Перинатална асфиксија

С Википедије, слободне енциклопедије
Перинатална асфиксија
Специјалностинеонатологија

Перинатална асфиксија позната и као хипоксично-исхемијска енцефалопатија је патофизиолошки поремећај који може настати код плода у току трудноће и/или порођаја, као последица нарушене гасне размене кроз плаценту (интраутерусна и интрапартална асфиксија) или плућа (постнатална асфиксија). Поремећај размене гасова резултује неадекватним снабдевањем ткива кисеоником (хипоксија), недовољном елиминацијом угљен-диоксида (хиперкапнија) и водоничних јона (лактатна ацидоза). Као последица ових промена јавља се исхемија (недовољан проток крви кроз ткива и органе).У случају тешке хипоксије и ацидозе, долази до поремећаја функције миокарда са развојем хипотензије и исхемије, што може узроковати даље погоршање снабдевања ткива и органа кисеоником, као и елиминацију лактата и угљен-диоксида.[1][2][3][4][5]

Дефиниције нарушене размене гасова у организму[уреди | уреди извор]

Асфиксија

Као појам, асфиксија је изведен из грчких речи ἀ-σφύξη које у буквалном преводу значи „заустављање пулса или без пулса“. Овај термин се односи на мулти-етиолошки скуп фактора у којима постоји неадекватна испорука, унос и/или коришћење кисеоника у ткивима/ћелијама организма, најчешће праћена задржавањем угљен-диоксида.

Иако се недостатак кисеоника може јавити у многим болестима због неадекватне апсорпције и/или испоруку кисеоника (нпр, хронична опструктивна болест плућа), појам асфиксија користи се да означи она стања која су повезани са; поремећајима концентрације гасова у атмосфери и механичким и хемијским учинцима који директно доводе до овог поремећаја.

Гушење

Недостатка кисеоника и појава вишка угљен-диоксида у крви и ткивима, након компресије дисајних путева изазваним дављењем (нпр вешањем), затварањем лумена дисајних путева едемом слузокоже или аспирацијом страног садржаја или предмета, или драстичан пад притисак у вештачкој атмосфери.

Глад за кисеоником

Недостатак кисеоника који се развија као резултат физичких утицаја, ометања дисање, са пратећим акутним поремећајима централног нервног система и циркулације крви ...или престанак спољашњег дисања изазван механичким узроцима, што има за последицу отежани или потпуни престанак дотока кисеоника у организам и акумулације угљен-диоксида у њему.

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Учесталост траумом изазване перинаталне асфиксије на 100.000 становника у 2002. години

Перинатална асфиксија или хипоксично-исхемијска енцефалопатија карактерише се клиничким и лабораторијским доказима акутне или субакутне повреде мозга услед асфиксије. Примарни узроци овог стања који су системска хипоксемија и/или смањен церебрални проток крви узрокује 840.000 или 23% свих неонаталних смрти на глобалном нивоу.[6][7][8]

Перинатална асфиксија је проглашена за један од 20 водећих узрока оптерећења болестима у свим старосним групама (у смислу година инвалидитета прилагођених година) од стране Светске здравствене организације и пети је највећи узрок смрти деце млађе од 5 година (8%). Иако су подаци ограничени (пре свега због недостатка података из земаља у развоју), перинатална асфиксија сваке године изазове 920.000 неонаталних смртних случајева, а директно је повезана са још 1,1 милиона мртворођених беба. Више од милион деце која преживе перинаталну асфиксија развијају проблеме као што су церебрална парализа, ментална ретардација, потешкоће у учењу и друге потешкоће.[9][10]

Етиопатогенеза[уреди | уреди извор]

Асфиксија детета може бити последица патолошког процес у току трудноће и порођаја, као и током раног неонаталног периода. Сматра се да су препартални фактори одговорни за 4-20% случајева асфиксије а интрапартални (прекид протока крви кроз пупчаник, нарушена плацентна перфузија, трауматски порођај, поремећај оксигенације мајке) за 56-80%.[1][11] Веома често, пре и интрапартални узроци асфиксије су удружени, тако да се узрок асфиксије не може прецизно одредити. Изолована поспартална асфиксија се јавља код мање од 10% случајева асфиксије.

Фаза циркулаторне компензације

Ову фазу очуваног протока крви кроз виталне органе која се назива и фазом циркулаторне компензације са „централизацијом“ крвотока, карактеришешу следећипатофизиолошки механизам перинаталне асфиксиј:

  • редистрибуцију крвотока ради очувања циркулације кроз виталне органе — срце, мозак, надбубрежне жлезде. У том циљу, долази до вазоконстрикције
  • смањеног протока крви кроз „периферне органе“ — кожу, мишиће, бубреге, гастринтестинални тракт.
фаза циркулаторне декомпензације.

Уколико је асфиксија пролонгирана, настаје фаза циркулаторне декомпензациј. У њој периферна вазоконстрикција доводи до оптерећења миокарда, смањеног прилива крви у десно срце, редукцију минутног волумена срца и развојем системске хипотензије и исхемије у свим органима, укључујући и виталне.

Оштећења ткива и органа новорођенчета која настају као последица асфиксије („неонатални постасфиктични синдром“) имају широк спектар испољавања, од којих је најбоље проучено хипоксично-исхемично оштећење мозга, хипоксично-исхемична енцефалопатија (ХИЕ).У већини случајева ХИЕ је удружена са постасфиктичним оштећењима других органа и органских система.

Истраживања:
Према подацима из две велике студије у којима су анализаране непосредне последице перинаталне асфиксије код новорођенчади, код око 20% нису били испољени знаци оштећења било кога органа. Оштећење ЦНС-а је било присутно код 62% новорођенчади, од тога у 16% као изоловано.[12][13]

Оштећења осталих органа обухватају различите промене на кардиоваскуларном систему, плу ћима, бубрезима, гастроинтестиналном тракту, јетри, надбубрежним жлездама, хематопоезном систему.

Оштећења срчаног мишића[уреди | уреди извор]

Оштећење функције миокарда услед асфиксије узроковано је исхемијом срчаног мишића, најчешће је пролазног типа и манифестује се:

  • ослабљеном контрактилношћу,
  • смањеним срчаним избачајем,
  • трикуспидном регургитацијом.
  • ређе тежим оштећења миокарда (када новорођенчад испољавају респираторни дистрес, знаке срчане инсуфицијенције и кардиогеногшока).
  • увећање срчане сенке,
  • типичне ЕКГ промене у облику депресија СТ сегмента у средњим одводима и инверзан Т талас у левим одводима. Одржавање наведених ЕКГ промена након 72 сата од рођења је неповољан прогностички фактор за преживљавање.[14]
  • смањена ејекциона фракција леве коморе и редукована фракција скраћења су типични ехокардиографски налази.
  • повишена концентрација тропонина Т и И, и корелише са тежином асфиксије и каснијим психомоторичким развојем ове деце.[11][14]

Функционална оштећења бубрега[уреди | уреди извор]

Акутно оштећење бубрега (АОБ), које је често са повећаним ризиком за смртни исхода, сматра се једним од најчешћих постасфиктичких поремећаја, са учесталошћу и до 50% новорођенчади са асфиксијом.[15]

Степен и врста оштећења бубрежне функције зависе од тежине асфиксије и њеног трајања. Блажи облици асфиксије узрок су транзиторног поремећаја концентрационе способности бубрега. Код тешке асфиксије долази до дифузног тубулског поремећаја који се манифестује нарушеном реапсорпцијом воде и јона натријума, као и смањењем гломерулске филтрације.[11]

На акутно оштећење бубрега треба посумњати уколико постоји повишена концентрација креатинина у серуму и смањена диуреза. Међутим, не треба заборавити да код значајног броја новорођенчади са асфиксијом бубрежна инсуфицијенција постоји и поред очуваног измокравања (неолигурични тип акутног оштећења бубрега).

Постасфиктични гастроинтестинални поремећаји[уреди | уреди извор]

Постасфиктични гастроинтестинални поремећаји су одређена стања, попут:[11][14]

  • Нетолирасања храњења — које је најчешће узроковано пролазним поремећајем интестиналног мотилитета услед губитка неуралне регулације и/или инхибиције моторне контроле код новорођенчади са асфиксијом. Манифестује се абдоминалном дистензијом, одложеним гастричним пражњењем и настанком опструкције.[11]
  • Некротизујућег ентероколитиса — је превасходно болест превремено рођене деце, јавља се код новорођенчади са перинаталном асфиксијом најчешће у првим дана живота. Класична клиничка слика абдоминалне дистензије, резидуалног билијарног садржаја у желуцу и појаве крваво-слузавих столица уз карактеристичан радиографски налаз представљају основ дијагнозе.
  • Оштећења функције јетре — изазване су хипоперфузијом ткива, и манифестују се поремећајем синтетске, екскреторне и детоксикационе функције. Најчешће серегиструју повишене вредности серумских трансаминаза, које се одржавају неколико дана по рођењу. Нарушена синтетска функција јетре узрок је поремећаја коагулације (продужене протромбинско и активисано парцијално тромбопластинско време) и хипогликемије.[11][14]

Поремећај респираторних функција[уреди | уреди извор]

Хипоксемија која је узрок цијанозе, респираторни дистрес и честа потреба за механичком вентилацијом заједничка су карактеристика поремећаја респираторних функција.

Поред синдром аспирације меконијума и перзистентна плућна хипертензија новорођенчета, као најбоље проучени плућни постасфиктични синдроми, могу се јавити и оштећења респираторне функције због плућног едем и акутног респираторног дистрес синдром.

Синдром аспирације меконијума[уреди | уреди извор]

Главни чланак: Синдром аспирације меконијума

Синдром аспирације меконијума (МАС) је респираторни дистрес узрокован присуством меконијума у плућима новорођенчета, уз карактеристичан рендгенски налаз на плућима. Настаје испуштањем меконијума у материцу пре рођења детета. Он може да буде знак феталног дистреса, изазваног „патњом” плода.[16] Како је меконијум врло иритантнан за плућа, ако се у њима појави у већим количинама, може да делује надражајно и изазове делимичну или потпуна опструкција дисајних путева, хиперинфлацију, ателектазу, пнеумонитис и класичну инфламацијску реакцију.[17]

Боље познавање патофизиолошких механизама оштећења плућа меконијумом, довело је до унапређења лечења ове новорођенчади, пре свега у смислу примене терапије сурфактантом (лаважа плућа раствором сурфактанта и његова ендотрахеална инстилација) , савремених модалитета механичке вентилације и спречавања настанка и савременог приступа лечењу компликација.

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б Volpe JJ. Hypoxic-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. In: Neurology of the Newborn, 5th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia 2008. p.400
  2. ^ Bocking, A. D.; Gagnon, R.; White, S. E.; Homan, J.; Milne, K. M.; Richardson, B. S. (децембар 1988). „Circulatory responses to prolonged hypoxemia in fetal sheep”. Am J Obstet Gynecol. 159 (6): 1418—1424. PMID 3207118. doi:10.1016/0002-9378(88)90567-4. 
  3. ^ Peeters, Louis L.H.; Sheldon, Roger E.; Jones, M. Douglas; Makowski, Edgar L.; Meschia, Giacomo (1979-11-01). „Blood flow to fetal organs as a function of arterial oxygen content”. Am J Obstet Gynecol. 135 (5): 637—646. PMID 507116. doi:10.1016/S0002-9378(16)32989-1. 
  4. ^ Sheldon, R. E.; Peeters, L. L.; Jones Jr, M. D.; Makowski, E. L.; Meschia, G. (1979-12-15). „Redistribution of cardiac output and oxygen delivery in the hypoxemic fetal lamb”. Am J Obstet Gynecol. 135 (8): 1071—1078. PMID 517592. doi:10.1016/0002-9378(79)90739-7. 
  5. ^ Jensen, A.; Garnier, Y.; Berger, R. (јун 1999). „Dynamics of fetal circulatory responses to hypoxia and asphyxia”. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 84 (2): 155—172. PMID 10428339. doi:10.1016/S0301-2115(98)00325-X. 
  6. ^ Ferriero, D. M. (2004-11-04). „Neonatal brain injury”. N Engl J Med. 351 (19): 1985—95. PMID 15525724. doi:10.1056/NEJMra041996. 
  7. ^ Perlman, J. M. (децембар 2004). „Brain injury in the term infant”. Semin Perinatol. 28 (6): 415—24. PMID 15693398. doi:10.1053/j.semperi.2004.10.003. 
  8. ^ Grow, J.; Barks, J. D. (децембар 2002). „Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: Current concepts”. Clin Perinatol. 29 (4): 585—602. PMID 12516737. doi:10.1016/S0095-5108(02)00059-3. 
  9. ^ Bryce, Jennifer; Boschi-Pinto, Cynthia; Shibuya, Kenji; Black, Robert E.; WHO Child Health Epidemiology Reference Group (2005). „WHO estimates of the causes of death in children”. Lancet. 1 (365): 1147—52. PMID 15794969. S2CID 46084040. doi:10.1016/S0140-6736(05)71877-8. 
  10. ^ Lawn, J.; Shibuya, K.; Stein, C. (јун 2005). „No cry at birth: Global estimates of intrapartum stillbirths and intrapartum-related neonatal deaths”. Bull World Health Organ. 83 (6): 409—17. PMC 2626256 Слободан приступ. PMID 15976891. 
  11. ^ а б в г д ђ Stark, AR. 2018. Systemic effects of perinatal asphyxia. UpToDate Topic 4975 Version 15.0. Доступно на: Search Results for systemiceffects-of-perinatal-asphyxia[мртва веза]
  12. ^ Perlman, J. M.; Tack, E. D.; Martin, T.; Shackelford, G.; Amon, E. (1989). „Acute systemic organ injury in term infantsafter asphyxia”. Am J Dis Child. 143 (5): 617—20. PMID 2718998. doi:10.1001/archpedi.1989.02150170119037. 
  13. ^ Martín-Ancel, A.; García-Alix, A.; Gayá, F.; Cabañas, F.; Burgueros, M.; Quero, J. (1995). „Multiple organ involvement in perinatal asphyxia”. J Pediatr. 127 (5): 786—93. PMID 7472837. doi:10.1016/S0022-3476(95)70174-5. 
  14. ^ а б в г Polglase, G. R.; Ong, T.; Hillman, N. H. (2016). „Cardiovascular Alterationsand Multiorgan Dysfunction After Birth Asphyxia”. Clin Perinatol. 43 (3): 469—83. PMC 4988334 Слободан приступ. PMID 27524448. doi:10.1016/j.clp.2016.04.006. 
  15. ^ „A study of multiorgan dysfunction in asphyxiated neonates”. Int J ContempPediatr. 3 (2): 625—630. 2016. 
  16. ^ Singh, B. S.; Clark, R. H.; Powers, R. J.; Spitzer, A. R. (јул 2009). „Meconium aspiration syndrome remains a significant problem in the NICU: Outcomes and treatment patterns in term neonates admitted for intensive care during a ten-year period”. J Perinatol. 29 (7): 497—503. PMID 19158800. S2CID 8612228. doi:10.1038/jp.2008.241. 
  17. ^ Katz, Vern L.; Bowes, Watson A. (1992). „Meconium aspiration syndrome: Reflections on a murky subject”. Am J Obstet Gynecol. 166: 171—83. PMID 1733193. doi:10.1016/0002-9378(92)91856-6. 

Литература[уреди | уреди извор]

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација
Спољашњи ресурси


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Перинатална_асфиксија&oldid=27542902”