Spisak bakterija otpornih na antibiotike

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Razvoj bakterija u petrijevoj posudi[1]

Spisak bakterija otpornih na antibiotike ili spisak bakterije koje pokazuju antimikrobnu rezistenciju dat u nastavku navodi bakterije koje su pokazale otpornost na antibiotike.

Nju Delhi metalo-beta-laktamaza[uredi | uredi izvor]

Nju Delhi metalo-beta-laktamaza (NDM-1) je novootkriveni enzim koji bakterije čini otpornim na veliki broj beta-laktamskih antibiotike. NDM-1 je prvi put otkriven u izolatu Klebsiella pneumoniae kod švedskog pacijenta indijskog porekla 2008. godine. Tada je utvrđeno da potiče iz Indije u kojoj je otkrivena u indijskim bolnicama, kao bolničke infekcija koja je u porastu što je čini izuzetno opasnim.[2] Mapiranje uzoraka iz kanalizacije i vodovoda koji su bili pozitivni na NDM-1 ukazalo je na rasprostranjenu infekciju u Nju Delhiju još 2011. godine.[2] Kasnije je otkriven u bakterijama u Pakistanu, Ujedinjenom Kraljevstvu, Sjedinjenim Američkim Državama,[traži se izvor] Kanadi[traži se izvor] i Japanu.

U ovu grupu spadaju i karbapenemski antibiotici koji su dosad korišćeni u terapiji najtežih rezistentnih infekcija. Gen koji kodira ovaj enzim pripada velikoj genskoj familiji odgovornoj za kodiranje enzima beta-laktamaze koji se zove karbapenemaza. Mas-mediji nazivaju bakterije za koje su vezani ovi geni superbakterijama jer se infekcije koje one izazivaju vrlo teško leče. Agencija za javno zdravlje Ujedinjenog Kraljevstva saopštila je kako je većina izolovanih bakterija sa NDM-1 enzimom bila otporna na sve standardne intravenske antibiotike korišćene za lečenje teških infekcija.

Gram pozitivne bakterije[uredi | uredi izvor]

Clostridium difficile[uredi | uredi izvor]

Clostridium difficile je bolnički patogen koji izaziva dijareju širom sveta. Dijareja koju izazvana Clostridium difficile može biti opasna po život. Infekcije su najčešće kod ljudi koji su nedavno bili na medicinskom i/ili antibiotskom tretmanu. Infekcije Clostridium difficilese obično se javljaju tokom hospitalizacije.[3]

Prema izveštaju Centar za prevenciju bolesti i istraživanje (CDC) iz 2015. godine, Clostridium difficile je izazvao skoro 500.000 infekcija u Sjedinjenim Američkim Državama tokom perioda od godinu dana. Procenjuje se da je sa ovim infekcijama umrlo 15.000 ljudi. CDC procenjuje da su troškovi infekcije Clostridium difficile, prea proceni, mogli iznositi 3,8 milijardi dolara u periodu od 5 godina.[4]

Zapaljenje debelog creva (kolitis) koji izaziva Clostridium difficile najjalešće je povezan sa fluorokinolonima, cefalosporinima, karbapenemima i klindamicinom.[5][6][7]

Neka istraživanja sugerišu da prekomerna upotreba antibiotika u uzgoju stoke doprinosi izbijanju bakterijskih infekcija kao što je Clostridium difficile.[8]

Antibiotici, posebno oni sa širokim spektrom aktivnosti (kao što je klindamicin) remete normalnu crevnu floru. Ovo može dovesti do prekomernog rasta Clostridium difficile, koji se umnožava u ovim uslovima. Umnožavanje Clostridium difficile dovodi do pojave pseudomembranoznog kolitisa generalizovane upalr debelog creva sa razvojem „pseudomembrane“, viskozne kolekcije inflamatornih ćelija, fibrina i nekrotičnih ćelija.[9]

Clostridium difficile otporna na klindamicin je prijavljena kao uzročnik velikih epidemija dijareje u bolnicama u Njujorku, Arizoni, Floridi i Masačusetsu između 1989. i 1992. godine. Geografski rasprostranjene epidemije sojeva Clostridium difficile otpornih na fluorokinolonske antibiotike, kao što su ciprofloksacin i levofloksacin, takođe su prijavljene u Severnoj Americi 2005. godine.[10]

Enterococcus[uredi | uredi izvor]

Multirezistentni Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium povezani su sa bolničkim infekcijama.[traži se izvor] Ovi sojevi uključuju:[11] Enterococcus, otporan na penicilin i vankomicin i i Enterococcus otporan na linezolid.[8]

Mycobacterium tuberculosis[uredi | uredi izvor]

Vidi još: Tuberkuloza neosetljiva na lekove
Mikrografija bakterije Mycobacterium tuberculosis

Tuberkuloza (TB) otporna na na više lekova, globalno uzrokuje 150.000 smrtnih slučajeva godišnje. Tome je doprineo i porast epidemija HIV/AIDS-a.[12] Mycobacterium tuberculosis je izuzetno prenosiv patogen, što značajno doprinosi njenom veoma visokom nivou virulencije.

Mycobacterium tuberculosis je patogen koji je evoluirao da bi osigurao svoju postojanost u ljudskoj populaciji.[13] Ovo se vidi u tome da Mycobacterium tuberculosis mora izazvati plućnu bolest da bi se uspešno prenela sa jedne osobe na drugu. Poznato je da tuberkuloza ima jednu od najviših stopa smrtnosti među patogenima u svetu. I pored sve savremenijeg načina lečenja stope mortaliteta nisu zabeležile značajan pad zbog sve veće rezistencije Mycobacterium tuberculosis na određene antibiotike.

Tuberkuloza se smatrala jednom od najčešćih bolesti u istoriji medicine i nije imala lek sve do otkrića streptomicina od strane Selmana Vaksmana 1943. godine.[14] Međutim, bakterije su ubrzo razvile otpornost. Od tada se koriste lekovi kao što su izoniazid i rifampin. Mycobacterium tuberculosis je izuzetno prenosiva, što značajno doprinosi njenom veoma visokom nivou virulencije i razvoju otpornost na lekove spontanim mutacijama u svojim genomima. Ove vrste mutacija mogu dovesti do promena genotipa i fenotipa koje mogu doprineti reproduktivnom uspehu, što dovodi do evolucije otpornih bakterija. Otpornost na jedan lek je uobičajena i zbog toga se lečenje obično radi sa više lekova.[12][15]

Otpornost Mycobacterium tuberculosis izuzetnoje značajna i postaje sve relevantniji klinički izazov, jer doprinosi njenom veoma visokom nivou virulencije na izoniazid, rifampin i druge uobičajene tretmane Iako nedostaju dokazi da li ove bakterije imaju plazmide,[16] smatra se da ona nema priliku da stupi u interakciju sa drugim bakterijama kako bi sa njima podelila plazmide.[16]

Mycoplasma genitalium[uredi | uredi izvor]

Mycoplasma genitalium je mala patogena bakterija koja živi na cilijarnim epitelnim ćelijama urinarnog i genitalnog trakta kod ljudi. Još uvek je kontroverzno da li se ova bakterija prepoznaje kao polno prenosivi patogen. Infekcija Mycoplasma genitalium ponekad izaziva kliničke simptome ili kombinaciju simptoma, ali ponekad može biti asimptomatska. Izaziva zapaljenje uretre (uretritis) i kod muškaraca i kod žena, što je povezano sa sluzavo-gnojnim sekretom u urinarnom traktu i pečenjem tokom mokrenja.

Lečenje infekcija Mycoplasma genitalium postaje sve teže zbog brzog razvoja rezistencije na više lekova, a dijagnoza i lečenje su dodatno otežani činjenicom da se infekcije Mycoplasma genitalium ne otkrivaju rutinski.[17]

Azitromicin je najčešći lek prve linije, ali njegovo uobičajeno korišćenja sa jednom dozom od 1 grama može dovesti do toga da bakterije obično razviju otpornost na azitromicin.[18] Alternativni petodnevni tretman azitromicinom nije pokazao razvoj antimikrobne rezistencije.[19] Efikasnost azitromicina protiv Mycoplasma genitalium je značajno smanjena, i verovatno je posredovana preko SNP u genu 23S rRNA. Smatra se da su isti SNP odgovorni za otpornost na jozamicin, koji je propisivan u nekim zemljama.[20]

Moksifloksacin se može koristiti kao tretman druge linije u slučaju da azitromicin nije u stanju da iskoreni infekciju. Međutim, otpornost na moksifloksacin je primećena od 2007. godine, i smatra se da je posledica parC SNP-a.[20]

Tetraciklini, uključujući doksiciklin, imaju nisku kliničku stopu eradikacije infekcija Mycoplasma genitalium.[traži se izvor] Opisano je nekoliko slučajeva gde su doksiciklin, azitromicin i moksifloksacin bili neuspešni, ali je pristinamicin i dalje bio u stanju da iskoreni infekciju.[20]

Gram negetivne bakterije[uredi | uredi izvor]

Campylobacter[uredi | uredi izvor]

Campylobacter izaziva dijareju (često krvavu), groznicu i grčeve u stomaku. Mogu se javiti i ozbiljne komplikacije kao što je privremena paraliza. Lekari se u terapiji oslanjaju na ciprofloksacin i azitromicin za lečenje pacijenata sa teškom bolešću, iako Campylobacter pokazuje otpornost na ove antibiotike.[7]

Neisseria gonorrhoeae[uredi | uredi izvor]

Neisseria gonorrhoeae polno je prenosiv patogen koji uzrokuje gonoreju, polno prenosivu bolest koja može dovesti do pojave iscedka zbog upale uretre, grliće materice, ždrele ili rektuma.[3] Može izazvati bol u karlici, bol pri mokrenju, pračen gnojnim iscedkom iz penisa i vagine, kao i sistemske simptome. Takođe može izazvati ozbiljne reproduktivne komplikacije.[3]

Gama proteobakterije[uredi | uredi izvor]

Enterobacteriaceae[uredi | uredi izvor]

Od 2013. godine, infekcije koje se teško leče ili koje se ne mogu lečiti kao što su bolesti izazvane enterobakterijama otpornim na karbapenem (CRE), takođe poznatim kao Enterobacteriaceae koje proizvode karbapenemazu (CPE), su u porastu među pacijentima lečenim u medicinskim ustanovama. CRE su otporni na skoro sve dostupne antibiotike, što ima za posledicu da skoro polovina bolničkih pacijenata koji dobiju CRE infekcije u krvotoku umiru od ove infekcije. [7]

Klebsiella pneumoniae[uredi | uredi izvor]

Bakterije koje proizvode karbapenemazu kao što je Klebsiella pneumoniae, grupa je novih gram-negativnih bacila sa visokom otpornošću na lekove koji izazivaju infekcije povezane sa značajnim morbiditetom i mortalitetom čija incidencija brzo raste u različitim kliničkim okruženjima širom sveta.[21]

Klebsiella pneumoniae je identifikovana kao jedan od šest vodećih patogena za bolesti povezane sa rezistencijom 2019. godine (te godine je bilo 642.000 smrtnih slučajeva širom sveta kod ljudi infekciranih ovim patogenom otpornim na lekove).[22]

Klebsiella pneumoniae uključuje brojne mehanizme rezistencije na antibiotike, od kojih su mnogi locirani na visoko pokretnim genetskim elementima. Antibiotici iz grupe karbapenama (do sada često kao poslednje sredstvo za lečenje rezistentnih infekcija) generalno nisu efikasni protiv organizama koji proizvode KZK.[23]

Salmonella i E. coli[uredi | uredi izvor]

Infekcija ešerihijom koli i salmonelom može biti posledica konzumiranja kontaminirane hrane i zagađene vode. Obe ove bakterije su dobro poznate po tome što izazivaju bolničke infekcije. Često se ovi sojevi nalaze u bolnicama jer su otporni na antibiotike zbog prilagođavanja široko rasprostranjenoj upotrebi antibiotika u medicinskoj praksi.[24]

Kada se obe bakterije šire, nastaju ozbiljna zdravstvena stanja. Mnogi ljudi bivaju hospitalizovani svake godine nakon što se zaraze, a neki od toga umiru. Od 1993. godine, neki sojevi ešerihije postali su otporni na više tipova fluorokinolonskih antibiotika. Ešerihija je identifikovan kao jedan od šest vodećih patogena kao uzročnik smrti povezane sa rezistencijom u 2019. godine, kada je bilo 829.000 smrtnih slučajeva širom sveta.[22]

Iako sama mutacija igra ogromnu ulogu u razvoju rezistencije na antibiotike, studija iz 2008. je otkrila da se visoke stope preživljavanja nakon izlaganja antibioticima ne mogu objasniti samo mutacijom.[25] Ova studija se fokusirala na razvoj rezistencije kod E. coli na tri antibiotska leka: ampicilin, tetraciklin i nalidiksnu kiselinu. Istraživači su otkrili da se rezistencija na antibiotike kod E. coli razvila zbog epigenetskog nasleđa, a ne zbog direktnog nasleđivanja mutiranog gena. Ovo je dodatno potkrepljeno podacima koji pokazuju da je reverzija na osetljivost na antibiotike takođe bila relativno česta. Ovo bi se moglo objasniti samo epigenetikom.[25] Epigenetika je vrsta nasleđa u kojoj se menja ekspresija gena, a ne sam genetski kod. Postoji mnogo načina na koje može doći do ove promene ekspresije gena, uključujući metilaciju DNK i modifikaciju histona; međutim, važno je da i nasleđivanje nasumičnih mutacija i epigenetski markeri mogu rezultirati ekspresijom gena otpornosti na antibiotike.[25]

Otpornost na polimiksine se prvi put pojavila 2011. godine.[traži se izvor] Lakši način za širenje ove otpornosti, plazmid poznat kao MCR-1 otkriven je 2015. godine.[26]

Pseudomonadales[uredi | uredi izvor]

Acinetobacter[uredi | uredi izvor]

Acinetobacter je gram-negativna bakterija koja izaziva upalu pluća ili infekcije krvotoka kod kritično bolesnih pacijenata. Acinetobacter otporan na više lekova je postao veoma otporan na antibiotike. Acinetobacter baumannii identifikovan je kao jedan od šest vodećih uzročnika smrti povezanih sa rezistencijom u 2019. godine (te godine je bilo 423.000 smrtnih slučajeva širom sveta kod ljudi infekcijom patogenima otpornom na lekove)a.[22]

Dana 5. novembra 2004. godine Centri za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC) prijavili su sve veći broj infekcija krvotoka Acinetobacter baumannii kod pacijenata u vojnim medicinskim ustanovama u kojima su ležali pripadnici vojske povređeni u regionu Iraka - Kuvajta tokom Operacije Iračka sloboda i u Avganistanu tokom Operacija Trajna sloboda. Većina njih je pokazala rezistenciju na više lekova (MRAB), sa nekoliko izolata otpornih na sve testirane lekove.[27][28]

Pseudomonas aeruginosa[uredi | uredi izvor]

Pseudomonas aeruginosa je veoma rasprostranjen oportunistički patogen. Identifikovan je kao jedan od šest vodećih uzročnika smrti povezanih sa rezistencijom u 2019. godini (te godine je bilo 334.000 smrtnih slučajeva širom sveta izazvanih infekcijom ovim patogenom otpornom na lekove).[22]

Jedna od najzabrinjavajućih karakteristika Pseudomonas aeruginosa je njegova niska osetljivost na antibiotike, koja se može pripisati usaglašenom dejstvu efluks pumpi za više lekova sa hromozomski kodiranim genima otpornim na antibiotike (npr mexAB-oprM, mexXY) i niskoj permeabilnosti bakterijske ćelije.[29]

Pseudomonas aeruginosa ima sposobnost da proizvodi 4-hidroksi-2-alkilhinoline (HAQs), za koje je otkriveno da imaju prooksidantne efekte i prekomerno izražavaju umereno povećanu osetljivost na antibiotike. Studija koja je eksperimentisala sa biofilmom Pseudomonas aeruginosa i otkrila da je poremećaj relA i spoT gena doveo do inaktivacije, dok reakcije u ćelijama sa ograničenjem hranljivih materija, omogućava da ćelije budu podložnije antibioticima.[30]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Baym, Michael; Lieberman, Tami D.; Kelsic, Eric D.; Chait, Remy; Gross, Rotem; Yelin, Idan; Kishony, Roy (2016-09-09). „Spatiotemporal microbial evolution on antibiotic landscapes”. Science (na jeziku: engleski). 353 (6304): 1147—1151. Bibcode:2016Sci...353.1147B. ISSN 0036-8075. PMC 5534434 Slobodan pristup. PMID 27609891. doi:10.1126/science.aag0822. 
  2. ^ a b Walsh, Timothy R.; Weeks, Janis; Livermore, David M; Toleman, Mark A (2011). „Dissemination of NDM-1 positive bacteria in the New Delhi environment and its implications for human health: an environmental point prevalence study”. The Lancet Infectious Diseases. 11 (5): 355—362. PMID 21478057. doi:10.1016/S1473-3099(11)70059-7. .
  3. ^ a b v „The biggest antibiotic-resistant threats in the U.S.”. Centers for Disease Control and Prevention (na jeziku: engleski). 2022-07-15. Pristupljeno 2023-07-01. 
  4. ^ „Nearly half a million Americans suffered from Clostridium difficile infections in a single year | CDC Online Newsroom | CDC”. www.cdc.gov. Pristupljeno 2023-07-01. 
  5. ^ Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, Mulligan ME, Silva J (1995). „Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis”. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 16 (8): 459—477. PMID 7594392. doi:10.1086/648363. 
  6. ^ LC, McDonald (2005). „Clostridium difficile: responding to a new threat from an old enemy”. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 26 (8): 672—5. PMID 16156321. doi:10.1086/502600 Slobodan pristup. 
  7. ^ a b v „Biggest Threats – Antibiotic/Antimicrobial Resistance – CDC”. www.cdc.gov. Pristupljeno 2016-05-05. 
  8. ^ a b Gilmore, M. S.; Clewell, D. B.; Ike, Y.; Shankar, N.; Kristich, C. J.; Rice, L. B.; Arias, C. A. (2014). „Enterococcal Infection—Treatment and Antibiotic Resistance”. PMID 24649502. 
  9. ^ Johnson S, Samore MH, Farrow KA, Killgore GE, Tenover FC, Lyras D, Rood JI, DeGirolami P, Baltch AL, Rafferty ME, Pear SM, Gerding DN (1999). „Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin-resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals”. New England Journal of Medicine. 341 (23): 1645—1651. PMID 10572152. doi:10.1056/NEJM199911253412203. .
  10. ^ Loo VG, Poirier L, Miller MA, Oughton M, Libman MD, Michaud S, Bourgault AM, Nguyen T, Frenette C, Kelly M, Vibien A, Brassard P, Fenn S, Dewar K, Hudson TJ, Horn R, René P, Monczak Y, Dascal A. (2005). „A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality”. New England Journal of Medicine. 353 (23): 2442—9. PMID 16322602. doi:10.1056/NEJMoa051639. 
  11. ^ Hidron, A. I.; Edwards, J. R.; Patel, J.; Horan, T. C.; Sievert, D. M.; Pollock, D. A.; Fridkin, S. K.; National Healthcare Safety Network Team; Participating National Healthcare Safety Network Facilities (2008). „NHSN annual update: antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: annual summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2006–2007”. Infect Control Hosp Epidemiol. 29 (11): 996—1011. PMID 18947320. S2CID 205988392. doi:10.1086/591861. 
  12. ^ a b LoBue, P. (2009). „Extensively drug-resistant tuberculosis”. Current Opinion in Infectious Diseases. 22 (2): 167—73. PMID 19283912. S2CID 24995375. doi:10.1097/QCO.0b013e3283229fab. .
  13. ^ Brites, D; Gagneux, S (2013-04-17). „Co-evolution of Mycobacterium tuberculosis and Homo sapiens, Brites, D., & Gagneux, S. (2015)”. Immunol Rev. 264 (1): 6—24. PMC 4339235 Slobodan pristup. PMID 25703549. doi:10.1111/imr.12264. .
  14. ^ Herzog, H. (1998). „History of Tuberculosis”. Respiration. 65 (1): 5—15. PMID 9523361. S2CID 202645306. doi:10.1159/000029220. .
  15. ^ Gao, Qian; Li, Xia (2010). „Transmission of MDR tuberculosis”. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. 7: e61—e65. doi:10.1016/j.ddmec.2010.09.006. .
  16. ^ a b Zainuddin ZF, Dale JW (1990). „Does Mycobacterium tuberculosis have plasmids?”. Tubercle. 71 (1): 43—9. PMID 2115217. doi:10.1016/0041-3879(90)90060-L. .
  17. ^ Suneta, Soni; Parkhouse, Andy; Gillian, Dean (24. 4. 2017). „Macrolide and quinolone-resistant Mycoplasma genitalium in a man with persistent urethritis: the tip of the British iceberg?”. Sexually Transmitted Infections. 93 (8): 556—557. PMID 28438948. S2CID 9178150. doi:10.1136/sextrans-2016-053077. .
  18. ^ Yew, H. S.; Anderson, T.; Coughlan, E.; Werno, A. (2011). „Induced macrolide resistance in Mycoplasma genitalium isolates from patients with recurrent nongonococcal urethritis”. Journal of Clinical Microbiology. 49 (4): 1695—1696. PMC 3122813 Slobodan pristup. PMID 21346049. doi:10.1128/JCM.02475-10. 
  19. ^ Anagrius, Carin; Loré, Britta; Jensen, Jørgen Skov (2013). „Treatment of Mycoplasma genitalium. Observations from a Swedish STD Clinic”. PLOS ONE. 8 (4): e61481. Bibcode:2013PLoSO...861481A. PMC 3620223 Slobodan pristup. PMID 23593483. doi:10.1371/journal.pone.0061481 Slobodan pristup. 
  20. ^ a b v Unemo, Magnus; Jensen, Jorgen S. (10. 1. 2017). „Antimicrobial-resistant sexually transmitted infections: gonorrhoea and Mycoplasma genitalium”. Nature Reviews Urology. 14 (3): 139—125. PMID 28072403. S2CID 205521926. doi:10.1038/nrurol.2016.268. .
  21. ^ Hudson, C. M.; Bent, Z. W.; Meagher, R. J.; Williams, K. P. (2014). „Resistance determinants and mobile genetic elements of an NDM-1-encoding Klebsiella pneumoniae strain”. PLOS ONE. 9 (6): e99209. Bibcode:2014PLoSO...999209H. PMC 4048246 Slobodan pristup. PMID 24905728. doi:10.1371/journal.pone.0099209 Slobodan pristup. 
  22. ^ a b v g Murray, Christopher J L.; et al. (2022). „Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: A systematic analysis”. The Lancet. 399 (10325): 629—655. ISSN 0140-6736. PMC 8841637 Slobodan pristup. PMID 35065702. doi:10.1016/S0140-6736(21)02724-0. 
  23. ^ Arnold RS, Thom KA, Sharma S, Phillips M, Kristie Johnson J, Morgan DJ (2011). „Emergence of Klebsiella pneumoniae Carbapenemase-Producing Bacteria”. Southern Medical Journal. 104 (1): 40—5. PMC 3075864 Slobodan pristup. PMID 21119555. doi:10.1097/SMJ.0b013e3181fd7d5a. .
  24. ^ Davies, J.; Davies, D. (2010). „Origins and evolution of antibiotic resistance”. Microbiology and Molecular Biology Reviews: MMBR. 74 (3): 417—433. PMC 2937522 Slobodan pristup. PMID 20805405. doi:10.1128/MMBR.00016-10. 
  25. ^ a b v Adam, M.; Murali, B.; Glenn, N. O.; Potter, S. S. (2008). „Epigenetic inheritance based evolution of antibiotic resistance in bacteria”. BMC Evolutionary Biology. 8: 52. PMC 2262874 Slobodan pristup. PMID 18282299. doi:10.1186/1471-2148-8-52 Slobodan pristup. 
  26. ^ Reardon, Sara (2015). „Spread of antibiotic-resistance gene does not spell bacterial apocalypse — yet”. Nature. S2CID 182042290. doi:10.1038/nature.2015.19037. .
  27. ^ Centers for Disease Control Prevention (CDC). (2004). „Acinetobacter baumannii infections among patients at military medical facilities treating injured U.S. service members, 2002–2004”. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 53 (45): 1063—6. PMID 15549020. 
  28. ^ „Medscape abstract on Acinetobacter baumannii: Acinetobacter baumannii: An Emerging Multidrug-resistant Threat”. „membership only website” 
  29. ^ Poole, K. (2004). „Efflux-mediated multiresistance in Gram-negative bacteria”. Clinical Microbiology and Infection. 10 (1): 12—26. PMID 14706082. doi:10.1111/j.1469-0691.2004.00763.x Slobodan pristup. 
  30. ^ Nguyen D, Joshi-Datar A, Lepine F, Bauerle E, Olakanmi O, Beer K, McKay G, Siehnel R, Schafhauser J, Wang Y, Britigan BE, Singh PK (2011). „Active Starvation Responses Mediate Antibiotic Tolerance in Biofilms and Nutrient-Limited Bacteria”. Science. 334 (6058): 982—6. Bibcode:2011Sci...334..982N. PMC 4046891 Slobodan pristup. PMID 22096200. doi:10.1126/science.1211037. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Списак_бактерија_отпорних_на_антибиотике&oldid=27543633”