Плућна емболија

Из Википедије, слободне енциклопедије
Плућна емболија
Класификација и спољашњи ресурси

Компјутеризована ангиографија грудног коша показује присуство зачепљења на рачви и плућним артераијама.
ICD-10 I26.
ICD-9 415.1
DiseasesDB 10956
MedlinePlus 000132
eMedicine med/1958 emerg/490 radio/582
MeSH D011655

Плућна емболија означава зачепљенње плућне артерије или њених мањих грана услед дислокације крвног угрушка (тромба) или неког другог тела са периферије, које путем крви доспева у плућни крвоток и ту запуши једну од артерија. Емболију могу изазвати крвни угрушци (тромби), масне капљице, ваздух (гасови), страна тела, бактерије, паразити и ћелије тела. Плућну емболију најчешће изазивају тромби који се стварају у дубоким венама доњих екстремитата и карлице, ређе из десне коморе и преткоморе или горње шупље вене, који путем венског крвотока доспевају у срце, а одатле у мали крвоток, где запуше једну или више артерија плућа.[1]

Учесталост[уреди]

Емболија плућа је прилично честа, око 1-2% од свих лежећих пацијената. Углавном су мањег обима и пролазе најчешће без симптома или са минималним симптомима, међутим уколико се запуши велика артерија може доћи до озбиљних симптома, па и смрти. Тешке емболије се често у више наврата понављају, зато је битна рана дијагноза.

Етиологија и патогенеза[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Тромбоза
Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Згрушавање крви

Венска обољења спадају у групу најмасовнијих обољења савременог човека. Етиопатогенеза венских обољења базира се на склоности стварања тромбозе и прогресивној дисфункцији венског система узрокованој валвуларни некомпетентношћу и / или венском опструкцијом, што доводи до ретроградног тока крви и венског рефлукса са прогресивним оштећењем микроциркулације. Зато је најчешћи узрок плућне емболије тромбоза (стварање крвног угрушка) у дубоким венама доњих екстремитета и карлице (око 80%).[2]

Етиопатогенеза, клиничка слика и прогноза плућне емболије не зависе само од величине емболусне масе него и од испољености пропратног вазоспазма крних судова. Емболус је најчешће последица тромбозе дубоких вена (ТДВ) у 80-85% или површинског тромбофлебитиса (СТФ) у 6-12% случајева.

Међутим, емболусе могу бити ваздух, масне капљице, паразити, плодова вода, туморске ћелије или страна тела.

1. Високоризична стања за настанак ПЕ су сва стања која потенцирају или се карактеришу затојем крви, повећањем коагулације и повредом крвног суда (ова група симптома позната је и под термином Вирховљева тријада), су:

Емболус плућне артерије састављен од тморских ћелије
Плућна артерија са организованим тромбоемболусом
  • Прелом или замена зглоба колена или кука,
  • Прелом ногу,
  • Велике, опште хируршке интервенције,
  • Велике трауме, повреда кичме итд.

2. Умерени предиспонирајући фактори су:

  • артроскопија зглоба колена,
  • централне венске линије,
  • хемотерапија,
  • хронична срчана или респираторна инсуфицијенција,
  • малигнитет,
  • хормонална супституциона терапија,
  • примена оралних контрацептива,
  • паралитички шлог,
  • постпартални период,
  • претходне тромбоемболије и тромбофилија.

3. Слаби предиспонирајући фактори су:

  • мировање или имобилизација због седења или дуготрајних путовања,
  • старији узраст,
  • лапароскопска хирургија,
  • трудноћа и варикозне (проширене) вене.

Тромби који се одвоје од свог примарног места ношени крвљу могу да запуше неки мањи крвни суд, а најчшће су то артерије плућа. Изненадно запушење неке артерије плућа изазива нагло повећане отпора и притиска у плућној циркулацији услед чега долази и до оптерећења десне коморе срца. Уколико је оптерећење велико и срце не може да испумпа довољно крви јавља се кардиогени шок.

Услед запушења артерија плућа у њима се развија хипоксија (смањена концентрација кисеоника), на коју погођени крвни суд реагује сужењем лумена (вазоконстрикција), чиме се притисак додатно повећава.

Симптоми[уреди]

Клиничка презентација ПЕ може бити неспецифична, па чак и асимптоматска (када је опструкција умерена или мала). Тежина симптома зависи од величине и брзине настанка емболије. Емболуси (крвни угрушци-тромби, које преноси крв) могу да затворе у зависности од своје величине:

  • плућно артериско стабло
  • да се зауставе на бифуркацији овог стабла (јашући емболус)
  • леву или десну плућну артерију
  • режањске гране плућне артерије
  • сегментарне артерије и још ситније артерије
  • изазову парадоксалну емболију

Већина плућних емболија (60-80%) пролази без симптома, јер су затворене претежно мале артерије. Зачепљење мањих грана плућне артерије доводи до инфаркта плућа, односно изумирања мањих делова (сегмената) плућа, међутим уколико погођено подрушује прима додатану, колатералну циркулацију из околних артерија не долази до инфакта плућа, већ настаје плућна хеморагија (крварење). Запушење више мањих артерија доводе до повећања притиска у плућној циркулацији и појаве хроничног плућног срца (лат. cor pulmonale chronicum).[3]

Емболија веће артерије доводи до:

  • осећаја губитка ваздуха (диспнеје), убрзаног дисања (тахипнеје), болова у пределу грудног коша, који се некад појачавају покретима грудног коша
  • убрзаног рада срца (тахикардије), кашља, страха
  • цијанозе, смањеног крвног притиска (хипотензије), венског застоја у венама врата
  • присутни су и знаци тромбозе на доњим екстремитетима, одакле тромби и крећу.

Емболија плућног артеријског стабла може довести до актуног застоја рада срца, ”акутно плућно” срце (лат. cor pulmonale acutum).

Према учесталости, најчешћи симптоми ПЕ су:

  • диспнеја (80%),
  • бол у грудима (52%),
  • кашаљ (20%),
  • синкопе (19%),
  • хемоптизије (11%)
  • знаци: тахипнеја (70%) и тахикардије(26%), знаци тромбозе дубоких вена ногу (15%), цијаноза (11%) и повишена температура (7%).

Дијагноза[уреди]

ПЕ се чешће открива на аутопсијском материјалу него што се заживотно дијагностикује.

Дијагноза болести поставља се на основу:

  • Клинички симптоми, знакова болесту, предиспонирајућих фактора, у анамнези
  • Рутински лабораторијских тестова
  • Електрокардиограма (синусна тахикардија, галопски ритам, С1-К3-негативан Т3)
  • Рендгенских снимак грудног коша, компјутеризоване томографије грудног коша,
  • Гасне анализе,
  • Сцинтиграфије плућа (налаз перфузионог дефекта) и ангиографија пулмоналне артерије, ултразвук вена ноге, ултразвук срца

Нажалост, ПЕ може се појавити а да први симптом и карактер буде летални исход. ПЕ се и даље чешће открива на аутопсијсом материјалу него што се заживотно дијагностикује.

Лечење[уреди]

У терапији се користи кисеоник, лекови који спречавају згрушавање крви, хирушки методи итд.[4][5]

Врста лечења Слика Принципи, начини и облици лечења
Оксигенотерапија
Nosna kanila za O2.jpg
Терапија кисеоником (оксигенотерапија) је обавезна и веома корисна.
Лекови
Dopamin
Терапија лековима као што су добутамин и допамин се може користити код болесника са малим срчаним индексом и нормалним крвним притиском, а вазопресивни лекови код хипотензивних болесника. Тромболитичка терапија (ТТ) индикована је код болесника са масивним ПЕ који су у шоку или су хипотензивни. Ова терапија треба да се заснива на објективним дијагностичким тестовима.
Емболектомија Хируршка емболектомија индикована је као пулмонална емболектомија која има ограничену улогу у масивној, животно угрожавајућој ПЕ.
Антикоагуланс
Heparin Sodium sample.jpg
Антикоагулантна терапија подразумева примену интравенског нефракционираног хепарина с тим да се АПТТ креће између 1,5 и 2,5. Нискомолекуларни хепарин могу се користити код болесника са симптоматском, немасивном ПЕ. Орална антикоагулантна терапија треба да започне у прва 3 дана и да се преклопи са хепарином најмање 4-5 дана. Болесници са првом епизодом ПЕ треба да примају оралну антикоагулантну терапију 3 месеца ако имају реверзибилне факторе ризика, а најмање 6 месеци ако имају идиопатски ВТЕ, или стално ако имају понављани ВТЕ или континуиране факторе ризика. Наравно, код доказане тромбофилије, примена антикоагулантне терапије по правилу је доживотна.
Венски филтри
Inferior vena cava filter.jpg
Венски филтри односно интравенски кава филтри (ИВКФ) индиковани су за превенцију ВТЕ код болесника са контраиндикацијама за оралну антикоагулантну терапију или болесника који имају ПЕ и поред адекватне антикоагулантне терапије, као и после примењене хируршке емболектомије.

Прогноза[уреди]

Морталитет код нелечених болесника са плућном емболијом је 20% до 30%. Ако се дијагноза постави на време и спроведе одговарајуће лечење, морталитет је мањи од 10%. Maksimović Ž: Bolesti vena. Medicinski fakultet, CIBID, Beograd, 1998.

У складу са озбиљношћу прогнозе, оптимална стратегија за превенцију ПЕ јесте рано препознавање болесника са ризиком од дубоке венске тромбозе и спровођење одговарајућег профилактичког лечења.[4][6]

Види још[уреди]

Референце[уреди]

  1. ^ H. Renz-Polster; S. Krauzig; J. Braun: Basislehrbush Innere Medizin Urban & Fischer ISBN 3-437-41052-0
  2. ^ Maksimović Ž, Maksimović M. Local metabolic, pathophysiological and histological changes in venous ulcers. Phlebology, 22 (3), 110-6, 2007.
  3. ^ Вука Катић; Чедо Кутлешић; Драган Стојановић: Општа патологија Просвета-Ниш
  4. ^ а б Маksimović Ž: Tromboza dubokih vena – profilaksa i lečenje. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1996.
  5. ^ Coleridge Smith PD. Drug treatment of varicose veins, venous edema, and ulcers. In Gloviczki P, eds. Handbook of venous disorders: Guidelines of the American Venous Forum. 3rd ed, Edward Arnold, London, 2009: 357-65.
  6. ^ Consensus Conference: Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism. JAMA, 256, 744, 1986.

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).