Артеријска гасна емболија
Артеријска гасна емболоја | |
---|---|
Гасна емболија и баротраума код ронилаца | |
Класификација и спољашњи ресурси | |
Специјалност | баромедицина |
Артеријска гасна емболија, је здравствени поремећај узрокован присуством мехурића ваздуха у артеријском крвотоку који доводи до зачепљења крвних судова мозга, плућа или срца и изазивају обимне парализе, застој дисања, гушење, инфаркт мозга, плућа или срца и друге поремећаје.[1] Растезање плућних алвеола изазвано порастом притиска гаса, уз локалну патологију плућа, доводи до руптура, алвеола и изласка и продора гаса у артеријску циркулацију.[2]
Артеријске гасна емболија је главни разлог смрти у роњењу узрокован плућном баротраумом који обично бива неоткривен.[1]
Основни појмови[уреди | уреди извор]
- Емболија
Је зачепљење крвног суда проузроковано страним телом (емболусом) доспелим крвном струјом до места на коме је изазвало његово потпуно или делимично зачепљење.[3]
- Емболус
Је страно тело које може бити део угрушка крви (тромба) ћелије тумора, маст, ваздух, велики број бактерија и паразити.[3] Гасни емболус се обично састоји од ваздуха, али они се могу појавити и као емболуси других гасова; угљен-диоксида, азот оксидула и азота.
- Гасна емболија
Је здравствено стање узроковано гасним мехурићем доспелим крвном струјом до места на коме је он изазвало његово потпуно или делимично зачепљење.
Историја[уреди | уреди извор]
Синдром артеријска гасна емболија (у септалном дефекту) први је описао J. Cohnheim 1877. године.[4]
Хаган је 1984. године на клиници Мејо поднео извијештај након анализе 965 особа, са наводно нормалним срцем, да је код 25% случајева који су у животу имале срчано обољење, открио септални дефект (патент форамен овале) на обдукцијии.[5]
Етиологија[уреди | уреди извор]
Мале количине ваздуха често продиру у крвоток случајно или током операције и других медицинских поступака (нпр. у току интравенског уноса лека, лапароскопских процедура и других хируршких захвата итд,) али оне у венској циркулацији могу проћи без симптома,[2] мада и тако мале количине ваздуха могу довести до тешких секвела. У савкодневној пракси је прихваћено да више од 50 ml ваздуха може изазвати пад крвног притиска и поремећаје срчаног ритма а више од 300 мЛ ваздуха може бити смртоносно јер се већина тих ваздушних емболуса унетих у вене зауставља у плућима.[2][6]
- Артеријска гасна емболија може настати на један од следећих начина
У току повреде плућног паренхима, у венама плућа настају венски гасни емболуси ( венска гасна емболија) због оштећења плућног васкуларниог филтара (парадоксална гасна емболија ), који се преко отвор, на септуму срца, познатог као форамен овале (јавља се у око 25% опште популације становништва),[5] могу продрети у леву страну срца, и даље према мозгу или коронарној артерији и одговорни су за најтеже симптоме емболије.[7][8][9][10]
У току пнеумоторакса, који је други главни механизам настанка артеријске гасне емболиј, или "пуцања плућа" изазваног високим притиском гаса који доводи до оштећења алвеоло-капиларне мембране и продора гаса у крвне судове.[11] Већина аутора се слаже да је разлика у притисцима између алвеола и околине од 10,7 kPa довољна да узрокује руптуру нежног плућног ткива. Значи да се разлика притисака довољна за плућну баротрауму може постићи и у веома плиткој води, тек нешто више од једног метра. Слична ситуација може се догодити у хипобаричним коморама или високолетећим авионима током нагле декомпресије кабине, уколико дође до намерног задржавања даха.[12]
Патогенеза[уреди | уреди извор]
Патогенеза артеријске гасне емболије зависи од количине ваздуха, брзине уласка и локализације гасних мехурића у срцу, плућној и срчаној циркулацији, стања срца, положаја болесника, врсте гаса итд.[2]
Велике количине ваздуха могу да испуне срце, зауставе циркулацију и проузрокују наглу смрт, јер велики део ваздуха се сабија контракцијом комора срца и не пролази у артерије. Ако се ради о мањим количинама ваздуха оне могу да прођу кроз срце, али се заглављују у мањим крвним судовима, најчешће у мозгу срцу, плућима итд. Ако је притисак нарастао довољно високо, у пацијента који је један од 20% до 30% становништва с отвореним фораменом овале, мехурићи ваздуха тада могу продрети у леву страну срца, и даље према мозгу или коронарној артерији и одговорни су за најтеже симптоме емболије. [13]
Траума плућа такође може узроковати ваздушну емболију. То се догађа код пацијената на ваштачком дисању, када се ваздух у плућа утискује под повишеним притиском и може довести до оштећења вена и артерија, продор ваздуха и изненадну смрт. Исте промене могу настати и код ронилаца који задржавају дах док изроњавају у току роњења, када притисак ваздуха у плућима или плућним артеријама и венама на сличан начин,изазива емболију с обзиром на разлику притиска. Друге последице баротрауме плућа које су дијагностиковане током ових задеса су пнеумоторакс и пнеумомедијастинум.[12]
Почетни ефекат мехурића ваздуха је прекид протока крви у крвном суду у коме је мехурић застао, ( најчешће у дисталним артериолама ). Због механичког зачепљења, дистално од опструкције долази до исхемије и пратеће хипоксије коју врло брзо прати и појава отока ( едем ). Када се мехурић гаса рекомпресијом и раствори, може доћи до изостанка успостављања циркулацције ткива због отока и формирања фибринских угрушака. Механички дејсвом мехурића може настати и оштећење ендотелних ћелија крвног суда. Ово оштећење се погоршава декомпресијом пошто се ваздушна емболија већ одиграла а мехурић је заглављен дистално у васкуларном кориту. [12]
Клиничка слика[уреди | уреди извор]
Клиничка слика церебрална артеријске гасне емболије укључује изненадну појаву несвестице удружену са генерализованом или фокалном одузетошћу. Врло брзо јавља се конфузија, вртоглавица и главобоља.[14]
У једној серији од 24 случаја,у којима је узрок болести била артеријска гасна емболија, промене код 9 случаја догодиле су се у току успона у води, код 11. у року од једног минута на површини а код 4 унутар 3-10 минута на површини.[11]
Остале клиничке манифестације укључују изненадну појаву хемиплегије (парализу на једној страни), слабост, губитак осјећаја, поремећај вид, сљепило, главобољу, оштећења кранијалних живаца и поремећај слуха. Сви ови симптоми настају нагло а на њих се надовезују и промене као што су болови у грудном кошу и крвав, површан испљувак.[11]
Диференцијална дијагноза[уреди | уреди извор]
Артеријска гасна емболија (АГЕ) | Декомпресиона болест (ДБ) |
Настаје као последица баротрауме плућа | Настаје због пребрзог исласка вишка азота из ткива |
Настаје због прекида протока ваздуха код задржавања даха | Настаје због непоштовање дубине и трајања времена роњења,неправилна употреба |заштитне летачке опреме,непоштовање прописа везаних за услове рада у средини под повишеним |притиском (кесони, тунели, рудници,барокоморе) |
Узрокују је мехурићи ваздуха у артеријској циркулацији | Узрокују је мехурићи азота у ткивима и венској циркулацији |
Настаје пар минута након изрона (најчешће 10-20 мин.) | Настаје неколико минута до 48 сати након изрона, ( углавном унутар 6 сати ) |
Клиничка слика:несвестица; дискретна неуролошки поремећаји; или срчани проблеми | Клиничка слика: (промењљива, понекад је слична АГЕ); најчешће болови у почетку са парестезијом; која напредују до парализе и шока |
Након прве помоћи, промењљив учинак, често без резултата | Након прве помоћи, симптоми се побољшавају или у потпуности нестају |
Лечи се у рекомпресионој хипербаричној комори | Лечи се у рекомпресионој хипербаричној комори |
Најчешће због кашњења са дијагностиком смртни исход, са тешким последицама код преживљавања | Већи проценат преживљавања и мање последице |
Артеријска гасна емболија изазвана је уласком гаса у циркулацију при наглој декомпресији услед руптуре алвеола плућа и декомпресиона болест имају врло сличан третман, јер су оба узроковане мехурићима гаса у телу. Њихов спектар симптома се преклапа, мада су они код артеријске гасне емболија значајно тежи и често су узрок смрти због зачепљења мехурићима гаса у ткивима. Декомпресија у плућима може узроковати појаву великих гасних емболуса који кроз руптуру у плућним венама утискују алвеоларни ваздух у системску циркулацију. Гасни емболуси могу доспети до коронарних, церебралних и других системских артериола. Ови мехурића гаса се даље шире како се притисак смањује, чиме се повећава тежина клиничке слике. Симптоми и промене зависе о месту до кога је емболус доспео. Појава емболуса у коронарним артеријама може довести до инфаркта или поремећаја ритма миокарда. Емболуси у церебралним артеријама могу изазвати мождани удар и друге пратеће поремећаје.
Разлика између церебралног облика артеријска гасна емболија и декомпресиона болест типа II нервни облик, заснива се на изненадној појави симптома. Код артеријске гасне емболије симптоми се обично јављају у року од 10-20 минута након задеса. Вишеструка појава системских промена је укључена у симптоматологију болести. Клинички знаци се јављају изненада или поступно, почевши од вртоглавица, главобоље до дубоке анксиозности. Више тешких симптомима, као што су дезоријентација, шок и јаки грчеви, који се могу брзо догодити могу резултовати и смрћу.
Лечење[уреди | уреди извор]
Сваки болесник који у анамнези има податак о промени притиска, повреду или инвазивну медицинску процедуру, а код њега настану акутни неуролошки испади треба посматра као случај церебралне ваздушне емболије све док се не докаже другачије. Ваздух се може офталмолошким прегледом уочити у крвним судовима очног дна, и такав је налаз битан доказ за церебралну ваздушну емболију. Ваздушни мехурић у церебралној циркулацији може се прецизно локализовати скенером и магнетном резонанцом али су то релативно дуготрајне процедуре па се њихово коришћење у дијагностичке сврхе не препоручује. У случајевима церебралне гасне емболије, време се мери у минутима и свако одлагање третмана смањује изгледе на успех.[12]
Поступак лечења артеријске гасне емболије треба усмерити у више правца:
- 1. Превенција даљег уласка ваздуха
Превенција даљег уласка ваздуха постиже се подизањем венског притиска. Мере којима се подиже венски притисак су: [2]
- Компресија југуларних вена.
- Декомпресиони третман у хипербаричној комори у којој се цело тело излаже повишеном притиску околине што обезбеђује континуирану вентилацију позитивним притиском. [15], [16]
- Брза интравенска инфузија.
- Постављање болесника у леви латерални положај са главом наниже.
- Хитнија евакуација (емболизираног) ваздуха из десног срца.
- 2. Евакуација ваздуха
Евакуација ваздуха врши се кроз правилно постављен централни венски катетер. У случају хипотензије (пада крвног притиска) дају се лекови који, осим регулације крвног притиска, утичу и на елиминацију ваздуха из десног срца.
- 3. Симптоматска терапија
Симптоматска терапија примењује се у складу са врстом и интензитетом поремећаја.[17]
Прогноза[уреди | уреди извор]
Прогноза зависи од времена протеклог од постављања дијагнозе до започињања третмана. Уколико се жели избећи значајан морталитет и морбидитет, клиничари у јединицама интензивне неге морају мислити на могућност гасне емболије, јер свако кашњње у дијагностици може изазвати тешке последице по пацијента.
Искуства у лечењу 36 оболелих од артеријске гасне емболије су следећа: излечење након иницијалног тратмана код 47.2%, побољшање код 33.3% (уз заостатак трајних оштећења код 13%) и смртност у 19.4% оболелих ронилаца). [12][18]
Превенција[уреди | уреди извор]
Превенција несреће почиње са добрим физичким припрема, ронилачким испитом и добром психолошком припремом пре роњања, како би се спречила склоност ка паници, што има за крајњи циљ спречавање задржавање даха при Скуба роњењу. [11]
Квалитетним систематским прегледом ронилаца/пилота мора се искључити сумња на постојање срчаног дефекта-форамен овале. Код било какве сумње мора се обавити ехокардиографија и искључити присуство срчаног дефекта форамен овале.
Види још[уреди | уреди извор]
Извори[уреди | уреди извор]
- ^ а б Артериал Гас Емболисм Дивинг Медицине Онлине
- ^ а б в г д Небојша V.,и сар, Компликације лапароскопске хирургије,Apollinem medicum et aesculapium, Vol.5, Broj 1,2 januar,jun 2007
- ^ а б Медицински лексикон, Медицинска књига Београд-Загреб,1987.
- ^ J Cohnheim, ZV Berline, Hirschwald, 1877;1:134
- ^ а б Hagen, Philip T.; Scholz, David G.; Edwards, William D. (1984). „Incidence and Size of Patent Foramen Ovale During the First 10 Decades of Life: An Autopsy Study of 965 Normal Hearts”. Mayo Clinic Proceedings. 59 (1): 17—20. PMID 6694427. doi:10.1016/s0025-6196(12)60336-x.
- ^ Trytko, B. E.; Bennett, M. H. (2008). „Arterial gas embolism: A review of cases at Prince of Wales Hospital, Sydney, 1996 to 2006”. Anaesth Intensive Care. 36 (1): 60—64. PMID 18326133. S2CID 25174170. doi:10.1177/0310057X0803600110.
- ^ Rios-Tejada, F.; Azofra-Garcia, J.; Valle-Garrido, J.; Pujante Escudero, A. (новембар 1997). „Neurological manifestation of arterial gas embolism following standard altitude chamber flight: A case report”. Aviat Space Environ Med. 68 (11): 1025—8. PMID 9383503.
- ^ Patent Foramen Ovale, www.my.clevelendclinic.org [1]Преузето:1.мај 2009.
- ^ RG Presson, J Appl Physiology, 1989; 67 (5) ,1898-1902)
- ^ Коцх, А. Е.; Кирсцх, Х.; Реутер, M.; Wарнингхофф, V.; Риецкерт, Х.; Деусцхл, Г. (2008). „Преваленце оф патент форамен овале (ПФО) анд МРИ-лесионс ин милд неурологицал децомпрессион сицкнесс (Тyпе Б-ДЦС/АГЕ)”. Ундерсеа Хyперб Мед. 35 (3): 197—205. ПМИД 18619115.
- ^ а б в г Неуман, Т. С.; Јацобy, I.; Бове, А. А. (1998). „Фатал пулмонарy баротраума дуе то обструцтион оф тхе централ цирцулатион wитх аир”. Ј Емерг Мед. 16 (3): 413—7. ПМИД 9610969. дои:10.1016/С0736-4679(98)00006-7.
- ^ а б в г д Живковић.M, издавач. Хипербарична и подводна медицина.Београд: HBO medical center Наука, 1998. 251 стр. ИД=55440652
- ^ William F.Ganong, Преглед медицинске физиологије, Београд Савремена администрација 1993.
- ^ http://www.scuba-doc.com
- ^ Arterial Gas Embolism на сајту www.scuba-doc.com [2] Преузето:1.мај 2009.
- ^ Цианци, П.; Сладе Јр, Ј. Б. (2006). „Делаyед треатмент оф децомпрессион сицкнесс wитх схорт, но-аир-бреак таблес: Ревиеw оф 140 цасес”. Авиат Спаце Енвирон Мед. 77 (10): 1003—1008. ПМИД 17042243.
- ^ Бессереау, Ј.; Цоуланге, M.; Генотелле, Н.; Бартхéлéмy, А.; Мицхелет, П.; Бругуеролле, Б.; Аннане, D.; Ауффраy, Ј. П. (2008). „Аспирин ин децомпрессион сицкнесс”. Тхерапие. 63 (6): 419—423. ПМИД 19236833. дои:10.2515/тхерапие/2008067.
- ^ Wеисхер ДД (2008). „Ресолутион оф неурологицал DCI афтер лонг треатмент делаyс”. Ундерсеа Хyперб Мед. 35 (3): 159—161. ПМИД 18619110.
Спољашње везе[уреди | уреди извор]
Класификација | |
---|---|
Спољашњи ресурси |