Pređi na sadržaj

Glaukomno ciklična kriza

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Glaukomno ciklična kriza
Bolest karakteriše nagli porast unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP), blagi ciklitis i smanjena oštrina vida.
Specijalnostioftalmologija
SimptomiPosner–Schlossman syndrome
Frekvencija0,4% na 100.000.

Glaukomno ciklična kriza ili Posner-Schlossman-ov sindrom (akronim PSS) je bolest koju karakteriše nagli porast unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP), blage upale zrakastog tela (ciklitis) i smanjena oštrina vida. Zbog klišea promena može se klasifikovati u hipertenzivne uveitise, ali zbog moguće eskavacije papile optičkog nerva (PON) i pratećeg gubitka vidnog polja, nakon ponovljenih napada,[1] bolest se može klasifikovati kao sekundarni glaukom nastao kao posledica upale zrakastog tela (ciklitisa).

Glaukomno ciklična kriza se može pojaviti i u kasnijim godinama života, suprotno ranijim tvrdnjama da se javlja kod mlađih odraslih osoba. Kao mogući uzrok bolesti javljaju se i poremećaji cirkulacije (hemodinamike), što dovodi do ishemije cilijarnog tela i ciklopatija.[1]

Lečenje je lokalno, ali ga treba tretirati uopšteno kao poremećaj cirkulacije kako bi se poboljšala hemodinamika cilijarnog tela.[2]

Istorija[uredi | uredi izvor]

Ovaj sindrom su prvi opisali Adolf Posner i Abraham Šlosman 1948. godine,[3] pa je u literaturi poznatoj pod eponimom Posner–Schlossman syndrome jer je nazvan po njihovim imenima.[2]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Glaukomno ciklična kriza obično pogađa odrasle osobe između dvadeset i pedeset godina života i češća je kod muškaraca nego kod žena.[4][5] Posle 60 godina život bolest se nikada ne javlja. Što ne znači da je ne možemo sresti u starosti, ali mnogo ređe.[2]

Jedna studija iz Finske otkrila je da je incidenca bolesti 0,4, a prevalencija 1,9 na 100.000.[4]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Tačna etiologija PSS je nepoznata.[5] Od kada je prvi put opisan, predložen je niz neinfektivnih etioloških teorija uključujući:[5]

  • autonomnu disregulaciju,
  • alergiju,
  • varijacije razvojnog glaukoma,
  • autoimuni/HLA-Bv54 i
  • abnormalnost cilijarne vaskulature.[5]

U početku, infektivne etiologije nisu razmatrane zbog epizodične prirode akutnih napada.[2]

Nedavno su se u medicinskoj literaturi pojavile i infektivne teorije povezane sa organizmima kao što su H. pylori, Herpes simplex virus, Varicella zoster virus, Cytomegalovirus, B. burgdorferi i drugi.[5][6]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Obično se napad pojavi na jednom oku, ali nekada, naizmenično, napad se može pojaviti na jednom pa onda na drugom oku. Napadi se mogu ponavljati u različitim vremenskim intervalima.

Pad vida, koji je u vidu mutnine ili izmaglice je često prvi simptom na koji se bolesnik žali. Uz to postoji i pojava duginih boja oko izvora svetlosti. Ponekada bolesnik može imati blag bol, fotofobiju i tištanje u oku.[7]

Oboljenje sa ovakvom kliničkom slikom obično traje oko dve nedelje i prolazi bez posledica. Međutim, karakteristika sindroma je da se ponavlja u različitim vremenskim intervalima i to iz čista mira, bez prethodnih prodroma. Kod takvih slučajeva dolazi do:

  • oštećenja papile vidnog živca koje se manifestuje bledilom i ekskavacijom.[8][9]
  • pojava odgovarajućih ispada u vidnom polju,
  • promena i u elektroretinogramu (ERG) već posle prvog napada.[10]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Pregledom se otkrivaju beličasti retki precipitati difuzno razbacani po endotelu rožnjače, koji nakon nekoliko dana počinju da iščezavaju. Precipitati su sitni, okrugli, beličasti i nikada se ne pigmentuju.

Merenje IOP otkriva njegovo povećanje kod PSS koje ide i do 60 mmHg.

Spekularnom mikroskopijom je otkriveno da se u okolini precipitata smanjuje gustina i broj endotelnih ćelija rožnjače.[11][12]

Intraokularni pritisak (IOP) može ići do 60 mmHg, i za njega se smatra da je odgovoran za propadanje endotelnih ćelija.[8] Na oku se skoro nikada ne nalazi cilijarna hiperemija te je oko „belo“.

Heterohromija dužice je veoma retka a proširena zenica se viđa samo onda kada je unutaročni ili intraokularni pritiska (IOP) jako povišen.

Gonioskopija otkriva otvoren i širok komorni ugao i precipitatate

U početku ataka postoji edem rožnjače koji je i uzrok pada vida i pojave duginih boja pri gledanju u izvor svetlosti.

Očna vodica je bez znakova upale, staklasto telo providno a nalaz na očnom dnu normalan kod prvih napada.

Gonioskopija, otkriva se otvoren i širok komorni ugao sa retko prisutnim nežnim precipitatima.

Tonometrija pokazuje povećani otpor oticanja komorne tečnosti u drenažnom sistemu oka.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Lokalni ili oralni nesteroidni antiinflamatorni lekovi mogu se koristiti da bi se izbegle komplikacije izazvane steroidima

Glavni cilj lečenja je smanjenje unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP) i smanjenje zapaljenja.

Medicikamentna terapija
Hirurška terapija

Ako povišeni unutaročni ili intraokularni pritiska (IOP) ne reaguje na medicinski tretman, mogu se razmotriti operacije glaukoma da bi se sprečio gubitak vidnog polja.[6]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Kass MA, Becker B, Kolker AE (1973). „Glaucomatocyclitic crisis and primary open-angle glaucoma”. Am J Ophthalmol. 75: 688—72. .
  2. ^ a b v g Miloš Jovanović i Dragan Veselinović, Glaukomno ciklitične krize - Posner-Schlossmanov sindrom. Acta Medica Medianae 2005. Vol. 4
  3. ^ POSNER A; SCHLOSSMAN A (1948). „Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms”. Arch Ophthalmol. 39 (4): 517—8. PMID 18123283. doi:10.1001/archopht.1948.00900020525007. .
  4. ^ a b v g d „Glaucomatocyclitic Crisis (Posner-Schlossman Syndrome) - EyeWiki”. eyewiki.aao.org. Pristupljeno 2022-02-21. 
  5. ^ a b v g d Yanof, Myron; Duker, Jay S. (2019). Ophthalmology (5th izd.). Edinburgh. str. 776. ISBN 978-0-323-52821-4. OCLC 1051774434. 
  6. ^ a b Maruyama, Kazuichi; Maruyama, Yuko; Sugita, Sunao; Mori, Kazuhiko; Yokoyama, Yu; Sanuki-Kunimatsu, Shiho; Nakagawa, Hiroko; Kinoshita, Shigeru; Mochizuki, Manabu; Nakazawa, Toru (2017). „Characteristics of cases needing advanced treatment for intractable Posner–Schlossman syndrome”. BMC Ophthalmology. 17 (1): 45. ISSN 1471-2415. PMC 5387341Slobodan pristup. PMID 28399831. S2CID 7847644. doi:10.1186/s12886-017-0438-y. 
  7. ^ Harrington, J. R. (1999). „Posner-Schlossman syndrome: A case report”. J Am Optom Assoc. 70 (11): 715—23. PMID 10618850. .
  8. ^ a b Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, Nikoli C, Sampaolesi R. (2001). „Optic nerve head behavior in Posner-Sshlossman syndrome”. Int Ophthalmol. 23: 4—6. .
  9. ^ Kontić Đ. Glaukomno-ciklitične krize - PosnerSchlossmanov sindrom, U: Cvetković D, Kontić Đ, Hentova-Senćanić P: Glaukom, Beograd; Zavod za udžbenike i nastavna sredstva: 1996, str.251-3.
  10. ^ Maeda, H.; Nakamura, M.; Negi, A. (2001). „Selective reduction of the S-cone component of the electroretinogram in PosnerSchlossman syndrome”. Eye. 15 (Pt 2): 163—7. PMID 11339583. S2CID 8065272. doi:10.1038/eye.2001.53. 
  11. ^ Pillai, C. T.; Dua, H. S.; Azuara-Blanco, A.; Sarhan, A. R. (2000). „Evaluation of corneal endothelium and keratic precipitates by specular microscopy in anterior uveitis”. Br J Ophthalmol. 84 (12): 1367—71. PMC 1723335Slobodan pristup. PMID 11090474. doi:10.1136/bjo.84.12.1367. .
  12. ^ Setälä, K.; Vannas, A. (1978). „Endothelial cells in the glaukomatocyclitic crisis”. Adv Ophthalmol. 36: 218—24. PMID 566509. .


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).