Zloćudni rak tankog creva

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Zloćudni rak tankog creva
Rak duodena
Specijalnostionkologija, gastroenterologija

Zloćudni rak tankog creva jedan je od najređih karcinoma, koji se javlja u 4% svih karcinoma gastrointestinalnog trakta.[1] Istraživanje prirodne istorije i prognoze pacijenata sa karcinomom tankog creva ograničeno je malim brojem slučajeva i heterogenošću tipova tumora. Oko 98% tumora tankog creva čine adenokarcinomi, karcinoidni tumori, limfomi, sarkomi (najčešće leiomiosarkom, a ređe angiosarkom ili liposarkom) i gastrointestinalni stromalni tumori (GIST). Svaki od ovih podtipova tumora ima svoje specifično kliničko ponašanje i, stoga, zahteva drugačiji pristup lečenju.[2][3]

Kako se zločudne lezije tankog creva često otkrivaju kada metastaziraju na udaljena mesta ili slučajno (npr na operacijikoja je indicirana za drugu dijagnozu) ili nakon opstrukcije creva, ovi pacijenti često imaju lošu prognozu.

Istorija[uredi | uredi izvor]

Nemački hirurg Georg Erhard Hamberger prvi je opisao slučaj raka tankog creva.

Iako je zloćudni rak tankog creva prilično retka vrsta raka, prvi izveštaji o ovom tumoru datiraju od pre više od 250 godina, kada he 1746. godine nemački hirurg Georg Erhard Hamberger opisao slučaj tumora tankog creva koji je otkrio u dvanaestopalačnom crevu nakon perforacije creva.[4] Međutim, danas se čini verovatnijim da se zapravo nije radilo o malignomu tankog creva, već o perforiranom duodenalnom čiru.[5]

Jedan od prvih opisa tumora takođe u dvanaestopalačnom crevu dao je Đovani Batista Morganji u pismu iz 1861. godine, koji je možda dijagnostikovan pre 1833.  godine.

Dalje opise ovog retkog tumora dali su Chomel 1852. i Caillet 1876.  godine.[6] Prvu seriju slučajeva malignih neoplazmi tankog creva objavio je Lajhtenštajn 1876.  godine. Potom je Hearteaux 1899. godine objavio seriju slučajeva benignih tumora, a Vesner 1883. opisao lejomiosarkom creva.[5]

Prvu uspešnu resekciju tumora tankog creva u ileumu izveo je W. Fleinera 1885. godine.[5]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Američko društvo za rak procenjuje 11.790 novih slučajeva i 1.960 smrtnih slučajeva od raka tankog creva u Sjedinjenim Američkim Državama 2022. godine.[7]

Generalno, prevalencija raka tankog creva je niža u Aziji i u manje industrijalizovanim zemljama nego u zapadnim zemljama. Pored toga, nekoliko bolničkih serija pokazuje da dok adenokarcinomi čine većinu karcinoma tankog creva u razvijenim zemljama, limfomi preovlađuju u manje razvijenim zemljama.

Populacione studije u Sjedinjenim Američkim Državama sugerišu nešto veće stope prevalencije raka tankog creva kod crnaca nego kod belaca. Prema jednoj studiji, crnci imaju skoro dvostruko veću incidencu karcinoma od belaca (10,6 prema 5,6 na milion stanovnika).[8]

Muškarci predstavljaju blagu prevagu novih slučajeva (53%) u poređenju sa ženama (47%).[7]

Prevalencija karcinoma tankog creva ima tendenciju da raste sa godinama, sa prosečnom starošću pri postavljanju dijagnoze od približno 60 godina. Adenokarcinomi, više od drugih histoloških podtipova, imaju tendenciju da se dijagnostikuju kod nešto starijih pacijenata.[9]

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

Adenokarcinom
Karcionoid

Ćelijska klasifikacija raka tankog creva[uredi | uredi izvor]

Tumori koji se javljaju u tankom crevu uključuju sledeće:[10]

  • Adenokarcinom (u većini slučajeva).
  • Limfom (neuobičajen), koji je obično ne-Hoddžkinovog tipa.
  • Sarkom (najčešće leiomiosarkom i ređe angiosarkom ili liposarkom).
  • Neuroendokrini tumori.
  • Gastrointestinalni stromalni tumori.

Približno 25% do 50% primarnih malignih tumora u tankom crevu su adenokarcinomi, a većina se javlja u duodenumu.[11] Karcinomi tankog creva mogu se javiti sinhrono ili metahrono na više mesta.

Leiomiosarkomi se najčešće javljaju u ileumu.[10]

Oko 20% malignih lezija tankog creva su neuroendokrini tumori, koji se češće javljaju u ileumu nego u duodenumu ili jejunumu i mogu biti višestruki.[10]

Neuobičajeno je da se maligni limfom nađe kao usamljena lezija tankog creva.[10]

Relativna incidencija histopatoloških tipova karcinoma tankog creva i njihove prognoze.[12]
TNM klasifikacija karcinoma tankog creva
Primarni tumor - T karakteristika
Tk Primarni tumor se ne može proceniti
T0 Nema primarnog tumora
ovo Rak in situ
T1a Tumor se infiltrira u laminu propriju
T1b Tumor infiltrira submukozu
T2 Tumor prodire u mišić
T3 Tumor prodire u subserozni sloj ili u tkiva koja okružuju mukozu muskularisa na mestima gde crevo nije prekriveno peritoneumom; infiltracija <2 cm
T4 Perforacija visceralnog peritoneuma ili direktna invazija drugih organa ili struktura, uključujući drugu petlju tankog creva, mezenterijum ili retroperitonealni prostor >2 cm, ili trbušni zid; za tumore duodenuma, infiltraciju pankreasa ili žuči
Zahvatanje okolnih limfnih čvorova - karakteristika N
Nk Okolni limfni čvorovi se ne mogu proceniti
N0 U obližnjim limfnim čvorovima nema metastaza
N1 Metastaze prisutne u 1-3 limfna čvora
N2 Metastaze prisutne u ≥4 limfna čvora
Udaljene metastaze – karakteristika M
Mk Ne može se utvrditi prisustvo udaljenih metastaza
M0 Nema udaljenih metastaza
M1 Prisutne udaljene metastaze
Klinički stadijum
Stepen napredovanja T karakteristika N karakteristika M karakteristika
0 Tis T0 M0
I T1, T2 N0 M0
II T3 N0 M0
IIB T4 N0 M0
IIIA svaki T N1 M0
IIIB svaki T N2 M0
IV svaki T svaki n M1

Faktori rizka[uredi | uredi izvor]

Genetski faktori rizika[uredi | uredi izvor]

Pacijenti sa porodičnom adenomatoznom polipozom  razvijaju više adenoma u tankom crevu i debelom crevu koji mogu dovesti do adenokarcinoma.[13]  Posle debelog creva, duodenum je najčešće mesto adenokarcinoma. Studija bolnice Džon Hopkinsa iz 1993. godine, koju su sproveli njeni saradnici, otkrila je da pacijenti sa porodičnom adenomatoznom polipozom imaju relativni rizik od više od 300 za duodenalni adenokarcinom, ali bez povišenog rizika za rak želuca ili neduodenalnog karcinoma tankog creva.[14] Molekularno-genetičke studije duodenalnih polipa kod pacijenata sa porodičnom adenomatoznom polipozom iz 1997. godine otkrila je visoku učestalost prekomerne ekspresije p53 kod displastičnih adenoma, iako je učestalost TP53 a  mutacije gena h-ras bile mnogo niže.[15]

Pored kolorektalnog karcinoma, pacijenti sa naslednim nepolipoznim kolorektalnim karcinomom takođe razvijaju karcinom endometrijuma, želuca, tankog creva, gornjeg urinarnog trakta i karcinoma jajnika. Doživotni rizik od adenokarcinoma tankog creva kod pacijenata sa naslednim nepolipoznim kolorektalnim karcinomom je 1-4%, što je više od 100 puta više od rizika u opštoj populaciji.[16] Adenokarcinomi tankog creva kod osoba sa naslednim nepolipoznim kolorektalnim karcinomom su prilično ravnomerno raspoređeni po tankom crevu. Javljaju se u mlađoj dobi i izgleda da imaju bolju prognozu od sporadičnih karcinoma tankog creva. Najčešći mutirani geni u zametnoj liniji pacijenata sa naslednim nepolipoznim kolorektalnim karcinomom su  HMLH1  i  HMSH2, koji su uključeni u popravku neusklađenosti DNK.[16]

Faktori rizika životne sredine[uredi | uredi izvor]

Studija iz 1977. godine otkrila je da je unos životinjskih masti u korelaciji sa rakom tankog creva.[17] Druga studija, 1993. godine koju su sproveli Čou i saradnici, izvestila je da konzumacija crvenog mesa i solju ili dimljene hrane povećava rizik od raka tankog creva 2-3 puta.[18]

Studije iz 1994. godine koje su sproveli Čen i saradniici otkrile su povezanost između pušenja i adenokarcinoma tankog creva i između konzumiranja alkohola i adenokarcinoma tankog creva, ali to nije potvrđeno u drugim studijama.[19]

Predisponirajuća medicinska stanja[uredi | uredi izvor]

Procenjuje se da je relativni rizik od adenokarcinoma tankog creva između 15 i više od 100 kod pacijenata sa Kronovom bolešću. Za razliku od većine adenokarcinoma tankog creva, tumori povezani sa Kronovom bolešću generalno se javljaju u ileumu, što odražava distribuciju Kronove bolesti. Rizik od adenokarcinoma počinje tek najmanje 10 godina nakon pojave Kronove bolesti, a adenokarcinom se obično javlja više od 20 godina nakon toga.[16]

Čini se da pacijenti sa celijakijom imaju povećan rizik od limfoma tankog creva i adenokarcinoma. Istraživanje odraslih pacijenata sa celijakijom u SAD iz 2001. koje su sproveli Grin i saradnici otkrilo je relativni rizik od 300 za razvoj limfoma i 67 za razvoj adenokarcinoma.[16] Čini se da adenokarcinomi tankog creva povezani sa celijakijom imaju povećanu incidencu popravke defektne neusklađenosti DNK u poređenju sa onima koji nisu povezani sa celijakijom i takođe su povezani sa ranijom fazom dijagnoze i boljom prognozom.[20]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Rak tankog creva je obično asimptomatski u svojim ranim fazama, ali više od 90% pacijenata na kraju razvije simptome kako bolest napreduje. Ovo, odražava uznapredovalu bolest. Zbog nespecifične prirode simptoma, često se javlja značajno kašnjenje između pojave simptoma i dijagnoze, u proseku 6-8 meseci.

Mučnina, povraćanje i opstrukcija creva su uobičajeni simptomi. Polovina ovih pacijenata se podvrgava hitnoj operaciji zbog opstrukcije creva. Bol u stomaku i gubitak težine komplikuju kliničku sliku; krvarenje je ređe.

Smatra se da su adenokarcinomi češće povezani sa bolom i opstrukcijom u poređenju sa sarkomima i karcinoidima. Gastrointestinalni stromalni tumori ( GIST) se češće javljaju kao akutno krvarenje u gastrointestinalnom traktu.

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

U diferencijalnoj dijagnozi rak tankog creva trebalo bi imati u vidu sledeće bolesti i stanja:[21]

  • Ampularni karcinom
  • Benigne neoplazme tankog creva
  • Tumore žučnih kanala
  • Hronični gastritis
  • Rak debelog creva
  • Kronovu bolest
  • Rak želuca
  • Leiomiosarkom creva
  • Intestinalni polipoidni adenom
  • Sindrom iritabilnog creva
  • Rak pankreasa
  • Peptičku ulkusnu bolest

Terapija[uredi | uredi izvor]

Osnova lečenja adenokarcinoma i leiomiosarkoma je radikalna hirurška resekcija creva.

Osnova lečenja adenokarcinoma i leiomiosarkoma je radikalna hirurška resekcija. Ako je lezija neresektabilna, opcije lečenja su hirurški bajpas opstrukcije i palijativna terapija zračenjem. Za lokalno rekurentnu bolest, opcije uključuju operaciju, palijativnu terapiju zračenjem, palijativnu hemoterapiju[22] i klinička ispitivanja koja procenjuju načine poboljšanja lokalne kontrole, kao što je upotreba terapije zračenjem sa radiosenzibilizatorima sa ili bez sistemske hemoterapije.[23]

Hirurška terapija[uredi | uredi izvor]

Hirurška resekcija pruža jedinu nadu za izlečenje pacijente sa adenokarcinomima i sarkomima tankog creva. Ovo je moguće kod otprilike dve trećine pacijenata sa adenokarcinomom. Preostali imaju neoperabilnu bolest kao rezultat ekstenzivne lokalne bolesti ili metastaza u regionalne limfne čvorove, jetri ili peritoneum.[23]

Pacijenti sa lezijama u proksimalnom duodenumu, uključujući i one u periampularnom regionu, treba da se podvrgnu pankreatikoduodenektomiji, koja sada ima operativnu stopu mortaliteta manju od 5%. Nekoliko studija je pokazalo da pacijenti koji su podvrgnuti resekciji imaju poboljšanu 5-godišnju stopu preživljavanja od 40-60%.[23]

Hirurška intervencija je indikovana za palijaciju kod pacijenata sa opstrukcijom creva.

Hirurška intervencija je indikovana za palijaciju kod pacijenata sa simptomatskom uznapredovalom bolešću, kao što je opstrukcija creva. Tumori ileuma imaju veću verovatnoću da razviju opstrukciju creva nego tumori jejuna. Hitna operacija za ove pacijente ublažava opstrukciju, ali onemogućava potpunu i negativnu resekciju margine.

Tumori u distalnom dvanaestopalačnom crevu, jejunumu ili ileumu treba da budu resecirani sa širokim ivicama; tumori blizu ileocekalne valvule mogu zahtevati desnu hemikolektomiju.

Metastaze u limfnim čvorovima su retke, pa se zbog toga ne preporučuje opsežna disekcija limfnih čvorova. Čini se da resekcija produžava preživljavanje, ali je tipičan recidiv sa široko metastatskom bolešću.

Opstrukcija žuči može biti rezultat kompresije ekstrahepatičnog zajedničkog žučnog kanala periampularnim ili proksimalnim tumorom duodenuma. Stentiranje žuči putem endoskopske retrogradne holangiopankreatografije ili transhepatične bilijarne drenaže može se izvršiti ako je izvodljivo.[23]

Hemoterapija[uredi | uredi izvor]

Iako hirurška resekcija ostaje primarna komponenta lečenja, udaljeni recidivi su česti nakon hirurške resekcije, što ukazuje na ulogu adjuvantne sistemske terapije. Hemoterapija je povezana sa poboljšanim dugoročnim preživljavanjem i brojni dokazi podržavaju upotrebu adjuvantne hemoterapije, posebno kod pacijenata sa zahvaćenim regionalnim limfnim čvorovima.[24]

Hemoterapijski lekovi koji se mogu koristiti u lečenju uključuju:[23]

Radioterapija[uredi | uredi izvor]

Iako se adjuvantnom radioterapijom nakon operacije adenokarcinoma ili sarkoma tankog creva ne postiže preživljavanje, radioterapija se koristi kao palijativna procedura za ublažavanje bolova ili opstruktivnih simptoma kod pacijenata sa uznapredovalom bolešću.[22] Takođe, radioterapija može biti od koristi za kontrolu hroničnog gubitka krvi uzrokovanog tumorom.[23]

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Adenokarcinomi[uredi | uredi izvor]

Stope petogodišnjeg preživljavanja kod zloćudnog adenokarcinoma tankog creva (koji je najčešći histološki tip maligniteta tankog creva u Sjedinjenim Američkim Državama) po stadijumu su sledeće:[28]

  • Prva faza - 70%
  • Druga faza - 55%
  • Treća faza - 30%
  • Četvrta faza - 5-10%

Ukupna stopa preživljavanja od 5 godina za resektabilni adenokarcinom je 20%.[1]

Studija koja je upoređivala ishode za 2.123 pacijenta sa adenokarcinomom tankog creva i 248.862 pacijenta sa karcinomom debelog creva pokazala je da je prognoza za adenokarcinom tankog creva lošija od one za rak debelog creva, i da samo operacija poboljšava preživljavanje. Za razliku od raka debelog creva, hemoterapija nije poboljšala opšte ili specifično preživljavanje, bez obzira na stadijum raka. Prediktori lošeg preživljavanja uključivali su stariju populaciju, crnu rasu, uznapredovali stadijum, lošu diferencijaciju tumora, visok indeks komorbiditeta i distalnu lokaciju.[29]

Sarkomi[uredi | uredi izvor]

Petogodišnja stopa preživljavanja za resektabilni leiomiosarkom, najčešći primarni sarkom tankog creva, je približno 50%.[1] Negativne hirurške margine posle operacije poboljšavaju prognozu. Intestinalno krvarenje je uobičajeno kod sarkoma tankog creva i može zahtevati transfuziju i hiruršku intervenciju.

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v „Small Intestine Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version - NCI”. www.cancer.gov (na jeziku: engleski). 2023-01-13. Pristupljeno 2023-01-22. 
  2. ^ Rose, D. M.; Hochwald, S. N.; Klimstra, D. S.; Brennan, M. F. (1996). „Primary duodenal adenocarcinoma: A ten-year experience with 79 patients”. Journal of the American College of Surgeons. 183 (2): 89—96. PMID 8696551. 
  3. ^ North, J. H.; Pack, M. S. (2000). „Malignant tumors of the small intestine: A review of 144 cases”. The American Surgeon. 66 (1): 46—51. PMID 10651347. S2CID 22578850. doi:10.1177/000313480006600110. .
  4. ^ Hamberger G.E., Propempticum auspicale quo dissertationem solennem ... indicit et de ruptura intestini duodeni disserit, Jena 1746.
  5. ^ a b v Olson, James Stuart (1989). The History of Cancer: An Annotated Bibliography (na jeziku: engleski). ABC-CLIO. ISBN 978-0-313-25889-3. 
  6. ^ Figueira-Coelho, João; Lourenço, Sofia; Costa, Michele; Mendonça, Paula; Murinello, António; Neta, Jorge (2009). „Blood loss anemia due to adenocarcinoma of the jejunum: Case report and review of the literature”. Cases Journal. 2: 6237. PMC 2769274 Slobodan pristup. PMID 19918564. doi:10.4076/1757-1626-2-6237. .
  7. ^ a b Anzidei, M.; Napoli, A.; Zini, C.; Kirchin, M. A.; Catalano, C.; Passariello, R. (avgust 2011). „Malignant tumours of the small intestine: A review of histopathology, multidetector CT and MRI aspects”. Br J Radiol. 84 (1004): 677—690. PMC 3473441 Slobodan pristup. PMID 21586504. doi:10.1259/bjr/20673379. 
  8. ^ Haselkorn, T.; Whittemore, A. S.; Lilienfeld, D. E. (septembar 2005). „Incidence of small bowel cancer in the United States and worldwide: geographic, temporal, and racial differences”. Cancer Causes Control. 16 (7): 781—7. PMID 16132788. S2CID 12843608. doi:10.1007/s10552-005-3635-6. .
  9. ^ Chow, J. S.; Chen, C. C.; Ahsan, H.; Neugut, A. I. (1996). „A population-based study of the incidence of malignant small bowel tumours: SEER, 1973-1990”. Int J Epidemiol. 25 (4): 722—8. PMID 8921448. doi:10.1093/ije/25.4.722. 
  10. ^ a b v g „Small Intestine Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version - NCI”. www.cancer.gov (na jeziku: engleski). 2023-01-13. Pristupljeno 2023-01-22. 
  11. ^ Small Intestine. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. Springer; 2017, pp. 221–34.
  12. ^ Qubaiah, O.; Devesa, S. S.; Platz, C. E.; Huycke, M. M.; Dores, G. M. (2010). „Small Intestinal Cancer: a Population-Based Study of Incidence and Survival Patterns in the United States, 1992 to 2006”. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 19 (8): 1908—1918. ISSN 1055-9965. PMC 2919612 Slobodan pristup. PMID 20647399. doi:10.1158/1055-9965.EPI-10-0328 Slobodan pristup. 
  13. ^ Bhalla, A.; Zulfiqar, M.; Weindel, M.; Shidham, V. B. (decembar 2013). „Molecular diagnostics in the neoplasms of small intestine and appendix”. Clin Lab Med. 33 (4): 861—6. PMID 24267190. doi:10.1016/j.cll.2013.08.007. 
  14. ^ Offerhaus, G. J.; Giardiello, F. M.; Krush, A. J.; Booker, S. V.; Tersmette, A. C.; Kelley, N. C.; Hamilton, S. R. (jun 1992). „The risk of upper gastrointestinal cancer in familial adenomatous polyposis”. Gastroenterology. 102 (6): 1980—2. PMID 1316858. doi:10.1016/0016-5085(92)90322-P. 
  15. ^ Kashiwagi, H.; Spigelman, A. D.; Talbot, I. C.; Debinski, H. S.; McKie, A. B.; Lemoine, N. R.; Phillips, R. K. (jun 1997). „P53 and K-ras status in duodenal adenomas in familial adenomatous polyposis”. Br J Surg. 84 (6): 826—9. PMID 9189100. .
  16. ^ a b v g „Malignant Neoplasms of the Small Intestine: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology”. 2022-05-18. 
  17. ^ Lowenfels, Albert B.; Sonni, Ashok (1977). „Distribution of small bowel tumors”. Cancer Lett. 3 (1–2): 83—6. PMID 890689. doi:10.1016/s0304-3835(77)94394-4. 
  18. ^ Chow, Wong -Ho; Linet, Martha S.; McLaughlin, Joseph K.; Hsing, Ann W.; Co Chien, Harvey T.; Blot, William J. (1993). „Risk factors for small intestine cancer”. Cancer Causes Control. 4 (2): 163—9. PMID 8481495. S2CID 23880452. doi:10.1007/BF00053158. .
  19. ^ Bennett, C. M.; Coleman, H. G.; Veal, P. G.; Cantwell, M. M.; Lau, C. C.; Murray, L. J. (jun 2015). „Lifestyle factors and small intestine adenocarcinoma risk: A systematic review and meta-analysis” (PDF). Cancer Epidemiol. 39 (3): 265—73. PMID 25736860. S2CID 29984604. doi:10.1016/j.canep.2015.02.001. 
  20. ^ Potter, D. D.; Murray, J. A.; Donohue, J. H.; Burgart, L. J.; Nagorney, D. M.; Van Heerden, J. A.; Plevak, M. F.; Zinsmeister, A. R.; Thibodeau, S. N. (2004-10-01). „The role of defective mismatch repair in small bowel adenocarcinoma in celiac disease”. Cancer Res. 64 (19): 7073—7. PMID 15466202. S2CID 27723256. doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-1096. .
  21. ^ „Malignant Neoplasms of the Small Intestine Differential Diagnoses”. emedicine.medscape.com (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-01-22. 
  22. ^ a b Ecker, B. L.; McMillan, M. T.; Datta, J.; Lee, M. K.; Karakousis, G. C.; Vollmer Jr, C. M.; Drebin, J. A.; Fraker, D. L.; Roses, R. E. (2017-05-15). „Adjuvant chemotherapy versus chemoradiotherapy in the management of patients with surgically resected duodenal adenocarcinoma: A propensity score-matched analysis of a nationwide clinical oncology database”. Cancer. 123 (6): 967—976. PMID 28263387. S2CID 3620622. doi:10.1002/cncr.30439. 
  23. ^ a b v g d đ „Malignant Neoplasms of the Small Intestine Treatment & Management: Approach Considerations, Medical Care, Surgical Care”. 2022-05-18. 
  24. ^ Ecker, B. L.; McMillan, M. T.; Datta, J.; Mamtani, R.; Giantonio, B. J.; Dempsey, D. T.; Fraker, D. L.; Drebin, J. A.; Karakousis, G. C.; Roses, R. E. (2016-03-01). „Efficacy of adjuvant chemotherapy for small bowel adenocarcinoma: A propensity score-matched analysis”. Cancer. 122 (5): 693—701. PMID 26717303. S2CID 20147210. doi:10.1002/cncr.29840. .
  25. ^ Jigyasu, D.; Bedikian, A. Y.; Stroehlein, J. R. (1984-01-01). „Chemotherapy for primary adenocarcinoma of the small bowel”. Cancer. 53 (1): 23—5. PMID 6690001. S2CID 27255895. doi:10.1002/1097-0142(19840101)53:1<23::AID-CNCR2820530106>3.0.CO;2-U. .
  26. ^ Ouriel, Kenneth; Adams, James T. (januar 1984). „Adenocarcinoma of the small intestine”. Am J Surg. 147 (1): 66—71. PMID 6691554. doi:10.1016/0002-9610(84)90036-9. .
  27. ^ Crawley, C.; Ross, P.; Norman, A.; Hill, A.; Cunningham, D. (avgust 1998). „The Royal Marsden experience of a small bowel adenocarcinoma treated with protracted venous infusion 5-fluorouracil”. Br J Cancer. 78 (4): 508—10. PMC 2063096 Slobodan pristup. PMID 9716035. doi:10.1038/bjc.1998.523. .
  28. ^ American Joint Committee on Cancer. Small Intestine. AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer; 2017. 221-234.
  29. ^ Young, J. I.; Mongoue-Tchokote, S.; Wieghard, N.; Mori, M.; Vaccaro, G. M.; Sheppard, B. C.; Tsikitis, V. L. (april 2016). „Treatment and Survival of Small-bowel Adenocarcinoma in the United States: A Comparison With Colon Cancer”. Dis Colon Rectum. 59 (4): 306—15. PMID 26953989. S2CID 37437859. doi:10.1097/DCR.0000000000000562. .

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Злоћудни_рак_танког_црева&oldid=27442554”