Perinatalna asfiksija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Perinatalna asfiksija
Specijalnostineonatologija

Perinatalna asfiksija poznata i kao hipoksično-ishemijska encefalopatija je patofiziološki poremećaj koji može nastati kod ploda u toku trudnoće i/ili porođaja, kao posledica narušene gasne razmene kroz placentu (intrauterusna i intrapartalna asfiksija) ili pluća (postnatalna asfiksija). Poremećaj razmene gasova rezultuje neadekvatnim snabdevanjem tkiva kiseonikom (hipoksija), nedovoljnom eliminacijom ugljen-dioksida (hiperkapnija) i vodoničnih jona (laktatna acidoza). Kao posledica ovih promena javlja se ishemija (nedovoljan protok krvi kroz tkiva i organe).U slučaju teške hipoksije i acidoze, dolazi do poremećaja funkcije miokarda sa razvojem hipotenzije i ishemije, što može uzrokovati dalje pogoršanje snabdevanja tkiva i organa kiseonikom, kao i eliminaciju laktata i ugljen-dioksida.[1][2][3][4][5]

Definicije narušene razmene gasova u organizmu[uredi | uredi izvor]

Asfiksija

Kao pojam, asfiksija je izveden iz grčkih reči ἀ-σφύξη koje u bukvalnom prevodu znači „zaustavljanje pulsa ili bez pulsa“. Ovaj termin se odnosi na multi-etiološki skup faktora u kojima postoji neadekvatna isporuka, unos i/ili korišćenje kiseonika u tkivima/ćelijama organizma, najčešće praćena zadržavanjem ugljen-dioksida.

Iako se nedostatak kiseonika može javiti u mnogim bolestima zbog neadekvatne apsorpcije i/ili isporuku kiseonika (npr, hronična opstruktivna bolest pluća), pojam asfiksija koristi se da označi ona stanja koja su povezani sa; poremećajima koncentracije gasova u atmosferi i mehaničkim i hemijskim učincima koji direktno dovode do ovog poremećaja.

Gušenje

Nedostatka kiseonika i pojava viška ugljen-dioksida u krvi i tkivima, nakon kompresije disajnih puteva izazvanim davljenjem (npr vešanjem), zatvaranjem lumena disajnih puteva edemom sluzokože ili aspiracijom stranog sadržaja ili predmeta, ili drastičan pad pritisak u veštačkoj atmosferi.

Glad za kiseonikom

Nedostatak kiseonika koji se razvija kao rezultat fizičkih uticaja, ometanja disanje, sa pratećim akutnim poremećajima centralnog nervnog sistema i cirkulacije krvi ...ili prestanak spoljašnjeg disanja izazvan mehaničkim uzrocima, što ima za posledicu otežani ili potpuni prestanak dotoka kiseonika u organizam i akumulacije ugljen-dioksida u njemu.

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Učestalost traumom izazvane perinatalne asfiksije na 100.000 stanovnika u 2002. godini

Perinatalna asfiksija ili hipoksično-ishemijska encefalopatija karakteriše se kliničkim i laboratorijskim dokazima akutne ili subakutne povrede mozga usled asfiksije. Primarni uzroci ovog stanja koji su sistemska hipoksemija i/ili smanjen cerebralni protok krvi uzrokuje 840.000 ili 23% svih neonatalnih smrti na globalnom nivou.[6][7][8]

Perinatalna asfiksija je proglašena za jedan od 20 vodećih uzroka opterećenja bolestima u svim starosnim grupama (u smislu godina invaliditeta prilagođenih godina) od strane Svetske zdravstvene organizacije i peti je najveći uzrok smrti dece mlađe od 5 godina (8%). Iako su podaci ograničeni (pre svega zbog nedostatka podataka iz zemalja u razvoju), perinatalna asfiksija svake godine izazove 920.000 neonatalnih smrtnih slučajeva, a direktno je povezana sa još 1,1 miliona mrtvorođenih beba. Više od milion dece koja prežive perinatalnu asfiksija razvijaju probleme kao što su cerebralna paraliza, mentalna retardacija, poteškoće u učenju i druge poteškoće.[9][10]

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

Asfiksija deteta može biti posledica patološkog proces u toku trudnoće i porođaja, kao i tokom ranog neonatalnog perioda. Smatra se da su prepartalni faktori odgovorni za 4-20% slučajeva asfiksije a intrapartalni (prekid protoka krvi kroz pupčanik, narušena placentna perfuzija, traumatski porođaj, poremećaj oksigenacije majke) za 56-80%.[1][11] Veoma često, pre i intrapartalni uzroci asfiksije su udruženi, tako da se uzrok asfiksije ne može precizno odrediti. Izolovana pospartalna asfiksija se javlja kod manje od 10% slučajeva asfiksije.

Faza cirkulatorne kompenzacije

Ovu fazu očuvanog protoka krvi kroz vitalne organe koja se naziva i fazom cirkulatorne kompenzacije sa „centralizacijom“ krvotoka, karakterišešu sledećipatofiziološki mehanizam perinatalne asfiksij:

  • redistribuciju krvotoka radi očuvanja cirkulacije kroz vitalne organe — srce, mozak, nadbubrežne žlezde. U tom cilju, dolazi do vazokonstrikcije
  • smanjenog protoka krvi kroz „periferne organe“ — kožu, mišiće, bubrege, gastrintestinalni trakt.
faza cirkulatorne dekompenzacije.

Ukoliko je asfiksija prolongirana, nastaje faza cirkulatorne dekompenzacij. U njoj periferna vazokonstrikcija dovodi do opterećenja miokarda, smanjenog priliva krvi u desno srce, redukciju minutnog volumena srca i razvojem sistemske hipotenzije i ishemije u svim organima, uključujući i vitalne.

Oštećenja tkiva i organa novorođenčeta koja nastaju kao posledica asfiksije („neonatalni postasfiktični sindrom“) imaju širok spektar ispoljavanja, od kojih je najbolje proučeno hipoksično-ishemično oštećenje mozga, hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE).U većini slučajeva HIE je udružena sa postasfiktičnim oštećenjima drugih organa i organskih sistema.

Istraživanja:
Prema podacima iz dve velike studije u kojima su analizarane neposredne posledice perinatalne asfiksije kod novorođenčadi, kod oko 20% nisu bili ispoljeni znaci oštećenja bilo koga organa. Oštećenje CNS-a je bilo prisutno kod 62% novorođenčadi, od toga u 16% kao izolovano.[12][13]

Oštećenja ostalih organa obuhvataju različite promene na kardiovaskularnom sistemu, plu ćima, bubrezima, gastrointestinalnom traktu, jetri, nadbubrežnim žlezdama, hematopoeznom sistemu.

Oštećenja srčanog mišića[uredi | uredi izvor]

Oštećenje funkcije miokarda usled asfiksije uzrokovano je ishemijom srčanog mišića, najčešće je prolaznog tipa i manifestuje se:

  • oslabljenom kontraktilnošću,
  • smanjenim srčanim izbačajem,
  • trikuspidnom regurgitacijom.
  • ređe težim oštećenja miokarda (kada novorođenčad ispoljavaju respiratorni distres, znake srčane insuficijencije i kardiogenogšoka).
  • uvećanje srčane senke,
  • tipične EKG promene u obliku depresija ST segmenta u srednjim odvodima i inverzan T talas u levim odvodima. Održavanje navedenih EKG promena nakon 72 sata od rođenja je nepovoljan prognostički faktor za preživljavanje.[14]
  • smanjena ejekciona frakcija leve komore i redukovana frakcija skraćenja su tipični ehokardiografski nalazi.
  • povišena koncentracija troponina T i I, i koreliše sa težinom asfiksije i kasnijim psihomotoričkim razvojem ove dece.[11][14]

Funkcionalna oštećenja bubrega[uredi | uredi izvor]

Akutno oštećenje bubrega (AOB), koje je često sa povećanim rizikom za smrtni ishoda, smatra se jednim od najčešćih postasfiktičkih poremećaja, sa učestalošću i do 50% novorođenčadi sa asfiksijom.[15]

Stepen i vrsta oštećenja bubrežne funkcije zavise od težine asfiksije i njenog trajanja. Blaži oblici asfiksije uzrok su tranzitornog poremećaja koncentracione sposobnosti bubrega. Kod teške asfiksije dolazi do difuznog tubulskog poremećaja koji se manifestuje narušenom reapsorpcijom vode i jona natrijuma, kao i smanjenjem glomerulske filtracije.[11]

Na akutno oštećenje bubrega treba posumnjati ukoliko postoji povišena koncentracija kreatinina u serumu i smanjena diureza. Međutim, ne treba zaboraviti da kod značajnog broja novorođenčadi sa asfiksijom bubrežna insuficijencija postoji i pored očuvanog izmokravanja (neoligurični tip akutnog oštećenja bubrega).

Postasfiktični gastrointestinalni poremećaji[uredi | uredi izvor]

Postasfiktični gastrointestinalni poremećaji su određena stanja, poput:[11][14]

  • Netolirasanja hranjenja — koje je najčešće uzrokovano prolaznim poremećajem intestinalnog motiliteta usled gubitka neuralne regulacije i/ili inhibicije motorne kontrole kod novorođenčadi sa asfiksijom. Manifestuje se abdominalnom distenzijom, odloženim gastričnim pražnjenjem i nastankom opstrukcije.[11]
  • Nekrotizujućeg enterokolitisa — je prevashodno bolest prevremeno rođene dece, javlja se kod novorođenčadi sa perinatalnom asfiksijom najčešće u prvim dana života. Klasična klinička slika abdominalne distenzije, rezidualnog bilijarnog sadržaja u želucu i pojave krvavo-sluzavih stolica uz karakterističan radiografski nalaz predstavljaju osnov dijagnoze.
  • Oštećenja funkcije jetre — izazvane su hipoperfuzijom tkiva, i manifestuju se poremećajem sintetske, ekskretorne i detoksikacione funkcije. Najčešće seregistruju povišene vrednosti serumskih transaminaza, koje se održavaju nekoliko dana po rođenju. Narušena sintetska funkcija jetre uzrok je poremećaja koagulacije (produžene protrombinsko i aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme) i hipoglikemije.[11][14]

Poremećaj respiratornih funkcija[uredi | uredi izvor]

Hipoksemija koja je uzrok cijanoze, respiratorni distres i česta potreba za mehaničkom ventilacijom zajednička su karakteristika poremećaja respiratornih funkcija.

Pored sindrom aspiracije mekonijuma i perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta, kao najbolje proučeni plućni postasfiktični sindromi, mogu se javiti i oštećenja respiratorne funkcije zbog plućnog edem i akutnog respiratornog distres sindrom.

Sindrom aspiracije mekonijuma[uredi | uredi izvor]

Sindrom aspiracije mekonijuma (MAS) je respiratorni distres uzrokovan prisustvom mekonijuma u plućima novorođenčeta, uz karakterističan rendgenski nalaz na plućima. Nastaje ispuštanjem mekonijuma u matericu pre rođenja deteta. On može da bude znak fetalnog distresa, izazvanog „patnjom” ploda.[16] Kako je mekonijum vrlo iritantnan za pluća, ako se u njima pojavi u većim količinama, može da deluje nadražajno i izazove delimičnu ili potpuna opstrukcija disajnih puteva, hiperinflaciju, atelektazu, pneumonitis i klasičnu inflamacijsku reakciju.[17]

Bolje poznavanje patofizioloških mehanizama oštećenja pluća mekonijumom, dovelo je do unapređenja lečenja ove novorođenčadi, pre svega u smislu primene terapije surfaktantom (lavaža pluća rastvorom surfaktanta i njegova endotrahealna instilacija) , savremenih modaliteta mehaničke ventilacije i sprečavanja nastanka i savremenog pristupa lečenju komplikacija.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b Volpe JJ. Hypoxic-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. In: Neurology of the Newborn, 5th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia 2008. p.400
  2. ^ Bocking, A. D.; Gagnon, R.; White, S. E.; Homan, J.; Milne, K. M.; Richardson, B. S. (decembar 1988). „Circulatory responses to prolonged hypoxemia in fetal sheep”. Am J Obstet Gynecol. 159 (6): 1418—1424. PMID 3207118. doi:10.1016/0002-9378(88)90567-4. 
  3. ^ Peeters, Louis L.H.; Sheldon, Roger E.; Jones, M. Douglas; Makowski, Edgar L.; Meschia, Giacomo (1979-11-01). „Blood flow to fetal organs as a function of arterial oxygen content”. Am J Obstet Gynecol. 135 (5): 637—646. PMID 507116. doi:10.1016/S0002-9378(16)32989-1. 
  4. ^ Sheldon, R. E.; Peeters, L. L.; Jones Jr, M. D.; Makowski, E. L.; Meschia, G. (1979-12-15). „Redistribution of cardiac output and oxygen delivery in the hypoxemic fetal lamb”. Am J Obstet Gynecol. 135 (8): 1071—1078. PMID 517592. doi:10.1016/0002-9378(79)90739-7. 
  5. ^ Jensen, A.; Garnier, Y.; Berger, R. (jun 1999). „Dynamics of fetal circulatory responses to hypoxia and asphyxia”. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 84 (2): 155—172. PMID 10428339. doi:10.1016/S0301-2115(98)00325-X. 
  6. ^ Ferriero, D. M. (2004-11-04). „Neonatal brain injury”. N Engl J Med. 351 (19): 1985—95. PMID 15525724. doi:10.1056/NEJMra041996. 
  7. ^ Perlman, J. M. (decembar 2004). „Brain injury in the term infant”. Semin Perinatol. 28 (6): 415—24. PMID 15693398. doi:10.1053/j.semperi.2004.10.003. 
  8. ^ Grow, J.; Barks, J. D. (decembar 2002). „Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: Current concepts”. Clin Perinatol. 29 (4): 585—602. PMID 12516737. doi:10.1016/S0095-5108(02)00059-3. 
  9. ^ Bryce, Jennifer; Boschi-Pinto, Cynthia; Shibuya, Kenji; Black, Robert E.; WHO Child Health Epidemiology Reference Group (2005). „WHO estimates of the causes of death in children”. Lancet. 1 (365): 1147—52. PMID 15794969. S2CID 46084040. doi:10.1016/S0140-6736(05)71877-8. 
  10. ^ Lawn, J.; Shibuya, K.; Stein, C. (jun 2005). „No cry at birth: Global estimates of intrapartum stillbirths and intrapartum-related neonatal deaths”. Bull World Health Organ. 83 (6): 409—17. PMC 2626256Slobodan pristup. PMID 15976891. 
  11. ^ a b v g d đ Stark, AR. 2018. Systemic effects of perinatal asphyxia. UpToDate Topic 4975 Version 15.0. Dostupno na: Search Results for systemiceffects-of-perinatal-asphyxia[mrtva veza]
  12. ^ Perlman, J. M.; Tack, E. D.; Martin, T.; Shackelford, G.; Amon, E. (1989). „Acute systemic organ injury in term infantsafter asphyxia”. Am J Dis Child. 143 (5): 617—20. PMID 2718998. doi:10.1001/archpedi.1989.02150170119037. 
  13. ^ Martín-Ancel, A.; García-Alix, A.; Gayá, F.; Cabañas, F.; Burgueros, M.; Quero, J. (1995). „Multiple organ involvement in perinatal asphyxia”. J Pediatr. 127 (5): 786—93. PMID 7472837. doi:10.1016/S0022-3476(95)70174-5. 
  14. ^ a b v g Polglase, G. R.; Ong, T.; Hillman, N. H. (2016). „Cardiovascular Alterationsand Multiorgan Dysfunction After Birth Asphyxia”. Clin Perinatol. 43 (3): 469—83. PMC 4988334Slobodan pristup. PMID 27524448. doi:10.1016/j.clp.2016.04.006. 
  15. ^ „A study of multiorgan dysfunction in asphyxiated neonates”. Int J ContempPediatr. 3 (2): 625—630. 2016. 
  16. ^ Singh, B. S.; Clark, R. H.; Powers, R. J.; Spitzer, A. R. (jul 2009). „Meconium aspiration syndrome remains a significant problem in the NICU: Outcomes and treatment patterns in term neonates admitted for intensive care during a ten-year period”. J Perinatol. 29 (7): 497—503. PMID 19158800. S2CID 8612228. doi:10.1038/jp.2008.241. 
  17. ^ Katz, Vern L.; Bowes, Watson A. (1992). „Meconium aspiration syndrome: Reflections on a murky subject”. Am J Obstet Gynecol. 166: 171—83. PMID 1733193. doi:10.1016/0002-9378(92)91856-6. 

Literatura[uredi | uredi izvor]

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).