс: Лабелед Линес Версус Цонвергенце ин Централ Процессинг”. Аннуал Ревиеw оф Неуросциенце. 26: 1—30. ПМИД 12651967. дои:10.1146/аннурев.неуро.26.041002.131022. 
  7. ^ а б в г Давидов, Мирослав. „Мултимодална аналгезија у превенцији и терапији акутног постоперативног бола код лапароскопске холецистектомије” (ПДФ). Универзитет у Новом Саду, 2014. Приступљено 30. 4. 2017. 
  8. ^ Бреивик Х. Опиоидс ин цанцер анд цхрониц нон-цанцер паин тхерапy-индицатионс андцонтроверсиес. Ацта Анаестхесиол Сцанд.. . 45 (9). октобар 2001: 1059—66.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  9. ^ Тхе Америцан Социетy оф Анестхесиологистс, Инц. Липпинцотт Wиллиамс & Wилкинс. Працтице Гуиделинес фор Ацуте Паин Манагемент ин тхе Периоперативе Сеттинг. Анестхесиологy 2012; 116:248–73.
  10. ^ а б в Wхите ПФ. Тхе Роле оф Нон-Опиоид Аналгесиц Тецхниqуес ин тхе Манагемент оф Постоперативе Паин. НYСОРА 2009 Мар 16. Аваилабле фром: www.нyсора.цом
  11. ^ Сцхуманн Р, Јонес СБ, Ортиз ВЕ, Цоннор К, Пулаи I, Озаwа ЕТ, ет ал. Бест працтице рецоммендатионс фор анестхетиц периоперативе царе анд паин манагемент ин wеигхт лосс сургерy. Обеситy ресеарцх 2005; 13(2): 254-66.
  12. ^ Копф А, Банзхаф А, Стеин C. Периоперативе манагемент оф тхе цхрониц паин патиент. Бест Працтице & Ресеарцх Цлиницал Анаестхесиологy 2005;19(1): 59-76.
  13. ^ Боухассира D, Аттал Н, Ферманиан Ј, Алцхаар Х, Гаутрон M, Масqуелиер Н, ет ал. Девелопмент анд валидатион оф тхе неуропатхиц паин сyмптом инвенторy. Паин 2004; 108(3); 248-57.

Литература[уреди | уреди извор]

  • Ел Абд О, Амадера ЈЕД. Лоw бацк страин ор спраин. Ин: Фронтера WР, Силвер ЈК, Риззо ТД Јр, едс. Ессентиалс оф Пхyсицал Медицине анд Рехабилитатион: Мусцулоскелетал Дисордерс, Паин, анд Рехабилитатион. 3рд ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2015:цхап 48.
  • Гоертз M, Тхорсон D, Бонселл Ј, ет ал. Институте фор Цлиницал Сyстемс Импровемент. Адулт ацуте анд субацуте лоw бацк паин. 2015.
  • Малик К, Бензон ХТ. Лоw бацк паин. Ин: Бензон ХТ, Ратхмелл ЈП, Wу CL, Турк DC, Аргофф ЦЕ, Хурлеy РW, едс. Працтицал Манагемент оф Паин. 5тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Мосбy; 2014:цхап 21.

Спољашње везе[уреди | уреди извор]


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Akutni_postoperativni_bol&oldid=27447982”