Списак бактерија отпорних на антибиотике

С Википедије, слободне енциклопедије
Развој бактерија у петријевој посуди[1]

Списак бактерија отпорних на антибиотике или списак бактерије које показују антимикробну резистенцију дат у наставку наводи бактерије које су показале отпорност на антибиотике.

Њу Делхи метало-бета-лактамаза[уреди | уреди извор]

Њу Делхи метало-бета-лактамаза (НДМ-1) је новооткривени ензим који бактерије чини отпорним на велики број бета-лактамских антибиотике. НДМ-1 је први пут откривен у изолату Klebsiella pneumoniae код шведског пацијента индијског порекла 2008. године. Тада је утврђено да потиче из Индије у којој је откривена у индијским болницама, као болничке инфекција која је у порасту што је чини изузетно опасним.[2] Мапирање узорака из канализације и водовода који су били позитивни на НДМ-1 указало је на распрострањену инфекцију у Њу Делхију још 2011. године.[2] Касније је откривен у бактеријама у Пакистану, Уједињеном Краљевству, Сједињеним Америчким Државама,[тражи се извор] Канади[тражи се извор] и Јапану.

У ову групу спадају и карбапенемски антибиотици који су досад коришћени у терапији најтежих резистентних инфекција. Ген који кодира овај ензим припада великој генској фамилији одговорној за кодирање ензима бета-лактамазе који се зове карбапенемаза. Мас-медији називају бактерије за које су везани ови гени супербактеријама јер се инфекције које оне изазивају врло тешко лече. Агенција за јавно здравље Уједињеног Краљевства саопштила је како је већина изолованих бактерија са НДМ-1 ензимом била отпорна на све стандардне интравенске антибиотике коришћене за лечење тешких инфекција.

Грам позитивне бактерије[уреди | уреди извор]

Clostridium difficile[уреди | уреди извор]

Clostridium difficile је болнички патоген који изазива дијареју широм света. Дијареја коју изазвана Clostridium difficile може бити опасна по живот. Инфекције су најчешће код људи који су недавно били на медицинском и/или антибиотском третману. Инфекције Clostridium difficileсе обично се јављају током хоспитализације.[3]

Према извештају Центар за превенцију болести и истраживање (ЦДЦ) из 2015. године, Clostridium difficile је изазвао скоро 500.000 инфекција у Сједињеним Америчким Државама током периода од годину дана. Процењује се да је са овим инфекцијама умрло 15.000 људи. ЦДЦ процењује да су трошкови инфекције Clostridium difficile, преа процени, могли износити 3,8 милијарди долара у периоду од 5 година.[4]

Запаљење дебелог црева (колитис) који изазива Clostridium difficile најјалешће је повезан са флуорокинолонима, цефалоспоринима, карбапенемима и клиндамицином.[5][6][7]

Нека истраживања сугеришу да прекомерна употреба антибиотика у узгоју стоке доприноси избијању бактеријских инфекција као што је Clostridium difficile.[8]

Антибиотици, посебно они са широким спектром активности (као што је клиндамицин) ремете нормалну цревну флору. Ово може довести до прекомерног раста Clostridium difficile, који се умножава у овим условима. Умножавање Clostridium difficile доводи до појаве псеудомембранозног колитиса генерализоване упалр дебелог црева са развојем „псеудомембране“, вискозне колекције инфламаторних ћелија, фибрина и некротичних ћелија.[9]

Clostridium difficile отпорна на клиндамицин је пријављена као узрочник великих епидемија дијареје у болницама у Њујорку, Аризони, Флориди и Масачусетсу између 1989. и 1992. године. Географски распрострањене епидемије сојева Clostridium difficile отпорних на флуорокинолонске антибиотике, као што су ципрофлоксацин и левофлоксацин, такође су пријављене у Северној Америци 2005. године.[10]

Enterococcus[уреди | уреди извор]

Мултирезистентни Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium повезани су са болничким инфекцијама.[тражи се извор] Ови сојеви укључују:[11] Enterococcus, отпоран на пеницилин и ванкомицин и и Enterococcus отпоран на линезолид.[8]

Mycobacterium tuberculosis[уреди | уреди извор]

Микрографија бактерије Mycobacterium tuberculosis

Туберкулоза (ТБ) отпорна на на више лекова, глобално узрокује 150.000 смртних случајева годишње. Томе је допринео и пораст епидемија ХИВ/АИДС-а.[12] Mycobacterium tuberculosis је изузетно преносив патоген, што значајно доприноси њеном веома високом нивоу вируленције.

Mycobacterium tuberculosis је патоген који је еволуирао да би осигурао своју постојаност у људској популацији.[13] Ово се види у томе да Mycobacterium tuberculosis мора изазвати плућну болест да би се успешно пренела са једне особе на другу. Познато је да туберкулоза има једну од највиших стопа смртности међу патогенима у свету. И поред све савременијег начина лечења стопе морталитета нису забележиле значајан пад због све веће резистенције Mycobacterium tuberculosis на одређене антибиотике.

Туберкулоза се сматрала једном од најчешћих болести у историји медицине и није имала лек све до открића стрептомицина од стране Селмана Ваксмана 1943. године.[14] Међутим, бактерије су убрзо развиле отпорност. Од тада се користе лекови као што су изониазид и рифампин. Mycobacterium tuberculosis је изузетно преносива, што значајно доприноси њеном веома високом нивоу вируленције и развоју отпорност на лекове спонтаним мутацијама у својим геномима. Ове врсте мутација могу довести до промена генотипа и фенотипа које могу допринети репродуктивном успеху, што доводи до еволуције отпорних бактерија. Отпорност на један лек је уобичајена и због тога се лечење обично ради са више лекова.[12][15]

Отпорност Mycobacterium tuberculosis изузетноје значајна и постаје све релевантнији клинички изазов, јер доприноси њеном веома високом нивоу вируленције на изониазид, рифампин и друге уобичајене третмане Иако недостају докази да ли ове бактерије имају плазмиде,[16] сматра се да она нема прилику да ступи у интеракцију са другим бактеријама како би са њима поделила плазмиде.[16]

Mycoplasma genitalium[уреди | уреди извор]

Mycoplasma genitalium је мала патогена бактерија која живи на цилијарним епителним ћелијама уринарног и гениталног тракта код људи. Још увек је контроверзно да ли се ова бактерија препознаје као полно преносиви патоген. Инфекција Mycoplasma genitalium понекад изазива клиничке симптоме или комбинацију симптома, али понекад може бити асимптоматска. Изазива запаљење уретре (уретритис) и код мушкараца и код жена, што је повезано са слузаво-гнојним секретом у уринарном тракту и печењем током мокрења.

Лечење инфекција Mycoplasma genitalium постаје све теже због брзог развоја резистенције на више лекова, а дијагноза и лечење су додатно отежани чињеницом да се инфекције Mycoplasma genitalium не откривају рутински.[17]

Азитромицин је најчешћи лек прве линије, али његово уобичајено коришћења са једном дозом од 1 грама може довести до тога да бактерије обично развију отпорност на азитромицин.[18] Алтернативни петодневни третман азитромицином није показао развој антимикробне резистенције.[19] Ефикасност азитромицина против Mycoplasma genitalium је значајно смањена, и вероватно је посредована преко СНП у гену 23С рРНА. Сматра се да су исти СНП одговорни за отпорност на јозамицин, који је прописиван у неким земљама.[20]

Моксифлоксацин се може користити као третман друге линије у случају да азитромицин није у стању да искорени инфекцију. Међутим, отпорност на моксифлоксацин је примећена од 2007. године, и сматра се да је последица парЦ СНП-а.[20]

Тетрациклини, укључујући доксициклин, имају ниску клиничку стопу ерадикације инфекција Mycoplasma genitalium.[тражи се извор] Описано је неколико случајева где су доксициклин, азитромицин и моксифлоксацин били неуспешни, али је пристинамицин и даље био у стању да искорени инфекцију.[20]

Грам негетивне бактерије[уреди | уреди извор]

Campylobacter[уреди | уреди извор]

Campylobacter изазива дијареју (често крваву), грозницу и грчеве у стомаку. Могу се јавити и озбиљне компликације као што је привремена парализа. Лекари се у терапији ослањају на ципрофлоксацин и азитромицин за лечење пацијената са тешком болешћу, иако Campylobacter показује отпорност на ове антибиотике.[7]

Neisseria gonorrhoeae[уреди | уреди извор]

Neisseria gonorrhoeae полно је преносив патоген који узрокује гонореју, полно преносиву болест која може довести до појаве исцедка због упале уретре, грлиће материце, ждреле или ректума.[3] Може изазвати бол у карлици, бол при мокрењу, прачен гнојним исцедком из пениса и вагине, као и системске симптоме. Такође може изазвати озбиљне репродуктивне компликације.[3]

Гама протеобактерије[уреди | уреди извор]

Enterobacteriaceae[уреди | уреди извор]

Од 2013. године, инфекције које се тешко лече или које се не могу лечити као што су болести изазване ентеробактеријама отпорним на карбапенем (ЦРЕ), такође познатим као Enterobacteriaceae које производе карбапенемазу (ЦПЕ), су у порасту међу пацијентима леченим у медицинским установама. ЦРЕ су отпорни на скоро све доступне антибиотике, што има за последицу да скоро половина болничких пацијената који добију ЦРЕ инфекције у крвотоку умиру од ове инфекције. [7]

Klebsiella pneumoniae[уреди | уреди извор]

Бактерије које производе карбапенемазу као што је Klebsiella pneumoniae, група је нових грам-негативних бацила са високом отпорношћу на лекове који изазивају инфекције повезане са значајним морбидитетом и морталитетом чија инциденција брзо расте у различитим клиничким окружењима широм света.[21]

Klebsiella pneumoniae је идентификована као један од шест водећих патогена за болести повезане са резистенцијом 2019. године (те године је било 642.000 смртних случајева широм света код људи инфекцираних овим патогеном отпорним на лекове).[22]

Klebsiella pneumoniae укључује бројне механизме резистенције на антибиотике, од којих су многи лоцирани на високо покретним генетским елементима. Антибиотици из групе карбапенама (до сада често као последње средство за лечење резистентних инфекција) генерално нису ефикасни против организама који производе КЗК.[23]

Salmonella и E. coli[уреди | уреди извор]

Инфекција ешерихијом коли и салмонелом може бити последица конзумирања контаминиране хране и загађене воде. Обе ове бактерије су добро познате по томе што изазивају болничке инфекције. Често се ови сојеви налазе у болницама јер су отпорни на антибиотике због прилагођавања широко распрострањеној употреби антибиотика у медицинској пракси.[24]

Када се обе бактерије шире, настају озбиљна здравствена стања. Многи људи бивају хоспитализовани сваке године након што се заразе, а неки од тога умиру. Од 1993. године, неки сојеви ешерихије постали су отпорни на више типова флуорокинолонских антибиотика. Ешерихија је идентификован као један од шест водећих патогена као узрочник смрти повезане са резистенцијом у 2019. године, када је било 829.000 смртних случајева широм света.[22]

Иако сама мутација игра огромну улогу у развоју резистенције на антибиотике, студија из 2008. је открила да се високе стопе преживљавања након излагања антибиотицима не могу објаснити само мутацијом.[25] Ова студија се фокусирала на развој резистенције код E. coli на три антибиотска лека: ампицилин, тетрациклин и налидиксну киселину. Истраживачи су открили да се резистенција на антибиотике код E. coli развила због епигенетског наслеђа, а не због директног наслеђивања мутираног гена. Ово је додатно поткрепљено подацима који показују да је реверзија на осетљивост на антибиотике такође била релативно честа. Ово би се могло објаснити само епигенетиком.[25] Епигенетика је врста наслеђа у којој се мења експресија гена, а не сам генетски код. Постоји много начина на које може доћи до ове промене експресије гена, укључујући метилацију ДНК и модификацију хистона; међутим, важно је да и наслеђивање насумичних мутација и епигенетски маркери могу резултирати експресијом гена отпорности на антибиотике.[25]

Отпорност на полимиксине се први пут појавила 2011. године.[тражи се извор] Лакши начин за ширење ове отпорности, плазмид познат као МЦР-1 откривен је 2015. године.[26]

Pseudomonadales[уреди | уреди извор]

Acinetobacter[уреди | уреди извор]

Acinetobacter је грам-негативна бактерија која изазива упалу плућа или инфекције крвотока код критично болесних пацијената. Acinetobacter отпоран на више лекова је постао веома отпоран на антибиотике. Acinetobacter baumannii идентификован је као један од шест водећих узрочника смрти повезаних са резистенцијом у 2019. године (те године је било 423.000 смртних случајева широм света код људи инфекцијом патогенима отпорном на лекове)а.[22]

Дана 5. новембра 2004. године Центри за контролу и превенцију болести (ЦДЦ) пријавили су све већи број инфекција крвотока Acinetobacter baumannii код пацијената у војним медицинским установама у којима су лежали припадници војске повређени у региону Ирака - Кувајта током Операције Ирачка слобода и у Авганистану током Операција Трајна слобода. Већина њих је показала резистенцију на више лекова (МРАБ), са неколико изолата отпорних на све тестиране лекове.[27][28]

Pseudomonas aeruginosa[уреди | уреди извор]

Pseudomonas aeruginosa је веома распрострањен опортунистички патоген. Идентификован је као један од шест водећих узрочника смрти повезаних са резистенцијом у 2019. години (те године је било 334.000 смртних случајева широм света изазваних инфекцијом овим патогеном отпорном на лекове).[22]

Једна од најзабрињавајућих карактеристика Pseudomonas aeruginosa је његова ниска осетљивост на антибиотике, која се може приписати усаглашеном дејству ефлукс пумпи за више лекова са хромозомски кодираним генима отпорним на антибиотике (нпр mexAB-oprM, mexXY) и ниској пермеабилности бактеријске ћелије.[29]

Pseudomonas aeruginosa има способност да производи 4-хидрокси-2-алкилхинолине (HAQs), за које је откривено да имају прооксидантне ефекте и прекомерно изражавају умерено повећану осетљивост на антибиотике. Студија која је експериментисала са биофилмом Pseudomonas aeruginosa и открила да је поремећај релА и споТ гена довео до инактивације, док реакције у ћелијама са ограничењем хранљивих материја, омогућава да ћелије буду подложније антибиотицима.[30]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Baym, Michael; Lieberman, Tami D.; Kelsic, Eric D.; Chait, Remy; Gross, Rotem; Yelin, Idan; Kishony, Roy (2016-09-09). „Spatiotemporal microbial evolution on antibiotic landscapes”. Science (на језику: енглески). 353 (6304): 1147—1151. Bibcode:2016Sci...353.1147B. ISSN 0036-8075. PMC 5534434Слободан приступ. PMID 27609891. doi:10.1126/science.aag0822. 
  2. ^ а б Walsh, Timothy R.; Weeks, Janis; Livermore, David M; Toleman, Mark A (2011). „Dissemination of NDM-1 positive bacteria in the New Delhi environment and its implications for human health: an environmental point prevalence study”. The Lancet Infectious Diseases. 11 (5): 355—362. PMID 21478057. doi:10.1016/S1473-3099(11)70059-7. .
  3. ^ а б в „The biggest antibiotic-resistant threats in the U.S.”. Centers for Disease Control and Prevention (на језику: енглески). 2022-07-15. Приступљено 2023-07-01. 
  4. ^ „Nearly half a million Americans suffered from Clostridium difficile infections in a single year | CDC Online Newsroom | CDC”. www.cdc.gov. Приступљено 2023-07-01. 
  5. ^ Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, Mulligan ME, Silva J (1995). „Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis”. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 16 (8): 459—477. PMID 7594392. doi:10.1086/648363. 
  6. ^ LC, McDonald (2005). „Clostridium difficile: responding to a new threat from an old enemy”. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 26 (8): 672—5. PMID 16156321. doi:10.1086/502600Слободан приступ. 
  7. ^ а б в „Biggest Threats – Antibiotic/Antimicrobial Resistance – CDC”. www.cdc.gov. Приступљено 2016-05-05. 
  8. ^ а б Gilmore, M. S.; Clewell, D. B.; Ike, Y.; Shankar, N.; Kristich, C. J.; Rice, L. B.; Arias, C. A. (2014). „Enterococcal Infection—Treatment and Antibiotic Resistance”. PMID 24649502. 
  9. ^ Johnson S, Samore MH, Farrow KA, Killgore GE, Tenover FC, Lyras D, Rood JI, DeGirolami P, Baltch AL, Rafferty ME, Pear SM, Gerding DN (1999). „Epidemics of diarrhea caused by a clindamycin-resistant strain of Clostridium difficile in four hospitals”. New England Journal of Medicine. 341 (23): 1645—1651. PMID 10572152. doi:10.1056/NEJM199911253412203. .
  10. ^ Loo VG, Poirier L, Miller MA, Oughton M, Libman MD, Michaud S, Bourgault AM, Nguyen T, Frenette C, Kelly M, Vibien A, Brassard P, Fenn S, Dewar K, Hudson TJ, Horn R, René P, Monczak Y, Dascal A. (2005). „A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality”. New England Journal of Medicine. 353 (23): 2442—9. PMID 16322602. doi:10.1056/NEJMoa051639. 
  11. ^ Hidron, A. I.; Edwards, J. R.; Patel, J.; Horan, T. C.; Sievert, D. M.; Pollock, D. A.; Fridkin, S. K.; National Healthcare Safety Network Team; Participating National Healthcare Safety Network Facilities (2008). „NHSN annual update: antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: annual summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2006–2007”. Infect Control Hosp Epidemiol. 29 (11): 996—1011. PMID 18947320. S2CID 205988392. doi:10.1086/591861. 
  12. ^ а б LoBue, P. (2009). „Extensively drug-resistant tuberculosis”. Current Opinion in Infectious Diseases. 22 (2): 167—73. PMID 19283912. S2CID 24995375. doi:10.1097/QCO.0b013e3283229fab. .
  13. ^ Brites, D; Gagneux, S (2013-04-17). „Co-evolution of Mycobacterium tuberculosis and Homo sapiens, Brites, D., & Gagneux, S. (2015)”. Immunol Rev. 264 (1): 6—24. PMC 4339235Слободан приступ. PMID 25703549. doi:10.1111/imr.12264. .
  14. ^ Herzog, H. (1998). „History of Tuberculosis”. Respiration. 65 (1): 5—15. PMID 9523361. S2CID 202645306. doi:10.1159/000029220. .
  15. ^ Gao, Qian; Li, Xia (2010). „Transmission of MDR tuberculosis”. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. 7: e61—e65. doi:10.1016/j.ddmec.2010.09.006. .
  16. ^ а б Zainuddin ZF, Dale JW (1990). „Does Mycobacterium tuberculosis have plasmids?”. Tubercle. 71 (1): 43—9. PMID 2115217. doi:10.1016/0041-3879(90)90060-L. .
  17. ^ Suneta, Soni; Parkhouse, Andy; Gillian, Dean (24. 4. 2017). „Macrolide and quinolone-resistant Mycoplasma genitalium in a man with persistent urethritis: the tip of the British iceberg?”. Sexually Transmitted Infections. 93 (8): 556—557. PMID 28438948. S2CID 9178150. doi:10.1136/sextrans-2016-053077. .
  18. ^ Yew, H. S.; Anderson, T.; Coughlan, E.; Werno, A. (2011). „Induced macrolide resistance in Mycoplasma genitalium isolates from patients with recurrent nongonococcal urethritis”. Journal of Clinical Microbiology. 49 (4): 1695—1696. PMC 3122813Слободан приступ. PMID 21346049. doi:10.1128/JCM.02475-10. 
  19. ^ Anagrius, Carin; Loré, Britta; Jensen, Jørgen Skov (2013). „Treatment of Mycoplasma genitalium. Observations from a Swedish STD Clinic”. PLOS ONE. 8 (4): e61481. Bibcode:2013PLoSO...861481A. PMC 3620223Слободан приступ. PMID 23593483. doi:10.1371/journal.pone.0061481Слободан приступ. 
  20. ^ а б в Unemo, Magnus; Jensen, Jorgen S. (10. 1. 2017). „Antimicrobial-resistant sexually transmitted infections: gonorrhoea and Mycoplasma genitalium”. Nature Reviews Urology. 14 (3): 139—125. PMID 28072403. S2CID 205521926. doi:10.1038/nrurol.2016.268. .
  21. ^ Hudson, C. M.; Bent, Z. W.; Meagher, R. J.; Williams, K. P. (2014). „Resistance determinants and mobile genetic elements of an NDM-1-encoding Klebsiella pneumoniae strain”. PLOS ONE. 9 (6): e99209. Bibcode:2014PLoSO...999209H. PMC 4048246Слободан приступ. PMID 24905728. doi:10.1371/journal.pone.0099209Слободан приступ. 
  22. ^ а б в г Murray, Christopher J L.; et al. (2022). „Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: A systematic analysis”. The Lancet. 399 (10325): 629—655. ISSN 0140-6736. PMC 8841637Слободан приступ. PMID 35065702. doi:10.1016/S0140-6736(21)02724-0. 
  23. ^ Arnold RS, Thom KA, Sharma S, Phillips M, Kristie Johnson J, Morgan DJ (2011). „Emergence of Klebsiella pneumoniae Carbapenemase-Producing Bacteria”. Southern Medical Journal. 104 (1): 40—5. PMC 3075864Слободан приступ. PMID 21119555. doi:10.1097/SMJ.0b013e3181fd7d5a. .
  24. ^ Davies, J.; Davies, D. (2010). „Origins and evolution of antibiotic resistance”. Microbiology and Molecular Biology Reviews: MMBR. 74 (3): 417—433. PMC 2937522Слободан приступ. PMID 20805405. doi:10.1128/MMBR.00016-10. 
  25. ^ а б в Adam, M.; Murali, B.; Glenn, N. O.; Potter, S. S. (2008). „Epigenetic inheritance based evolution of antibiotic resistance in bacteria”. BMC Evolutionary Biology. 8: 52. PMC 2262874Слободан приступ. PMID 18282299. doi:10.1186/1471-2148-8-52Слободан приступ. 
  26. ^ Reardon, Sara (2015). „Spread of antibiotic-resistance gene does not spell bacterial apocalypse — yet”. Nature. S2CID 182042290. doi:10.1038/nature.2015.19037. .
  27. ^ Centers for Disease Control Prevention (CDC). (2004). „Acinetobacter baumannii infections among patients at military medical facilities treating injured U.S. service members, 2002–2004”. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 53 (45): 1063—6. PMID 15549020. 
  28. ^ „Medscape abstract on Acinetobacter baumannii: Acinetobacter baumannii: An Emerging Multidrug-resistant Threat”. „membership only website 
  29. ^ Poole, K. (2004). „Efflux-mediated multiresistance in Gram-negative bacteria”. Clinical Microbiology and Infection. 10 (1): 12—26. PMID 14706082. doi:10.1111/j.1469-0691.2004.00763.xСлободан приступ. 
  30. ^ Nguyen D, Joshi-Datar A, Lepine F, Bauerle E, Olakanmi O, Beer K, McKay G, Siehnel R, Schafhauser J, Wang Y, Britigan BE, Singh PK (2011). „Active Starvation Responses Mediate Antibiotic Tolerance in Biofilms and Nutrient-Limited Bacteria”. Science. 334 (6058): 982—6. Bibcode:2011Sci...334..982N. PMC 4046891Слободан приступ. PMID 22096200. doi:10.1126/science.1211037. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).