Izolovana sistolna arterijska hipertenzija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Izolovana sistolna arterijska hipertenzija
Specijalnostikardiologija

Izolovana sistolna arterijska hipertenzija (akronim ISAH) jedan je od oblika povišenog krvnog pritiska u kome je sistolni krvni pritisak (u sistolnoj fazi) premašuje psihološku normu (od najmanje 140 mm Hg) dok je dijastolni krvni pritisak (sa rasterećenjem srčanog mišića između kontrakcija), manji od 90 mm Hg.[1] Nastaje usled izražene rigidnosti (krutosti) i smanjene rastegljivosti zida centralne aorte usled slabo elastičnog kolagena u njenom zidu. Nelečena izolovana sistolna hipertenzija utiče na pojavu hipertrofije srčanog mišića (miokarda) i dijastolnu srčanu insuficijenciju.[2]

Ova vrsta hipertenzije je češća kod starijih osoba, posebno kod žena starijih od 60 godina, sa hipertenzijom.

Generalno, organizam se vremenom prilagođava povećanom krvnom pritisku i uči da živi sa njim tako da pacijent ne oseća nikakve simptome. Međutim, ovo stanje povećava opterećenje srca i krvnih sudova i ima dugoročne posledice po njegovo zdravlje.[3]

Značaj sistolnog krvnog pritiska naučnici su otkrili 1990-ih, kada je postalo jasno da dijastolni krvni pritisak manje varira, a da su faktor rizika za koronarnu bolest srca i moždani udar povećani kad se sistolni pritisak, povećava tokom života. Izolovana sistolna hipertenzija je najčešći oblik hipertenzije koji se najčešće ne leči.[4] Konstitucijske karakteristike povezane sa izolovanom sistolnom hipertenzijom kod starijih osoba su starost, pol (muški) i indeks telesne mase (gojaznost). Obim problema opravdava veću pažnju kontroli sistolnog krvnog pritiska, kako u istraživanju, tako i u kliničkoj praksi.[4]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Izolovana sistolna arterijska hipertenzija, prema dosadašnjim istraživanjima, je prisutna kod pacijenata starosti 60-69 godina u 40% do 80% slučajeva, a kod starijih od 80 godina u 95%, i u neprestanom je porastu.[5] Udeo hipertoničara sa ISAH raste na:[6]

  • 19% kod osoba starosti do 40 godina,
  • 30% u četvrtoj deceniji,
  • 34% u petoj deceniji,
  • 44% u šestoj deceniji,
  • 51% u sedmoj deceniji i
  • 57% u starijih od 80 godina.

Muško ženski odnos

Kod hipertoničara starosti do 50 godina, ISAH je češći kod žena. Međutim, kod starijih od 50 godina ISAH preovlađuje kod muškaraca, i prisutna je kod njih 60% i 37% nelečenih i lečenih hipertoničara.

Starost

Među nelečenim hipertoničarima, starost je bila povezana sa ISAH na nivou značajnosti p < 0,001; OR = 1,051 i 95% CI 1,037-1,065. U podgrupi preko 60 godina povezani su sledeći faktori:[7]

  • starost (p = 0,013; OR = 1,048 i 95% CI 1,010-1,087);
  • pol - muški (p = 0,004; OR = 2,578 i 95% CI 1,361-4,881) i
  • visina (p = 0,044; OR = 0,966 i 95% CI 0,933-0,999).

Prevalencija ISAH među mladim odraslim osobama je tokom poslednje decenije 21. veka u stalnom porastu, i češća je od sistolno/dijastolne hipertenzije. Čini se da su gojaznost, pušenje i nizak socioekonomski status važne determinante ISAH među mladim odraslim osobama.[8]

Prema podacima iz literature izolovana sistolna arterisjka hipertenzija kod starijih pacijenata je prognostički faktor za razvoj kardiovaskularnih bolesti, čak i pri nivou sistolnog krvnog pritiska od 150-160 mm Hg. Što kod jedne trećine pacijenata izaziva komplikacije od postojećih srčanih tegoba.[9]

Morbiditet

Hipertenzija je vodeći uzrok morbiditeta i mortaliteta povezan sa gojaznošću,[10] koronarnom arterijskom bolešću srca, cerebrovaskularnom bolešću i bubrežnom insuficijencijom.[11]

Studije pokazuju da je hipertenzija vodeći patogen za 500.000 moždanih udara kod pacijenata u Severnoj Americi (od kojih je polovina fatalna) i skoro milion infarkta miokarda godišnje.[8][4]

Kod pacijenata sa visokim krvnim pritiskom kumulativna incidencija prvih kardiovaskularnih znakova u roku od 10 godina iznosi 10% kod muškaraca i 4,4% kod žena.[12]

Podaci National Health And Nutrition Examination Survey pokazuju da je sistolna hipertenzija u mladosti (20-30) u poslednjoj deceniji više od dva puta - do 2,6-3,2% slučajeva.[13][8]

Prevalencija sistolne hipertenzije kod hipertireoze je 20-30%.

U studijama iz 154 zemlje koje su uključivale 8,69 miliona učesnika, procenjuje se da je između 1990. i 2015. godine stopa sistolnog krvnog pritiska (SKP) od najmanje 110 do 115 mm Hg porasla sa 73.119 na 81.373 na 100.000 osoba, i SKP od 140 mm Hg ili više porastao je sa 17.307 na 20.526 na 100.000 osoba. Procenjena stopa godišnjih smrtnih slučajeva povezanih sa SKP od najmanje 110 do 115 mm Hg porasla je sa 135,6 na 145,2 na 100.000 osoba, a za SKP od 140 mm Hg ili više porasla je sa 97,9 na 106,3 na 100.000 osoba.[12]

U međunarodnim istraživanjima, iako postoji nesigurnost u nekim procenama, prevalencija povišenog SKP (≥110-115 i ≥140 mm Hg) značajno se povećala između 1990. i 2015. godine, sa odgovarajućim povećanjem smrti povezanih sa povišenim SKP. Projekcije zasnovane na ovom uzorku sugerišu da je 2015. godine procenjeno da je 3,5 milijardi odraslih imalo SKP od najmanje 110 do 115 mm Hg, a 874 miliona odraslih imalo je SKP od 140 mm Hg ili više.[12]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Pod uticajem brojnih etioloških faktora nastaje vazokonstrikcij krvnih sudova, koja dovodi do hipertenzije

U skoro 90% slučajeva visokog krvnog pritiska ne zna se tačan uzrok bolesti (primarna hipertenzija),[14] a u manje od 10% porast krvnog pritiska nastaje kao posledica drugih bolesti kao što su:[4][3]

Među najčešćim razlozima zbog kojih se sistolna hipertenzija može razviti kod mladih ljudi, spadaju hormonske promene vezane za uzrast. Međutim, hipertenzija kod mladih i srednjih godina povećava rizik od teških kardiovaskularnih bolesti u budućnosti.[4]

Vaskularna remodelacija koja se javlja kod hipertenzije dovodi do povećanog perifernog vaskularnog otpora i povećane brzine pulsnog talasa. Arterijsko korito skladišti krv obogaćenu supstratom i deluje kao kanal za njenu isporuku do sistemskih organa i tkiva. Mehanika arterija zavisi od krutosti arterije, debljine arterijskog zida i prečnika arterije. Ukočenost arterija je merljiv i važan faktor kardiovaskularnog rizika. Arterije se ukoče kao posledica povećanog taloženja kolagena, fragmentacija i gubitak elastina koji se javljaju sa starenjem. Ovo se klinički manifestuje kao povećana brzina pulsnog talasa (PVV), brzina kojom pulsni talas putuje kroz arterijsko korito.[16]

Genetika[uredi | uredi izvor]

Naslednost igra veoma važnu ulogu u nastanku hipertenzije, jer veliki broj pacijenata ima gen C3F koji je odgovoran za pojavu visokog krvnog pritiska. Takođe, 70-80% pacijenata ima porodičnu istoriju visokog krvnog pritiska.

Faktori rizika[uredi | uredi izvor]

U najčešće faktore rizika spadaju;

  • životna dob;
  • nedostatak kretanja;
  • zloupotreba masti, soli i alkohola;
  • visok holesterol u krvi;
  • nedostatak kalcijuma u telu;
  • šećerna bolest,[17]
  • gojaznosti.[18]
  • operativni zahvati.[19]

Verovatnoća sistolne hipertenzije je povećana ako je bolest prisutna kod krvnih srodnika, jer se neki znaci regulacije krvnog pritiska prenose genima.

Pacijenti sa višim krvnim pritiskom u detinjstvu pokazali su povišen krvni pritisak kasnije u životu. To nameće obavezu pravovremene dijagnoze hipertenzije kod dece sa dijabetesom tipa 1 i efikasnu i ranu intervenciju, jer sprečava razvoj a ateroskleroze u ranom životu i smanjuje morbiditet i mortalitet od koronarne vaskularne bolesti do 10 puta kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1.[20][21]

Patogeneza[uredi | uredi izvor]

Patogeneza razvoja izolovane sistolne hipertenzije objašnjava se:

  • nizom poremećaja složenog procesa regulacije i kontrole krvnog pritiska,
  • narušenog minutnog volumena
  • promene sistemskog vaskularnog otpora.

Kod hipertenzije može doći do povećanja minutnog volumena srca ili povećanja sistemskog vaskularnog otpora, ili istovremeno dolazi do povećanja oba parametra.[22]

Neurogenu kontrolu krvnog pritiska vrši vazomotorni centar - grupa baroreceptora mozga, koji reaguju na napetost vaskularnih zidova povećanjem aferentne impulsne aktivnosti. Ovo, zauzvrat, smanjuje efikasnu simpatičku aktivnost i poboljšava tonus vagusnog nerva, što smanjuje učestalost srčanih kontrakcija i širi krvne sudove. Međutim, sa godinama, osetljivost baroreceptora se postepeno smanjuje, što je karakteristika sistolne hipertenzije kod starijih osoba.

Krvni pritisak i ceo proces cirkulacije takođe kontroliše renin-angiotenzin sistem u telu. Pod uticajem renina dolazi do biohemijske konverzije sužavanja u sudovima hormona angiotenzina neaktivni peptid angiotenzina1 .

Šematizovani prikaz renin-angiotenzin sistema

Renin-angiotenzin sistem je jedan od mehanizama kojim bubrezi učestvuju u kontroli krvnog pritiska. Renin je proteolitički enzim, a oslobađa se kada arterijski pritisak postane prenizak. Renin se u neaktivnom obliku, proreninu, nalazi u jukstaglomerularnim ćelijama bubrega, a promene koje uzrokuje pad arterijskog pritiska dovode do pucanja molekula prorenina i oslobađanja renina. Sam po sebi, renin nije u stanju da modifikuje pritisak, ali deluje na protein angiotenzinogen, koji se proizvodi u jetri, a rezultat ove reakcije je oslobađanje angiotenzina I iz angiotenzinogena. Renin se u cirkulišućoj krvi zadržava najviše jedan sat, utičući za to vreme na stvaranje angiotenzina I. Angiotenzin I je biološki slabo aktivan, on deluje blago vazokonstriktorno, ali ne u dovoljnoj meri da izazove značajne cirkulacijske promene. Međutim, gotovo odmah po njegovom stvaranju, u krvnim sudovima pluća se, pod uticajem angiotenzin-konvertujućeg enzima, od angiotenzina I (koji ima 10 aminokiselina) odvajaju dve aminokiseline, pa tako nastaje peptid od 8 aminokiselina- angiotenzin II. Angiotenzin II se u krvi zadržava vrlo kratko, minut-dva, pošto ga drugi enzimi krvi i tkiva deaktiviraju (angiotenzinaze). Angiotenzin II, putem mehanizma negativne povratne sprege, a pod normalnim okolnostima, inhibira lučenje renina, čime se sprečava pojava hipertenzije.

Nedavna upotreba ACE (enzim koji konvertuje angiotenzin) koji se pretvara u aktivni oktapeptid angiotenzin 2 (A2) i2 pokazala je da on izaziva smanjenje lumen krvnih sudova i oslobađanje kortikosteroidnog hormona aldosterona kore nadbubrežne žlezde. Zauzvrat, povećanje nivoa aldosterona u krvi doprinosi povećanju cirkulišućeg volumena neravnoteže natrijumovih jona (Na+) i kalijuma (K+) u krvi, kao i povećanom krvnom pritisku. Ovo se dešava kada hiperaldosteronizam.

Između ostalog, povećano oslobađanje renina i stimulacija beta-adrenoceptora simpatičkih kateholamina nervnog sistema (adrenalin, noradrenalin, dopamin), koji se u višku oslobađaju pri prekomernom fizičkom stresu; dugoročno stanje psiho-emocionalnog prekomernog izdisanja; povećana agresija i stres; tumori nadbubrežne žlezde (feohromocitom).

Rasterećenje mišićnih vlakana zidova krvnih sudova atrijalni natriuretski peptid (ANP) se oslobađa iz atrijalnih ćelija miokarda (kardiomiocita) pod stresom i izaziva izlučivanje mokraće (diurezu), izlučivanje natrijuma putem bubrega i umereno smanjenje krvnog pritiska.

Pored toga, funkcija vaskularnih endotelnih ćelija može biti poremećena kod pacijenata sa ovom vrstom hipertenzije. Endotel koji oblaže vaskularnu šupljinu sintetiše endotelin - najmoćnija vazokonstriktorna peptidna jedinjenja. Njihova povećana sinteza ili osetljivost na endotelin-1 može dovesti do smanjenja formiranja azotnog oksida, što doprinosi vazodilataciji - opuštanju zidova krvnih sudova.

A patogeneza izolovane sistolne hipertenzije kod hipertireoze je zbog činjenice da hormon trijodotironin povećava srčani volumen i krvni pritisak tokom srčane kontrakcije.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Bolest počinje blagim i jako retkim simptomima sistolne hipertenzije:[4]

  • periodični osećaj težine u glavi i/ili bol u vratu ( okcipitalna glavobolja, koja je izraženije ujutru)
  • vrtoglavica,
  • tinitus (zujanje u ušima),
  • hladne ruke i stopala,
  • palpitacije,
  • poremećaji sna su neki od simptoma labilne (nestabilne) hipertenzije koja se često javlja kod mlađih osoba.
  • epistaksa kod starijih osoba sa hroničnom (upornom) hipertenzijo

Kako patologija napreduje, simptomi se pogoršavaju, dodaju se napadi sa intenzivnijom glavoboljom i mučninom, ubrzanim radom srca, otežanim disanjem i bolom iza leve grudne kosti.

Ako dođe do komplikacija, može doći do otežanog disanja, nervoze, mučnine, nesanice, nepravilnih otkucaja srca, bolova u grudima, glavobolje, grčeva u mišićima, poliurije (obilno mokrenje) i nokturije (noćno mokrenje).[3]

Kada razlog za povećanje krvnog pritiska leži u hiperaktivnosti kore nadbubrežne žlezde i prekomernom nivou aldosterona, pacijenti doživljavaju i prve simptome bolesti u obliku opšte slabosti, glavobolje i bolova u srcu.

Stadijumi[uredi | uredi izvor]

Stadijumi hipertenzije

Izolovana sistolna arterijska hipertenzija u svom razvoju prolazi kroz tri stadijuma:

  • Prvi - krvni pritisak od 140-159 / 90-99 mm Hg.
  • Drugi - krvni pritisak 160-179 / 100-109 mm Hg.
  • Treći - krvni pritisak ≤180 / ≤110 mm Hg.

Oblici[uredi | uredi izvor]

U kliničkoj praksi razlikuju se sledeće vrste sistolne hipertenzije:

  • Izolovana sistolna arterijska hipertenzija - ako je indeks sistolnog krvnog pritiska veći od 140 mm Hg. A dijastolni ne prelazi 90 mm Hg.
  • Nestabilna ili labilna sistolna hipertenzija koja se manifestuje periodičnim povećanjem krvnog pritiska (obično ne više od 140 mm Hg) tokom kontrakcije srčanog mišića. Glavni razlozi su povezani sa prekomernim oslobađanjem adrenalina, norepinefrina i dopamina, što dovodi do povećanog minutnog volumena srca u krvotoku;
  • Stabilna sistolnu hipertenziju koju karakteriše uporno povišen sistolni krvni pritisak sa gradacijom indeksa - 140-159 mm Hg (blaga oblik) i iznad 160 mm Hg (umereni oblik).

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Standardna dijagnoza sistolne hipertenzije počinje prikupljanjem pritužbi pacijenata i merenjem krvnog pritiska tonometrom, kao i slušanjem srčanih tonova fonoendoskopom.

Dijagnoza može uključivati:

  • elektrokardiogram (EKG),
  • ehokardiografiju (ultrazvuk srca),
  • ultrazvuk bubrega i štitne žlezde,
  • rendgenski snimak arterija (angiografija) i
  • ultrazvuk krvotoka (dopler).

Osnovni testovi uključuju:

  • analizu krvi ( holesterol i glukozu, hormone štitne žlezde, aldosteron, kreatinin i ureu);
  • opšta analizu mokraće.

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Diferencijalna dijagnoza je dizajnirana da razlikuje sistolnu hipertenziju, na primer, od drugih  sindroma.

Komplikacije i posledice[uredi | uredi izvor]

Efekti i komplikacije povezane sa sistolnom arterijskom hipertenzijom utiču na ciljne organe (srce, bubrezi, mozak, retina, periferne arterije) i izgledaju ovako:

  • hipertrofija leve komore;
  • aritmija i atrijalna fibrilacija;
  • plućna hipertenzija;
  • otkazivanje srca;
  • skleroza cerebralnih arterija sa akutnim oštećenjem cerebralne cirkulacije (moždani udar) ili hroničnom encefalopatijom na pozadini nedovoljnog snabdevanja krvlju moždanog tkiva;
  • sklerotične promene krvnih sudova i bubrežnog parenhima sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom (poremećena glomerularna filtracija);
  • pogoršanje vida (zbog suženja sudova mrežnjače).

Terapija[uredi | uredi izvor]

Kada započeti sa terapijom ISAH[uredi | uredi izvor]

Trenuto se vode rasprave oko dve preporuke svih glavnih smernica o hipertenziji:[23]

  • Prva preporuka - je da se započne lečenje antihipertenzivnim lekovima kada je sistolni krvni pritisak najmanje 140 mmHg ili dijastolni krvni pritisak najmanje 90 mmHg kod pacijenata sa hipertenzijom 1 stepena i niskim ili umerenim ukupnim kardiovaskularnim rizikom, pa čak i kada je krvni pritisak u visokom normalnom raspon kod pacijenata sa šećernom bolesti i prethodnim kardiovaskularnim oboljenjima.[23]
  • Druga preporuka - je postizanje nivoa sistolnog krvnog pritiska ispod 140 mmHg kod svih hipertoničara, uključujući i starije osobe, i vrednosti ispod 130 mmHg kod pacijenata sa šećernom bolesti i pacijenata sa visokim/veoma visokim rizikom.[23]

Iako dosadašnje kritičke analize rezultata dostupnih ispitivanja pokazuju da su dokazi oskudni za obe preporuke, tebalo bi prihvatiti kao oprezne ove izjave, pošto se antihipertenzivi veoma dobro tolerišu i čini se da se snižavanje sistolnog krvnog pritiska ispod 130 mmHg dobro toleriše.[23]

Prema svetskim preporukama, lečenje sistolne hipertenzije uključuje higijensko-dijetetske metode i terapiju lekovima.

Higijensko-dijetetske metode[uredi | uredi izvor]

Higijensko-dijetetske metode obuhvataju:

  • redukcija viška težine,
  • smanjeni unos hrane,
  • odvikavanje od pušenja,
  • ograničavanje potrošnje soli,
  • zabranu upotrebe alkoholnih pića,
  • izbegavanje upotrebe životinjskih masti.
  • fizičko vežbanje
  • uzimanje vitamina.

Terapija lekovima[uredi | uredi izvor]

Lekovi koji se koriste za lečenje sistolne hipertenzije uključuju:

  • Diuretici (Tiazid) hidrohlorotiazid (Hidrotiazid) klopamid, indapamid, torasemid (trifas). Hidrohlorotiazid se propisuje kao jedna ili dve tablete tokom dana. Furosemid i drugi diuretici Henleove petlje nisu lekovi izbora u lečenju blage do umerene ipertenzije. Korisni su kod tvrdoglave hipertenzije i kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom. Diuretici koji štede kalijum (spirinolakton, amilorid, triamteren) - nizak diuretički efekat. Oni su korisni kao pomoćna terapija tiazidima za sprečavanje gubitka K. Spirinolakton dodatno smanjuje TA-ND-ginekomastiju i impotenciju. Spirinolakton takođe ima kardioprotektivni efekat. Mogući neželjeni efekti su suva usta, žeđ, smanjen apetit, mučnina i povraćanje, konvulzije, smanjen broj otkucaja srca, smanjen nivo kalijuma. Ovaj lek je kontraindikovan kod problema sa bubrezima, kod pankreatitisa, šećerne bolesti, gihta i trudnoće.
  • Sredstva koja inhibiraju dejstvo ACE i blokiraju sintezu angiotenzina II - enalapril (Enap, Renital, Vazotek, Vazolapril), kaptopril, lizinopril, monopril, sinopril;
  • Antagonisti kalcijuma - diltiazem (Dilatam, Diakordin, Altiazem, Cordiaz), Verapamil, Nifedipin;
  • Beta blokatori - su važna grupa lekova u prevenciji koronarnih komplikacija, posebno posle infarkta miokarda. Beta-blokatori su kompetitivni antagonisti koji blokiraju receptorska mesta za epinefrin (adrenalin) i norepinefrin na adrenergičkim beta-receptorima.  Neki blokiraju aktivaciju svih tipova beta-adrenergičkih receptora (β1, β2 i β3), a drugi su selektivni za jedan od tri tipa beta receptora.[24] Lek izbora kod mladih, kao i kod pacijenata koji imaju anginu pektoris, ili su imali infarkt miokarda ili disfunkciju leve komore. Kontraindikacije su: opstruktivna plućna bolest i poremećaji u provodljivosti (AV blok, bradikardija). Antihipertenzivno dejstvo se postepeno razvija tokom 14 dana- usporavanje pulsa i smanjenje minutnog volumena. Tokom vreme minutni volumen se vraća u normalua TA ostaje snižena. U ovu grupu lekova spadaju: labetalol (Abetol, Labetol, Lamitol, Presolol), pindolol (Pinadol, Prindolol) karvedilol (Karvidil, Karvenal, Korvazan, Vedikardol) nebivolol, celiprolol;
  • Blokatori renina - Aliskiren (Racileus), Kardosal;
  • Blokatori receptora angiotenzina II (inhibitori angiotenzina II) - valsartan, losartan, itd .;
  • Vazodilatatori - nepresol (dihidralazin, hipopresol, tonolizin).

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Prognoza sistolne arterijske hipertenzije, posebno njenog stabilnog oblika, zavisi od mnogih faktora. Pre svega, o stepenu povećanja krvnog pritiska i prisustvu srčanih i cerebralnih komplikacija.

Prema podacima iz literature kod muškaraca sa ovom bolešću (u poređenju sa muškarcima koji imaju normalan krvni pritisak), povećan rizik od umiranja od koronarne bolesti je 28%, a kod žene - skoro 40%.

Da sistolna hipertenzija povećava rizik od demencije kod starijih ljudi, potvrdilo je jedno istraživanje u kome je ustanovljeno da antihipertenzivna terapija kod 1.000 hipertenzivnih pacijenata lečenih antihipertenzivnim lekovima tokom 5 godina, može sprečiti 19 slučajeva demencije.[25]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Nikkilä M. Diagnosis of and initial investigations for hypertension. In Kunnamo I, ed.Evidence based medicine guidelines: Finnish Medical Society Duodecim Medical Publication Ltd;.2001. pp. 80-90
  2. ^ Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients wha have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid-Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003; 361(9364):1149-58.
  3. ^ a b v „Endokrina hipertenzija”. Čarobni svet medicine (na jeziku: srpski). Pristupljeno 2022-06-17. 
  4. ^ a b v g d đ Evangelista Rocha 1, Alberto Mello e Silva, A Gouveia-Oliveira, Paulo Nogueira, Isolated systolic hypertension--epidemiology and impact in clinical practice. 2003 Jan;22  (1):  7–23.
  5. ^ Jonathan M. Sorof, Prevalence and Consequence of Systolic Hypertension in Children AJH 2002; 15:57S–60S
  6. ^ „Reasons Why Only Your Systolic Blood Pressure Is High”. Verywell Health (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2024-01-23. 
  7. ^ Nichols, Wilmer W.; Nicolini, Francesca A.; Pepine, Carl J. (1992). „Determinants of isolated systolic hypertension in the elderly”. Journal of Hypertension. 10 (Suppliment): 573. ISSN 0263-6352. doi:10.1097/00004872-199208001-00020. 
  8. ^ a b v Grebla, Regina C.; Rodriguez, Carlos J.; Borrell, Luisa N.; Pickering, Thomas G. (2010). „Prevalence and determinants of isolated systolic hypertension among young adults: the 1999–2004 US National Health And Nutrition Examination Survey”. Journal of Hypertension (na jeziku: engleski). 28 (1): 15—23. ISSN 0263-6352. PMC 2891994 Slobodan pristup. PMID 19730124. doi:10.1097/HJH.0b013e328331b7ff. 
  9. ^ Izzo JLJ, Levy D, Black HR: Importance of systolic blood pressure in older Americans. Hypertension 2000;35:1021–1024
  10. ^ Sorof JM, Eissa MA, Bernard L, Portman RJ: High hypertension prevalence and effect of body mass index on BP in ethnic minority children (abstr). Am J Hypertens 2001;14:A14
  11. ^ Li, Zhensheng; Lacson, Eduardo; Lowrie, Edmund G.; Ofsthun, Norma J.; Kuhlmann, Martin K.; Lazarus, J. Michael; Levin, Nathan W. (2006). „The Epidemiology of Systolic Blood Pressure and Death Risk in Hemodialysis Patients”. American Journal of Kidney Diseases. 48 (4): 606—615. PMID 16997057. doi:10.1053/j.ajkd.2006.07.005. 
  12. ^ a b v Forouzanfar, Mohammad H.; Liu, Patrick; Roth, Gregory A.; Ng, Marie; Biryukov, Stan; Marczak, Laurie; Alexander, Lily; Estep, Kara; Hassen Abate, Kalkidan (2017-01-10). „Global Burden of Hypertension and Systolic Blood Pressure of at Least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015”. JAMA. 317 (2): 165—182. ISSN 0098-7484. PMID 28097354. S2CID 205077489. doi:10.1001/jama.2016.19043. 
  13. ^ Papavassiliou DP, Treiber FA, Strong WB, Malpass MD, Davis H:Anthropometric, demographic, and cardiovascular predictors of left ventricular mass in young children. Am J Cardiol 1996;78:323– 326.
  14. ^ Potter, John F. (2010-01-01), Fillit, Howard M.; Rockwood, Kenneth, ur., CHAPTER 43 - Hypertension, W.B. Saunders, str. 300—311, ISBN 978-1-4160-6231-8, Pristupljeno 2024-01-23 
  15. ^ Takase, Bonpei; Uehata, Akimi; Akima, Takashi; Nagai, Tomoo; Nishioka, Toshihiko; Hamabe, Akira; Satomura, Kimio; Ohsuzu, Fumitaka; Kurita, Akira (1998). „Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspected coronary artery disease”. The American Journal of Cardiology. 82 (12): 1535—1539. ISSN 0002-9149. doi:10.1016/s0002-9149(98)00702-4. 
  16. ^ „Systolic Hypertension: A Guide to Optimal Therapy - Consultant Live”. archive.ph. 2013-01-19. Arhivirano iz originala 19. 01. 2013. g. Pristupljeno 2022-06-11. 
  17. ^ Holl RW, Pavlovic M, Heinze E, Thon A: Circadian blood pressure during the early course of type 1 diabetes: analysis of 1,011 ambulatory blood pressure recordings in 354 adolescents and young adults. Diabetes Care 22:1151–157, 1999
  18. ^ Cole TJ, Freeman JV, Preece MA: Body mass index reference curves for the UK, 1990. Arch Dis Child 73:25–29, 1995
  19. ^ Foëx, Pierre (2007), Perioperative Hypertension: Preparing the Hypertensive Patient for Anesthesia for Surgery, Elsevier, str. 737—746, ISBN 978-0-323-03961-1, Pristupljeno 2024-01-23 
  20. ^ Knerr, Ina; Dost, Axel; Lepler, Rudolf; Raile, Klemens; Schober, Edith; Rascher, Wolfgang; Holl, Reinhard W.; On behalf of the Diabetes Data Acquisition System for Prospective Surveillance (DPV) Scientific Initiative Germany and Austria (2008-04-01). „Tracking and Prediction of Arterial Blood Pressure From Childhood to Young Adulthood in 868 Patients With Type 1 Diabetes: A multicenter longitudinal survey in Germany and Austria”. Diabetes Care. 31 (4): 726—727. ISSN 0149-5992. PMID 18184906. S2CID 19733835. doi:10.2337/dc07-1392. 
  21. ^ Nathan DM, Lachin J, Cleary P, Orchard T, Brillon DJ, Backlund JY, O'Leary DH, Genuth S; Diabetes Control and Complications Trial; Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group: Intensive diabetes therapy and carotid intima-media thickness in type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med 348 : 2294–2303, 2003
  22. ^ Franklin, Stanley S.; Larson, Martin G.; Khan, Shehzad A.; Wong, Nathan D.; Leip, Eric P.; Kannel, William B.; Levy, Daniel (2001-03-06). „Does the Relation of Blood Pressure to Coronary Heart Disease Risk Change With Aging?”. Circulation. 103 (9): 1245—1249. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/01.cir.103.9.1245. 
  23. ^ a b v g Zanchetti, Alberto; Grassi, Guido; Mancia, Giuseppe (2009). „When should antihypertensive drug treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure be lowered? A critical reappraisal”. Journal of Hypertension (na jeziku: engleski). 27 (5): 923—934. ISSN 0263-6352. PMID 19381107. S2CID 205629018. doi:10.1097/HJH.0b013e32832aa6b5. 
  24. ^ Frishman WH, Cheng‐Lai A, Nawarskas J. Current Cardiovascular Drugs. 4th Edition. Philadelphia, PA 19106: Springer Science & Business Media, 2005.
  25. ^ Forette F Boller F Hypertension and risk of dementia in the elderly. Am J Med. 1991; 90: 14S-19S

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Moran, A. E. et al. Cost-effectiveness of hypertension therapy according to 2014 guidelines. N. Engl. J. Med. 372, 447–455 (2015)
  • Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42  (6):  1206–1252.
  • James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311  (5):  507–520.
  • García-Donaire JA, Ruilope LM. Systolic pressure, diastolic pressure, or pulse pressure as a cardiovascular risk factor in renal disease. Curr Hypertens Rep. 2010;12  (4):  307–312.
  • Piper MA, Evans CV, Burda BU, et al. Screening for High Blood Pressure in Adults: A Systematic Evidence Review for the US Preventive Services Task Force. Rockville (MD). US: Agency for Healthcare Research and Quality; 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK269495/. Accessed December 17, 2015.
  • Zheng X, Jin C, Liu Y, et al. Arterial stiffness as a predictor of clinical hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2015;17  (8):  582–591.
  • Kaess BM, Rong J, Larson MG, et al. Aortic stiffness, blood pressure progression, and incident hypertension. JAMA. 2012;308  (9):  875–881.
  • Townsend RR, Wilkinson IB, Schiffrin EL, et al; American Heart Association Council on Hypertension. Recommendations for improving and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2015;66  (3):  698–722.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Изолована_систолна_артеријска_хипертензија&oldid=27790816”