Težak napad astme
| Težak napad astme | |
|---|---|
| Sinonimi | Status asthmaticus, asthmatic status |
| Specijalnosti | pneumologija |
| Simptomi | Anksioznost, panika, teško disanje, zategnuti mišići vrata i grudnog koša, teškoće u obavljanju normalnih svakodnevnih aktivnosti[1] |
| Vreme pojave | Tihi grudni koš, pogoršanje simptoma uprkos upotrebi lekova.[1] |
Težak napad astme ili egzacerbacija astme je epizoda progresivnog pogoršanja otežanog dsanja (disponeje), kašlja, vizinga ili osećaja teskobe u grudima ili kombinacija nekih od ovih simptoma. Težak napad astme je potencijalno opasan po život, zahteva urgentno lečenje i stalni nadzor, najčešće u jedinici intenzivnog lečenja.
Etiologija[uredi | uredi izvor]
Uzrok akutnih teških napada astme je još uvek nepoznat, a stručnjaci takođe nisu sigurni zašto je nastao i zašto ne reaguje na tipične tretmane astme.[2]
Izloženost alergenu ili okidaču izaziva karakterističan oblik upale disajnih puteva kod osetljivih pojedinaca, a primer je degranulacija mastocita, oslobađanje inflamatornih medijatora, infiltracija eozinofilima i aktivirani T limfociti. U tok bolesti može biti uključeno više medijatora upale, uključujući interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10 i IL-13, leukotriene i faktore stimulacije kolonija granulocita-makrofaga (GM-CSFs). Oni, zauzvrat, podstiču uključivanje mastocita, neutrofila i eozinofila.
Rani bronhospastični odgovor[uredi | uredi izvor]
U roku od nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu, primećuje se degranulacija mastocita zajedno sa oslobađanjem inflamatornih medijatora, uključujući histamin, prostaglandin D2 i leukotrien C4. Ove supstance izazivaju kontrakciju glatkih mišića disajnih puteva, povećanu propustljivost kapilara, lučenje sluzi i aktivaciju neuronskih refleksa. Rani astmatični odgovor karakteriše bronhokonstrikcija koja generalno reaguje na bronhodilatatore, kao što su beta2-agonisti.[3]
Kasniji inflamatorni odgovor[uredi | uredi izvor]
Oslobađanje inflamatornih medijatora pokreće adhezione molekule u epitelu disajnih puteva i kapilarnom endotelu, što zatim omogućava ćelijama upale, kao što su eozinofili, neutrofili i bazofili, da se vežu za epitel i endotel i zatim migriraju u tkiva disajnih puteva. Eozinofili oslobađaju eozinofilni katjonski protein (EKP) i glavni bazični protein (GBP). I EKP i GBP izazivaju deskvamaciju epitela disajnih puteva i otkrivaju nervne završetke. Ova interakcija promoviše dalju hiperreaktivnost disajnih puteva kod astme. Ova inflamatorna komponenta se može javiti čak i kod osoba sa blagim pogoršanjem astme.
Bronhospazam, uz začepljenje izazvano sekrecijom sluzi i edem u perifernim disajnim putevima dovode do povećanog otpora disajnih puteva i opstrukcije. Zarobljavanje vazduha dovodi do hiperinflacije pluća, neusklađenosti ventilacije/perfuzije (V/K) i povećane ventilacije mrtvog prostora. Pluća se naduvavaju blizu krajnjeg-inspiratornog kraja krive plućne usklađenosti, sa smanjenom kompliansom i povećanim radom disanja.
Povećani pleuralni i intraalveolarni pritisci koji su rezultat opstrukcije i hiperinflacije, zajedno sa mehaničkim silama proširenih alveola, na kraju dovode do smanjenja alveolarne perfuzije. Kombinacija atelektaze i smanjene perfuzije dovodi do neslaganja V/K unutar plućnih jedinica. Nepodudaranje V/K i rezultirajuća hipoksemija izazivaju povećanje minutne ventilacije.[3]
Faktori rizika[uredi | uredi izvor]
Gastroezofagealna refluksna bolest jedan je od faktor rizika za astmu, a studije pokazuju da refluks želudačnog sadržaja sa ili bez aspiracije može izazvati napade astme kod podložne dece i odraslih. Studije na životinjama su pokazale da ubacivanje čak i najmanjih količina želudačne kiseline u distalni jednjak može dovesti do značajnog povećanja intratorakalnog pritiska i otpora disajnih puteva. Smatra se da je ovaj odgovor posledica vagalnih i simpatičkih neuronskih odgovora.[3]
Od ostalih faktora rizika navode se:
- Pacijent ne posećujete lekara redovno, i zato astma nije pod dobrom kontrolom i adekvatnim lečenjem
- Dolazak u kontakt sa okidačima astme
- Alergije ili teške alergijske reakcije
- Pacijent ne koristite merač maksimalnog protoka leka i ne uzimate lekove za astmu prema uputstvima lekara primarne zdravstvene zaštite.
- Nepoštovanje akcionog plana za astmu
- Respiratorne infekcije
- Teški stres
- Hladno vreme
- Zagađenje vazduha
- Izloženost hemikalijama i drugim iritantima
- Pušenje duvana
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Kliničkom slikom dominiraju sledeći znaci i simptomi:
- dispneja u miru,
- isprekidan govor,
- agitiranost, kod težih stanja konfuzija,
- pri disanju koristi se pomoćna disajna muskulatura,
- torakoabdominalni paradoks,
- preznojavanje,
- respiratorna frekvenca preko 30 u minutu,
- auskultatorno glasan vizing ili nema pluća,
- srčana frekvenca preko 120 otkucaja u minuti,
- paradoksni puls,
- PEF manji od 60% najbolje vrednosti ili manje od 100L/min,
- parcijalni pritisak kiseonika (PaO2) manje od 8 kPa ili zasićenje arterijske krvi kiseonikom (SaO2) manje 90%,
- parcijalni pritisak ugljen dioksida (PaCO2) veći od 6,1 kPa.
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Dijagnoza se postavlja na osnovu:
- anamneze
- fizikalnog pregleda (auskultacije)
- PEF ako je to moguće,
- određivanja zasićenja arterijske krvi kiseonikom (SaO2)
Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Diferencijalno dijagnostički trebalo bi imati u vid_
- HOBP,
- edem pluća,
- začepljenje krvnih sudova pluća,
- rak pluća, larinksa ili traheje,
- bronhiektazije,
- intersticijske bolesti pluća,
- aspiraciju stranog sadržaja,
- disfunkciju glasnih žica,
- hiperventilaciju.
Terapija[uredi | uredi izvor]
Osnovna nečela terapije su lečenje bronhospazma i inflamacije i rešavanje ostalih doprinosećih uzroka (infekcije pneumotoraksa).
Kako tokom terapije pogoršanje može naglo da se razvije bitno ostati miran, i pacijentu pružiti adekvatnu psihološku podršku koja je od značaja za smanjenje anksioznosti.
Inicijalna terapija[uredi | uredi izvor]
Staviti bolesnika u sedeći položaj i početi sa oksigenoterapijom: uz najveći raspoloživi procenat kisonika, od bar 60%, u visokom protoku. Time obezbediti zasićenje arterijske krvi kiseonikom ( SaO2) veće od 90%, poželjno veću od 92%.
Primeniti brohodilatatore preko nebulizatora: slbutamol 5 mg ili terbutalin 10 mg, uz primenu kiseonika i to ponoviti svakih 15 do 30 min ako je potrebno. Razmotriti kontinuiranu nebulizaciju salbutamola 5 mg/h ako nema odgovora na inicijalni tretman.
Dodati ipratropium bromid 0,5mg ako je odgovor na salbutamol loš.
Obezbediti intrvensku linijuliniju i preko nje započeti adekvatnu hidraciju, unos 2-3 l tečnosti na dan (vodeći računa o prisutnim pridruženim bolestima).
Započeti sa davanjem steroide. 200 mg hidrokortizona (stroide davati i trudnicama) ili prednizon 40 do 60 mg intravenski a zatim peroralno.
Antibiotike davati samo kod jasne infekcije respiratornog sistema.
Kod lošeg odgovora na prethodnu terapiju nastaviti sa davanjem kiseonika i nebulizacijom salbutamola svakih 15 min. Razmotriti primenu aminofilin (doza opterećenj 250 mg; 4-5 mg/kg) intravensku za 20 min. Doza održavanja 0,5-0,7 mg/kg/h. Ne davati dozu opterećenja bolesnicima koji uzimaju aminofilin. Prepoloviti dozu bolesnicima sa cirozom jetre, srčanom insuficijenciom ili kod uzimanja eritromyicina, cimetidina ili ciprofloksacina.
U bolničkim uslovima može se dati i magnezium sulfat.
Monitoring[uredi | uredi izvor]
Monitoringom tokom teškog napada stme neprekidno treba pratitit:
- zasićenje arterijske krvi kiseonikom (SaO2),
- respiratornu frekvenciju,
- krvni pritisak,
- ako je moguće merenje vršnog protoka pre i posle inhalacija.
Prognoza[uredi | uredi izvor]
Uopšteno govoreći, osim ako nije prisutna komplikovana bolest kao što je kongestivna srčana insuficijencija ili hronična opstruktivna plućna bolest, težak napad astme ima dobru prognozu ako se primeni odgovarajuća terapija. Kašnjenje u početku lečenja je verovatno najgori prognostički faktor (bilo zbog lošeg pristupa zdravstvenoj zaštiti od strane pacijenata ili čak kašnjenja u korišćenju kortikosteroida). Pacijenti sa akutnom astmom treba da koriste kortikosteroide rano i agresivno.
Komplikacije[uredi | uredi izvor]
Komplikacije teškog napad astme mogu biti sledeće:[3]
- Srčani zastoj
- Respiratorna insuficijencija
- Hipoksemija sa hipoksičnom ishemijskom povredom centralnog nervnog sistema
- Pneumotoraks ili pneumomedijastinum, koji može da zakomplikuje akutnu astmu zbog povećanog pritiska u disajnim putevima ili kao rezultat mehaničke ventilacije.
- Toksično dejstvo lekova
- Superponirana infekcija, koja se takođe može javiti kod intubiranih pacijenata.
Mortaliti[uredi | uredi izvor]
Stopa smrtnosti od astme porasla je alarmantnom stopom. Od 1993, do 1995. godine, ukupna godišnja stopa smrtnosti od astme prilagođena starosti porasla je za 40%. Rast stope mortaliteta je izraženiji kod crnaca, među ljudima koji žive u siromaštvu i među decom od 4 godine ili mlađom i među decom od 9 i 16 godina. U skorije vreme, stope smrtnosti od astme su u trendu niže.[4]
Rizik od smrtnosti je takođe posebno visok kod pacijenata koji odlažu lečenje, posebno lečenje sistemskim kortikosteroidima. Pacijenti sa drugim već postojećim stanjima (npr restriktivna bolest pluća, kongestivna srčana insuficijencija, deformiteti grudnog koša) su u posebnom riziku od smrti od teškog napada astme.
Pacijenti koji redovno puše duvan i imaju hroničnu upalu malih disajnih puteva takođe su u većem riziku od smrti od teškog napada astme. Podaci takođe ukazuju na veći mortalitet kod osoba nižeg socioekonomskog statusa, bolesnika sa psihijatrijskom bolešću, sa nedavnom slabo kontrolisanom astmom ili sa anamnezom ranije intubacije.
Jedna studija povezuje teške napade astme sa izloženošću uobičajenoj plesni Alternaria alternata koja je moguži uzrog smrtnosti kod astme.[5]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ a b „What Is an Asthma Attack?”. WebMD. 2019-01-30. Pristupljeno 2020-03-24.
- ^ Contributors, WebMD Editorial. „Status Asthmaticus (Severe Acute Asthma)”. WebMD (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-11-23.
- ^ a b v g „Status Asthmaticus: Practice Essentials, Background, Etiology”. emedicine.medscape.com. 2023-06-18.
- ^ Graudenz, Gustavo Silveira; Carneiro, Dominique Piacenti; Vieira, Rodolfo de Paula (2017). „Trends in asthma mortality in the 0- to 4-year and 5- to 34-year age groups in Brazil”. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 43 (1): 24—31. ISSN 1806-3713. doi:10.1590/s1806-37562015000000253.
- ^ O'Hollaren, Mark T.; Yunginger, John W.; Offord, Kenneth P.; Somers, Michael J.; O'Connell, Edward J.; Ballard, David J.; Sachs, Martin I. (1991-02-07). „Exposure to an Aeroallergen as a Possible Precipitating Factor in Respiratory Arrest in Young Patients with Asthma”. New England Journal of Medicine. 324 (6): 359—363. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/nejm199102073240602.
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
| Klasifikacija | |
|---|---|
| Spoljašnji resursi |
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
| Državne | |
|---|---|
| Ostale | |
