Sindrom međublizanačke transfuzije

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Sindrom međublizanačke transfuzije
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostAkušerstvo
MKB-10O43.0, P02.3, P50.3
MKB-9-CM762.3 , 772.0
DiseasesDB32064
MedlinePlus001595
eMedicinemed/3410
MeSHD005330
Orphanet95431

Sindrom međublizanačke transfuzije (TTTS - engl. Twin to twin transfusion syndrome) jedna je od težih komplikacija trudnoće koja se može javiti u višeplodnoj jednojajčanoj trudnoći u kojoj oba ploda imaju zajedničku posteljicu. Ovaj sindrom, koji izaziva disproporciju u krvotoku blizanaca, javlja u oko 15% svih slučajeva sa monozigotnom (jednojajčanom) višeplodnom trudnoćom.

Ako se TTTS pravovremeno ne dijagnostikuje i leči, bolest je praćena povišenim rizikom od smrtnosti (koja nastaje u oko 80% slučajeva) i/ili invalidnošću jednog ili oba ploda.[1]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Jednojajačni blizanci sa TTTS . Primalac (levo) i davalac (desno) koji je preživeo.
Morbiditet

Sindrom međublizanačke transfuzije javlja se u oko 15-35% monohorionskih blizanačkih gestacija,[2] i odgovoran je za 17% perinatalnih smrtnosti kod multiplih trudnoća.[3]

Rizici višeplodne trudnoće

Precizno određivanje zigociteta sam horioniciteta je najvažniji korak za odgovarajuće vođenje multiplih trudnoća. Monohoriati-monoamniati su praćeni velikom stopom smrtnosti (50%), zatim slede monohoriatidiamniati (26%) i dihoriati-diamniati (9%).

Mortaliti je još veći oko 24-te nedelje gestacije.[4] Povećanje stepena mortaliteta kod monohorionske placentacije uzrokovano je pojavom aberantne vaskularne komunikacije u placenti koja vodi razvoju sindrom međublizanačke transfuzije.

U monoamnionskih blizanaca rizik je još veći zbog mogućnosti upetljavanja pupčane vrpce. Monohorionski blizanci su prema tome u većem riziku od prematuriteta, intrauterini smrti i neuroloških oštećenja praćenih komplikacijama izazvanih sindromom međublizanačke transfuzije.[5][6]

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

U višeplodnoj jednojajčanoj trudnoći u kojoj oba ploda ima zajedničku posteljicu, krvotok oba ploda može da se međusobno poveže. To, uprkos činjenici da svaki plod koristi svoj deo placente, može dovesti do anaomalije u anatomiji krvni sudova koja će međusobno povezati oba krvotoke (kao što je to slučaj kod anastomoze), tako da će se krv preko uspostavljene anastomoze cirkulisati između oba ploda, dovodeći do disproporciju u obimu protoka i priliva krvi. U zavisnosti od pravca kretanja krvi, najčešće jedan od plodova postaje „davalac” a drugi „primalac” krvi.

U patofiziološkom smislu kod pojave sindroma međublizanačke transfuzije (TTTS), glavnu ulogu igraju „duboke” vaskularne arterio-arterijske, arterio-venske i vensko-venske anastomoze, koje se ne nalaze na površini posteljice već dublje u njoj, kao da su površinski krvni sudovi „zaronili” u dubinu posteljice.

Vaskularne abnormalne interblizanačke placentalne anastomoze u TTTS

U brojnim studijama sa ubrizgavanjem boja, utvrđeno ja da skoro sve monohorionaske (MC) placente imaju vaskularne anastomoze.[7] U takvim stanjima interblizanačka transfuzija praktično je standardna u monohorionaskim trudnoćama, što je i potvrđeno ispitivanjima markera kao što su eritrociti, pankuronijum i kontrastni agensi, koji su ubrizgani 1 blizancu, da bi prošli u drugog.[8]

Postoje tri tipa placentalnih anastomoza:

  • Arterio-arterijske (AAA),
  • Veno-venske (VVA),
  • Arterio-venske (AVA).

Razlikovanje ovih anastomoza moguće je samo makroskopski, praćenjem unazad ovih krvnih sudova, sve do insercije pupčanika, a arterije obične leže povrh placentnih vena. Zona susreta dve cirkulacije zove se vascular equator i mada je ovo spoj placentnih diskova, nije uvek na sredini zajedničke mase, a međublizanačke membrane ne leže uvek preko ove površine, već mogu biti na bilo kojoj strani.

Arterie-arterijske i veno-venske su površne anastomoze, koje se u celini pružaju duž horionske ploče. One su sposobne za bidirekcioni protok, zavisno od promena u suprotnom sličnim osnovnim hidrostatskim pritiscima.

Za razliku od njih, duboke arterio-venske anastomoze posreduju unidirekcioni protok od jednog blizanca do drugog, ali nisu striktne anastomoze, jer ne bajpasiraju (do not bypass) kapilarnu cirkulaciju. Arterija jednog blizanca ulazi u placentalni kotiledon horionske ploče i formira uobičajeno vilusno kapilarno ležište, ali korespondirajuća vena, koja se nalazi blizu arterije, drenira se u drugog blizanca.

Arterie-venske anastomoze su prisutne kod gotovo svih monohorionaskih placenata, arterio-arterijske u većini, a vensko-venske u samo oko 25%.[9] Zavisno od broja i tipa prisutnih anastomoza, razmena krvi može biti balansirana ili nebalansirana.

U takvim uslovima oticanje krvi od „davaoca” smanjuje njegov ukupan volumen cirkulirajuće krvi, što dovodi do pojave hipoksije tkiva, zastoja u intrauterinom razvoju, smanjenu proizvodnju mokraće (koja je povezana sa oštećenjem bubrega). Kao posledica navedenih promena dolazi do - oligohidramniona tj. manjka plodove vode, što ometa normalno sazrevanje pluća. Kod „primaoca” proces je suprotan, zbog naglog porasta volumen cirkulišuće krvi, što kod ovog blizanca povećava dinamičko opterećenje na srcu i bubrežima. Ovo stanje je posledica uvećanja volumena plodove vode - polihidramniona i zastoja u radu srca.

Ako se sindroma međublizanačke transfuzije (TTTS) pojavi do 26. nedelje trudnoće, a ne pristupi se adekvatnom lečenju, plodovi uglavnom stradaju ili se rađaju sa ozbiljnim zdravstvenim problemima. U slučaju pojave sindroma posle 26. nedelje trudnoće plodovi uglavnom preživljavaju, sa velikom šansom da izbegnu razvoj invalidnosti.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

U ovom sindromu, svi klinički znaci nastaju zbog činjenice da blizanac „davalac ili donor” „krvari” u cirkulaciju fetusa „primaoca ili recipijenta” preko abnormalnih interblizanačkim placentnih anastomoza.

  • Blizanac davalac postaje anemičan, hipovolemičan, zaostaje u rastu i kao posledicu ima smanjenu urinarnu produkciju.
  • Kako funkcija gutanja amnionske tečnosti nije oštećena, volumen plodove vode se postepeno smanjuje.
  • Blizanac recipijent postaje hipervolemičan i policitemičan.
  • Višak cirkulišuće krvi i nemogućnost adekvatne eliminacije nekada može da dovede do pojave hidropsa u težim slučajevima.
  • Povećana produkcija mokraće primaoca vodi pojavi polihidramniona i prekomernoj distenziji amnionskog kavuma, kompresiji i smanjnjenju perfuzije davaoca.
  • Redukcija amnionske tečnosti kod davaoca rezultuje fiksacijom davaoca uz zid materice (najčešće prednji zid - nazvano stuck twin stanje ).[10][11]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Dijagnostilkim pregledima kod teškog oblika bolesti konstatuju se sledeći patogeni znaci:

  • prisustvo velike mokraćne bešike i polihidramniona kod ploda „primaoca”
  • izraženi manjak plodove vode i nedostatak mokraćne bešike kod ploda „davaoca”, i znacima karakterističnog smanjenjenja pokreta zbog manjeg volumena plodove vode.

Glavno dijagnostičko pitanje vezano za dijagnostička ispitivanje sindroma međublizanačke transfuzije je pravljene razlike između zaista negativnog rezultata i lažnog negativnog rezultata, usled rane gestacije. Zato je Staging – Quintero sa saradnicima razvio staging sistem za kategorizaciju ozbiljnostu bolesti na osnovu sonografskih pokazatelja.

Faza ili stepeni težine za kategorizaciju ozbiljnostu bolesti na osnovu sonografskih pokazatelja[uredi | uredi izvor]

U razvoju sindroma međublizanačke transfuzije (TTTS),[12] postoji pet faza ili stepeni,[13] koji služe za kategorizaciju bolesti na osnovu sonografskih prikaza:

Faza/stepen težine bolesti Dijagnostički kriterijumi
Prvi stepen
  • U ovoj fazi kod blizanca označenog kao „primalac” javlja se višak plodove vode i razvija se polihidramnion, a kod blizanca označenog kao „davalac” javlja se manjak plodove vode ili oligohidramnion.
  • U ovoj fazi postoji vizuelizacija mokraćne bešike na sonografiji.
Drugi stepen
  • Ovu fazu bolesti karakteriše odsustvuje punjenje i vizuelizacije mokraćne bešike „davoca” na sonografiji
Treći stepen
  • Kardiovaskularne promene karakterišu treću fazu.
  • U njoj se te promene mogu jasno uočiti u patološkom nalazu na dopler sonografiji pupčane arterije i venskom protoku; kritično abnormalan dopler nalaz (AEDIF ili RED u „davaočevoj” umbilikalnoj arteriji, ili obrnuti tok u duktus venozusu ili pulsatilni tok u pupčanoj veni „primaoca”).
Četvrti stepen
  • U ovoj fazi razvija se fetalni hidrops (akumulacija tečnosti u telesnim šupljinama) kod „primaoca”.
Peti stepen
  • Ovu fazu bolesti karakteriše intrauterina smrt jednog ili oba fetusa.

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

U sindromu međublizanačke transfuzije, diferencijalno dijagnostički mogu doći u obzir:

  • Blizanci sa diskordantnim rastom koji nemaju transfuzijski sindrom u osnovi patofiziološkog mehanizma.
  • Neki autori predlažu novi entitet nazvan oligoamnio-polihidramnio sekvenca,[14][15] gde bi sindrom međublizanačke transfuzije bio samo jedan deo.
  • Izolovan intrauterini zastoj u rastu treba uzeti u obzir ukoliko je razlika u rastu manja od 15% a druge karakteristike sindroma nisu prisutne. * Dihorionska blizanačka trudnoća sa spojenim posteljicama i zastojem u rastu jednog fetusa može da navede na postavljanje pogrešne dijagnoze. [a]

Pored već navedenih i stanja diferencijalno dijagnostički treba imati u vidu i:

  • Ifekcije ograničene na jednom blizancu,
  • Asimetrični horionski razvoj, miror sindrom (mirror syndrome),[16]
  • Fetomaternalna hemoragija,
  • Abrupcija, agenezija duktusa venozusa i bilateralna renalna agenezija jednog ploda.[17][18]

Terapija[uredi | uredi izvor]

Nakon višegodišnjih istraživanja efektivnosti različitih oblika lečenja, nije doneta jedinstvena odluka. Naime ni jedna od predloženih terapijskih metoda (strogo ležanje, proteinski kokteli, dikoksin, indometacin, aspirin i sl.) nije dala statistički značajne rezultate. Agresivan tretman je mnogo uspešniji nego konzervativni, medikamentozni postupak. dugogodišnji najčešće primenjivan postupak bila je primena amnioderivacije (amniodrenaže, amnioredukcije) amnionskog prostora kod recipijenta serijskim amniocentezama.

Danaa se u lečenju najčešće razmatraju mogućnosti isključivo hirurške intervencije.

Medikamntna terapija[uredi | uredi izvor]

Primena empirijske medikamentozne terapije nije dala ubedljive dokaz da je efikasna. Sa idejom da će poboljšati srčanu funkciju recipijenta, korišćena je maternalna terapija digoksinom, koja je imala anegdotalni uspeh.[19] Naime sposobnost digoksina da prođe placentu i stigne do recipijenta u terapijskim koncentracijama, posebno u prisustvu hidropsa, je diskutabilna.

Indometacin za kontrolu polihidramniona kod recipijenta je kontraindikovan pa u tom smislu bilo je egzacerbirajućeg efekta na već kompromitovanu renalnu funkciju „davaoca”.

Placentna hirurgija[uredi | uredi izvor]

fetoskopije sa laserskom koagulacijom vaskularnih komunikacija između blizanaca

Sve veći napredak u lečenju sindroma međublizanačke transfuzije danas je dostignut primenom metoda fetoskopije i laserske koagulacije, koje imaju za cilju prekid placentnih vaskularnih komunikacija između blizanaca, koje su najverovatnije osnovni mehanizam sindroma.[20]

Laserska ablacija[uredi | uredi izvor]

Laserska ablacija je jedini terapijski modalitet koji je usmeren na primarnu osnovu bolesti - prekid međublizanačke transfuzije. Ona podrazumeva fotokoagulaciju uspostavljenih anastomoza između dve horionske cirkulacije, pod direktnom vizuelnim uvidom u proces lečenja terapeuta.

Tretman se izvodi tako što se endoskop plasira transabdominalno u uterusnu šupljinu, pod kontrolom ultrazvuka. Potom se laserski zrak apalikuje kroz 400 do 600 mikro m snop optičkih vlakna, koja se uvode sa strane. Strane.

Neselektivna laserska ablacija[uredi | uredi izvor]

U ovoj tehnici, čiji je uspeh ograničen, radi se ablacija svih krvnih sudova koji se približavaju ili prolaze membrana između blizanaca. Ukupna stopa fetalnog preživljavanja nakon primene ove metode u jednoj studiji bila je 55%, dok je procenat trudnoća sa bar jednim preživelim fetusom bio 73%.[21]

Na osnovu jedne Meta analiza sindroma koji se javio pre 28. nedelje gestacije, rezultati neselektivne laserske ablacije bili su slični serijskim amnioredukcijama, sa ukupnom stopom preživljavanja od 58% ili sa preživljavanjem bar jednog živog blizancem od 74% nasuprot 70% trudnoća.

Galerija - laserska hirurgija
Selektivna laserska ablacija[uredi | uredi izvor]

Da se postiglo umanjnjnje visokog procenta fetalnih gubitaka tokom neselektivne laserske ablacije, razvijena je kao posebna metoda selektivna fotokoagulacija, koja tretira ablacije samo jednog donor - recipijenta (AVA) uključeneog u transfuziju donor-recipijent.

Pre laserske ablacije vrši se endoskopski pregled krvnih sudova blizu interblizanačke membrane, kako bi se identifikovale AVA. Sve AVA, uključujući i one reverzne počev od recipijenta do donora, tokom tretmana se fotokoagulišu, kako bi se sprečila reverzija transfuzionog fenotipa.

Kako konfiguracija anastomoza može biti varijabilna, endoskopska identifikacija AVA nije kvalitetnija i bolja u odnosu na zlatni standard placentalnih injekcionih studija. Vizuelno pretraživanje pod optimalnim „eks-vivo” uslovima identifikuje samo 2/3 AVA, koji se prikažu pomoću placentalni injekcije. AVA mogu biti identifikovani „in vivo” pomoću kolor doplera i 3D ultrazvuka, što terapeutu olakšava planiranje selektivne laserske ablacije i rezultuje kraćim trajanjem intervencije. Senzitivnost ove tehnike, prema danas dostupnim podacima ostaje na nivou < 50%.

Selektivni feticid[uredi | uredi izvor]

U odnosu na druge terapijske metode kojima se pokušava spasavanje oba ploda, selektivnim feticidom jedan fetus se ubija ligacijom pupčanika, kako bi se povećale šanse drugom za preživljavanje. Na samom početku razvoja ova metod je prvo bila namenjeana za feticid u slučajevima u kojima drugi tretmani nisu uspeli, posebno tamo gde je jedan fetus smatran preterminalnim. Međutim u poslednje vreme, ova metoda je ponuđena i pacijenticama sa ozbiljnim sindromom međublizanačke transfuzije (stepen tri ili četiri), kao alternativa selektivnoj laserskoj ablaciji, sa obrazloženjen da je bolja solucija dobra prognoza za jednog, nego neizvesna prognozaza za oba fetusa. Kada se donese odluka o feticidu, ostaje pitanje - koji fetus eliminisati?

U početku biran je donor, zbog pretpostavke da donor ima defektnu placentaciju, koja će loše uticati na dalji intrauterini život. Pored toga, smatralo se da je manje verovatno da će recipijent da iskrvari u donora, protiv AVA smera transfuzije. Ispostavilo se da su obe pretpostavke pogrešne. Postproceduralno preživljavanje i brzina rasta pošteđenog recipijenta i donora bile su slične, čineći i donora i recipijenta podjednako odgovarajućim za ligaciju pupčanika.[22]

Današnji podaci ukazuju da bi recipijent mogao biti bolji kandidat za terminaciju, iz više razloga:

  • Tehnički, ciljanje pupčanika u amnionskoj kesi recipijenta sa polihidramnionom je lakše.
  • Može se napraviti okluzija pupčanika dalje od uterinog zida, čime se smanjuje rizik od povrede majke.
  • Recipijenti imaju veću verovatnoću da razviju hidrops i srčanu disfunkciju i mogu imati veću incidencu neuroloških sekvele.

Ostaju indikacije za selektivni feticide donora u slučaju oštećenja mozga ili srčanog defekta kod donora ili povećane debljine pupčanika kod recipijenta (> 26 nedelja, ili hidrops), što okluziju pupčanika može činiti problematičnom. Mana odabira donora je i ta da se često mora raditi amnioinfuzija, kako bi se pupčanik učinio dostupnim.[22]

Terapija jedne fetalne smrti[uredi | uredi izvor]

U slučaju smrti jednog blizanca, može doći do razrešenja problema sindroma međublizanačke transfuzije, ali je neophodan pažljiv monitoring drugog - preživelog blizanca, u smislu otkrivanja akutnih transfuzionih sekvela.

Kada preti intrauterina smrt, porođaj, laser ili barem okluzivni feticid mogu prevenirati ove razarajuće komplikacije. Konačno, uprkos sporadičnim prikazima subkliničke koagulopatije kod majki, posle intrauterusne smrti jednog blizanca, nema dokaza koji bi implicirali diseminovane intravaskularnu koagulaciju, kao sekvelama intrauterine smrti jednog MC blizanca.[23]

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Odsustvo lečenja, u praksi dovodi (u 100% slučajeva) do smrti jednog ili oba ploda. Izuzetak su retki slučajevi koji se nalaze u prvoj fazi sindroma međublizanačke transfuzije, ili u slučajevima kada se bolest javlja posle 22. nedelje trudnoće (sa smrtnošću koja je procentualno nešto niža).[24]

U osnovi prognoza bolesti zavisi faze trudnoće kada se bolest manifestovala i od težine cirkulatornih promena. Kada se znaci sindroma međublizanačke transfuzije nađu u sredini trudnoće postoji veći rizik od perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.[25] Intrauterina hipoksija, preterminsko rađanje i smrt jednog fetusa (obično „davaoca”), smrt preostalog ploda ili hipoksije-ishemija drugog fetusa, koje su najčešće komplikacije koje se javljaju u ovakvim trudnoćama.

Galerija[uredi | uredi izvor]

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Ovo se može isključiti ako su plodovi različitog pola ili nakon porođaja, histopatološki analizom posteljice.

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ S. Lutfi u. a.: Twin-Twin Transfusion Syndrome: A Population-Based Study. In: Obstetrics & Gynecology. 2004;104, S. 1289–1297. . PMID 15572492.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  2. ^ Gandhi M, Papanna R, Teach M, Johnson A, Moise KJ Jr: Suspected twin-twin transfusion syndrome: how often is the diagnosis correct and referral timely? J Ultrasound Med. 2012 Jun;31(6):941-5.
  3. ^ Mahieu-Caputo D, Muller F, Joly D, et al.: Pathogenesis of twin-twin transfusion syndrome: the reninangiotensin system hypothesis. Fetal Diagn Ther. 2001 Jul-Aug; 16:241-244
  4. ^ Salomon LJ, Ville Y.: Twin-to-twin transfusion syndrome: diagnosis and treatment. Bull Acad Natl Med. 2008. Nov;192(8):1575- 86.
  5. ^ Blickstein I, Keith GL.: Multiple pregnancy 2nd edition; Epidemiology, Gestation and Perinatal outcome. 2006. Informa Healthcare.London, UK.
  6. ^ Šulović N, Dunjić M, Stanisic S, Savić Lj.: Abnormality of twin pregnancy: fetus papyraceus – case raport. XVI FIGO congress ofGynecology and Obstetrics. 2000, Washington.
  7. ^ Taylor MJO, Denbow ML, Tanawattanacharoen S, Gannon C, Cox PM, Fisk NM.: Doppler detection of arterio-arterial anastomoses in monochorionic twins: feasibility and clinical application. Human Reproduction. 2000 15(7):1632-1636.
  8. ^ Denbow ML, Welsh AW, Taylor MJ, et al.: Twin fetuses: intravascular microbubble US contrast agent administration – early expirience. Radiology. 2000 Mart; 214:724-728.
  9. ^ Denbow ML, Cox P, Taylor M, et al.: Placental angioarchitecture in monochorionic twin pregnancies: relationship to fetal growth, fetofetal transfusion syndrome, and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol. 2000 Feb; 182:417-426.
  10. ^ Mahony BS, Filly RA, Callen PW.: Amnionicity and chorionicity in twin pregnancies: prediction using ultrasound. Radiology. 1985 Apr; 155(1):205-9.
  11. ^ Skupski W. Daniel: Twin-To-Twin Transfusion Syndrome. Medicine & Health Science, Jp Medical PubLtd; 1edition, May 2013.
  12. ^ R. A. Quintero, W. J. Morales, M. H. Allen, P. W. Bornick, P. K. Johnson, M. Kruger: Staging of twin-twin transfusion syndrome. In: J Perinatol. 1999;19, S. 550–555.
  13. ^ Brackley KJ, Kilby MD.: Twin-twin transfusion syndrome. Hosp Med. 1999 Jun; 60(6):419-24.
  14. ^ Banek CS, Hecher K, Hackeloer BJ, et al.: Long-term neurodevelopmental outcome after intrauterine laser treatment for severetwin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol. 2003 Apr; 188:876-880.
  15. ^ Lopriore E, Nagel H, Vandenbussche F, et al.: Long-term neurodevelopmental outcome in twin-to-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol. 2003 Nov; 189(5):1314-1319.
  16. ^ Chai H, Fang Q, Huang X, Zhou Y, Luo Y: Prenatal management and outcomes in mirror syndrome associated with twin-twin transfusion syndrome. Prenat Diagn. 2014;34(12):1213.
  17. ^ Bromley B, Benacerraf BR.: Acute reversal of oligohydramnios-polyhydramnios sequence in monochorionic twins. Int J GynaecolObstet. 1996 Dec; 55(3):281-3.
  18. ^ Bruner JP, Rosemond RL.: Twin-to-twin transfusion syndrome: a subset of the twin oligohydramnios-polyhydramnios sequence. Am J Obstet Gynecol. 1993 Oct; 169(4):925-30.
  19. ^ De Lia J, Emery MG, Sheafor SA, et al.: Twin transfusion syndrome: successful in utero treatment with digoxin. Int J Gynaecol Obstet. 1985 Juny; 23:197-201.
  20. ^ Fox C, Kilby MD, Khan KS. Contemporary treatments for twin-twin transfusion syndrome. Obstet Gynecol. 2005. Jun;105(6):1469-77.
  21. ^ Ville Y, Hecher K, Gagnon A, et al.: Endoscopic laser coagulation in the management of severe twin-to-twin transfusion syndrome. Br J Obstet Gynecol. 1998 Apr; 105:446-453.
  22. ^ a b Middeldorp JM, Lopriore E, Sueters M, et al.: Twin-to-twin transfusion syndrome after 26 weeks of gestation: is there a role for fetoscopic laser surgery? BJOG. 2007;114(6):694-8.
  23. ^ . O'Donoghue K, Rutherford MA, Engineer N, Wimalasundera RC, Cowan FM, Fisk NM.: Transfusional fetal complications after single intrauterine death in monochorionic multiple pregnancy are reduced but not prevented by vascular occlusion. BJOG. 2009 May;116(6):804-12. . doi:10.1111/j.1471-0528.2009.02128.x.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  24. ^ R. Bajoria u. a.: Outcome of twin pregnancies complicated by single intrauterine death in relation to vascular anatomy of the monochorionic placenta. In: Hum Reprod. 1999; 14, S. 2124–2130.
  25. ^ Hecher K, Ville Y, Snidjers R, Nicolaides KH.: Doppler studies of the fetal circulation in twin-twin transfusion syndrome. Ultrasound Obstet Gynecol. 1995 May; 5(5):318-24.

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Šulović N., Marjanović S., Šulović Lj., Jovanovic M., Lukač A. Terapijski modaliteti Twin to twin transfusionog sindroma - PRAXIS MEDICA - Pregledni članci Medicinski fakultet Priština, 2015; 44 (1) 95-100
  • Šulović N., Marjanović S., Šulović Lj. Patofiziologija Twin to twin transfusion sindrom - PRAXIS MEDICA - Pregledni članci Medicinski fakultet Priština, 2014; 43 (4) 71-77.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]



Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Синдром_међублизаначке_трансфузије&oldid=27441732”