Хипертрофија леве коморе

С Википедије, слободне енциклопедије
Хипертрофија леве коморе
Срце са хипертрофијом леве коморе
Специјалностикардиологија
Компликацијекардиомиопатија, затајење срца[1]
Дијагностички методехокардиографија, МРИ срца[1]
Слична обољењаспортско срце

Хипертрофија леве срчане коморе назив је за увећање зида или повећање масе ткива (хипертрофија ) које утиче на срчани мишић (миокард) леве срчане коморе. Она се сматра посебним обликом кардиомегалије (ненормалног повећање срца).[2] Ремоделовање леве коморе има за циљ да нормализује зидни стрес који се према Лапласовој једначини (стрес = П×Р/2Д) може представити као количник из производа интракавитарног притиска (П) и пречника леве коморе (Р) и двоструке дебљине зида леве коморе (D). Хипертрофија леве коморе и промена геометрије показују снажну повезаност са кардиоваскуларним морталитетом и морбидитетом. Многе велике студије, укључујући и Фрамингхам студију, указале су да је хипертрофија леве коморе један од најснажнијих фактора ризика и за настанак можданог удара.[3]

Проширење није трајно у свим случајевима, а у неким случајевима раст може назадовати са смањењем крвног притиска.[2]

Хипертрофија леве коморе може бити фактор у одређивању лечења или дијагнозе других стања. На пример, хипертрофија леве коморе узрокује да пацијент има неправилан ЕКГ. Пацијенти са хипертрофијом леве коморе ће можда морати да учествују у сложенијим и прецизнијим дијагностичким процедурама, као што је снимање, у ситуацијама у којима би лекар иначе могао дати савет само на основу ЕКГ -а.[4]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Према подацима из литературе, преваленција хипертрофије миокарда леве коморе код хипертензивних болесника варира од 23 % до 48 %, па чак и до 71 % код особа са јако високим вредностима крвног притиска.[5]

Да је гојазност независан предиктор хипертрофије леве коморе (дијагностиковане ехокардиографијом) показано је у Фрамингамској студији. Студија указује да се ризик за настанак хипертрофије леве коморе повећава за 51 % код жена и за 47 % код мушкараца за сваких 2 кг/м2 повећања индекса телесне масе.[3]

Хипертрофије леве коморе и промене геометрије коморе значајно утичу на пораст кардиоваскуларног морбидитета и морталитета, а повезана је и са општим морталитетом.[3][6]

Фактори ризика[уреди | уреди извор]

Снажан фактор ризика који утиче на развој хипертрофије леве срчане коморе су оптерећење крвним притиском и оптерећење волуменом (хиперволемија), на које утиче:[3]

  • Атеријска хипертензија, која интензивније може да утиче на промену структуре срца код гојазних особа
  • Гојазност, која доводи до хемодинамских промена, или повећања волумена крви и минутног волумена срца или оптерећења волуменом, што узрокује дилатацију леве коморе и задебљање зида коморе.
  • Артеросклероза
  • Анемија (Хб < 100 г/л)
  • Метаболички поремећаји (ретенција натријума и воде),
  • Хормонски утицаји,
  • Ултрафилтрацијска слабост
  • Валвуларне болести срца (аортна стеноза и аортна инсуфицијенција, митрална инсуфицијенција)
  • ХИпертрофична миокардиопатија,
  • Хипертрофија срца након акутног инфаркта миокарда.

Патофизиологија[уреди | уреди извор]

Хипертрофија настаје због увећања челија. Треба је разликовати од хиперплазије, код које се ћелије умножавају али остају отприлике исте величине.

Хипертрофија леве коморе је нека врста механизма за адаптацију срца на утицај повећаног хроничног стреса на срчани мишић леве коморе. Овај повећани стрес може бити изазван и хемодинамичким и нехемодинамичким процесима. На пример, артеријска хипертензија (високи крвни притисак), оштећење срчаног залиска , хипертрофична кардиомиопатија , али и (ретке) болести складиштења (нпр Фабријева болест) могу узроковати хипертрофију левог срца.[7]

Маса срчаног мишића се повећава као последица повећаног стреса. изузев код спортског срца , непатолошке кардиомегалија, у којој су због промена у дијастоличкој и систоличкој функцији компензоване хипертрофијом везивног и масног ткива између мишићног ткива. Осим тога, поремећена је и макро и микроваскуларна циркулација крви.[8]

Повишен крвни притисак[уреди | уреди извор]

Маса срца расте пропорционално старости, чак и код здравих људи. Ово повећање масе битно је узроковано повећањем дебљине зида леве срчане коморе. Разлог томе је губитак еластичности срчаног мишића и артеријских крвних судова који иде с годинама, узрокујући повишење крвног притиска у мировању, а посебно током физичког напора.

Осим директне повезаности са систоличким крвним притиском важну улогу у патогенези имају и други фактори, као што су доб, пол, етничка припадност, стимулација система ренин-ангиотензин-алдостерон и симпатички нервни систем .

Гојазност[уреди | уреди извор]

Гојазност оптерећује кардиоваскуларни систем и доводи до ХЛК

Оптерећење кардиоваскуларног система – повећаним ударним и минутним волуменом срца, праћеним дијастолном дисфункцијом услед повећања количине масног ткива и услед његове специфичне дистрибуције (гојазност) – представља објашњенује биолошке везе између гојазности и развоја кардиоваскуларних болести.

Осим овога, појављује се или се погоршава постојећа артеријска хипертензија услед убрзања процеса атеросклерозе и присутне хиперинсулинемије. Код гојазних особа се чешће срећу ангина пекторис, инфаркт миокарда, изненадна смрт и тромбоза церебралних артерија.[8]

Могуће је да супстанце које синтетише увећано масно ткиво могу испољити низ директних и индиректних ефеката на кардиоваскуларни систем.[3]

Механизам[уреди | уреди извор]

Повећано оптерећење срца у почетку доводи до повећања дебљине мишићних влакана. Дужина мишићних влакана и волумен коморе се не мењају. Хипертрофија срчаног мишића је концентрична . Ако је оптерећење притиском тако јако да снага мишићне контракције више није довољна, након систоле (фазе избацивања крви из срца ), више крви остаје неистиснутои у комори, па се волумен крви на крају дијастоле повећава и развија се проширење или ремоделовање структура срчаних мишића.

Процена хипертрофије леве коморе према дебљини задњег зида.[9]
Блага Средње тешка Озбиљна
12 до 13 мм >13 до 17 мм >17 мм

Описују се три промене у геометрији срца које се израчунавају из масе леве коморе и релативне дебљине зида: [3]

1. концентрична хипертрофија,

2. ексцентрична хипертрофија

3. концентрично ремоделовање.

Геометријски модел леве коморе је веома важан, јер представља предиктор ризика за различите кардиоваскуларне догађаје. Постоји снажна повезаност између индекса телесне масе тела и структуралних промена у левој комори.[3]

Значај[уреди | уреди извор]

Осим старости, хипертрофија леве коморе најважнији је предиктор кардиоваскуларних болести код хипертензивних пацијената. То је независни фактор ризика за коронарну артеријску болест, изненадну срчану смрт , затајење срца и мождани удар, а тиме и за кардиоваскуларни морбидитет и морталитет у целини.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

За постављање дијагнозе хипертрофије миокарда леве коморе користе се електрокардиографија (волтажни и реполаризациони критеријуми) и ехокардиографија.

Електрокардиографија[уреди | уреди извор]

Главни чланак: Електрокардиографија
Хипертрофија леве коморе са абнормалностима секундарне реполаризације као што се види на ЕКГ-у
Хистопатологија (а) здравог миокарда анд (б) мхипертрофичног миокатрда
Хипертрофије леве коморе. Лева комора је десно на слици, серијски пресечена од врха до близу базе.

Постоји неколико критеријума који се користе за дијагнозу ХЛК путем електрокардиографије. Ниједан од њих није савршен, иако се коришћењем више критеријума повећава осетљивост и специфичност методе.[10]

Соколоw-Лyон индекс:[11][12]

  • С ин V1 + Р ин V5 ор V6 (wхицхевер ис ларгер) ≥ 35 мм (≥ 7 ларге сqуарес)
  • Р ин аВЛ ≥ 11 мм

Корнелови критеријум[13]

За ЕКГ дијагнозу ХЛК подразумева мерење збира Р таласа у одводу аВЛ и С таласа у одводу В3. Корнеллови критеријуми за ЛВХ су:

  • С у V3 + Р у аВЛ > 28 мм (мушкарци)
  • С у V3 + Р у аВЛ > 20 мм (жене)

Ромхилт-Естес систем бодовања („дијагностика“ >5 поена; „вероватна“ 4 поена):

ЕКГ критеријуми Бодови
Критеријум напона (било који од):
  1. Р или С у водовима удова ≥20 мм
  2. С у V1 или V2 ≥30 мм
  3. Р у V5 или V6 ≥30 мм
 3
СТ-Т абнормални:
  • СТ-Т вектор насупрот QРС без дигиталиса
  • СТ-Т вектор насупрот QРС без дигиталиса
 3

1

Негативни терминал П режим у V1 1 мм у дубину и 0.04 сец у дубину и (указује на увећање леве коморе) 3
Девијација леве осе (QРС оф −30°) 2
QРС трајање ≥0.09 сец 1
Одложено интринзикоидно скретање у V5 или V6 (>0.05 сец) 1

Други критеријуми

Други критеријуми засновани на напону за ЛВХ укључују:

  • Одвод I: Р талас > 14 мм
  • Одвод аВР: С талас > 15 мм
  • Одвод аВЛ: Р талас > 12 мм
  • Одвод аВФ: Р талас > 21 мм
  • Одвод V5: Р талас > 26 мм
  • Одвод V6: Р талас > 20 мм

Ехокардиографија[уреди | уреди извор]

Главни чланак: Ехокардиографија
Ехокардиографија: јасно видљива хипертрофија леве коморе са повећаном дебљином септума.

Ехокардиографија представља златни стандард за дијагнозу хипертрофије миокарда леве коморе. Дводимензионална ехокардиографија може да произведе слике леве коморе. Дебљина леве коморе која је визуелизована на ехокардиографији корелира са њеном стварном масом. Маса леве коморе може се даље проценити на основу геометријских претпоставки о облику коморе користећи измерену дебљину зида и унутрашњи пречник. Просечна дебљина леве коморе, са бројевима дати као интервал предвиђања од 95% за слике кратке осе на нивоу средње шупљине су:

  • Жене: 4 – 8 мм
  • Мушкарци: 5 – 9 мм
Пен конвенција

Маса леве коморе одређује се на основу модификоване формуле према Пен конвенцији:

МЛК = 1,04 (ЛДДд+ПWДд+ИВСДд)3- (ЛВДд)3 -13,6

при чему:[14]

  • ЛДДд - представља дијастолни дијаметар леве коморе,
  • ИВСДд - означава дебљину интервентрикуларног септума на крају дијастоле,
  • ПWДд - представља дебљину задњег зида на крају дијастоле.

Вредности масе леве коморе индексирају се према површини тела (г/м2).[14]

Према Пенн конвенцији, критеријум за хипертрофију миокарда леве коморе су вредности:

  • ≥134 г/м2 за мушкарце
  • ≥110 г/м2 за жене.[14]

Терапија[уреди | уреди извор]

Када код ХЛК градијент притиска при мировању износи више од 50 ммХг, онда се ради хируршка септална миотомија или миомектомија.[15]

У зависности од узрока хипертрофије леве коморе, која може бити привремена и реверзибилна зависи терапија. Смањење крвног притиска може узроковати назадовање у порцесу повећања ткива. Идеалан третман за хипертрофију леве коморе још не постоји. Обично се прописују бета блокатори и антагонисти калцијумна, попут верапамила. Ови лекови побољшавају дијастолично пуњење и коронарни проток крви без даље стимулације хипертрофије.[15]

Лечење се састоји од поштеде од физичких напора и давања бета блокатора. У око 60% болесника у којих су бета блокатори остали без ефекта, верапамил доводи до поправљања субјективног стања. Док АЦЕ инхибитори смањују крвни притисак и повећавају излазну способност срца.[16]

Код болесника који имају озбиљне коморске (вентрикуларне) аритмије неопходна је примена антиаритмика, од којих су најзначајнији дизопирамид и амиодарон.

Ако постоји хронична фибрилација преткомора, даје се и орална и антикоагулантна терапија.

Код болесника са рефрактерним симптомима може се применити двокоморски пејсмејкер.

Ако и поред наведених поступака у терапији симптоми болести перзистирају а градијент притиска при мировању износи више од 50 ммХг, онда се ради хируршка септална миектомија.[15]

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б Марон, Баррy Ј; Марон, Мартин С (2013-01-19). „Хyпертропхиц цардиомyопатхy”. Ланцет. Елсевиер БВ. 381 (9862): 242—255. ИССН 0140-6736. ПМИД 22874472. С2ЦИД 38333896. дои:10.1016/с0140-6736(12)60397-3. 
  2. ^ а б Градман АХ, Алфаyоуми Ф (2006). „Фром лефт вентрицулар хyпертропхy то цонгестиве хеарт фаилуре: манагемент оф хyпертенсиве хеарт дисеасе”. Прог Цардиовасц Дис. 48 (5): 326—41. ПМИД 16627048. дои:10.1016/ј.пцад.2006.02.001. .
  3. ^ а б в г д ђ е Весна Стојанов Утицај гојазности на појаву хипертрофије леве коморе у односу на пол испитаника Срце и крвни судови 2012; 31(4): 269-274
  4. ^ Андерсон, Ј. L.; Адамс, C. D.; Антман, Е. M.; Бридгес, C. Р.; Цалифф, Р. M.; Цасеy, D. Е.; Цхавеy, W. Е.; Фесмире, Ф. M.; Хоцхман, Ј. С.; Левин, Т. Н.; Линцофф, А. M.; Петерсон, Е. D.; Тхероуx, П.; Wенгер, Н. К.; Wригхт, Р. С. (2007). „АЦЦ/АХА 2007 Гуиделинес фор тхе Манагемент оф Патиентс wитх Унстабле Ангина/Нон-СТ-Елеватион Мyоцардиал Инфарцтион: Еxецутиве Суммарy: А Репорт оф тхе Америцан Цоллеге оф Цардиологy/Америцан Хеарт Ассоциатион Таск Форце он Працтице Гуиделинес (Wритинг Цоммиттее то Ревисе тхе 2002 Гуиделинес фор тхе Манагемент оф Патиентс wитх Унстабле Ангина/Нон-СТ-Елеватион Мyоцардиал Инфарцтион): Девелопед ин Цоллаборатион wитх тхе Америцан Цоллеге оф Емергенцy Пхyсицианс, тхе Социетy фор Цардиовасцулар Ангиограпхy анд Интервентионс, анд тхе Социетy оф Тхорациц Сургеонс: Ендорсед бy тхе Америцан Ассоциатион оф Цардиовасцулар анд Пулмонарy Рехабилитатион анд тхе Социетy фор Ацадемиц Емергенцy Медицине”. Цирцулатион. 116 (7): 803—877. дои:10.1161/ЦИРЦУЛАТИОНАХА.107.185752. 
  5. ^ Родриго C, Wеерасингхе С, Јееваган V, Рајапаксе С, Цонстантине Г. Аддрессинг тхе релатионсхип бетwеен цардиац хyпертропхy анд исцхаемиц строке: ан обсерватионал студy. Инт Арцх Мед 2012; 5(1):32.
  6. ^ Тасић I, Ловић Б, Дељанин Илић M, Илић С, Миладиновић-Тасић Н.: Хyпертенсион, лефт вентрицулар хyпертропхy анд прематуре вентрицулар цомплеxес (ин Сербиан), Балнеоцлиматологиа 1995, суппл.1, 238-245
  7. ^ „2014 ЕСЦ Гуиделинес он диагносис анд манагемент оф хyпертропхиц цардиомyопатхy”. Еуропеан Хеарт Јоурнал. 35 (39): 2733—2779. 2014-08-29. ИССН 0195-668X. дои:10.1093/еурхеартј/еху284. 
  8. ^ а б Мариан, Али Ј.; Браунwалд, Еугене (2017-09-15). „Хyпертропхиц Цардиомyопатхy”. Цирцулатион Ресеарцх. 121 (7): 749—770. ИССН 0009-7330. дои:10.1161/цирцресаха.117.311059. 
  9. ^ Голанд, Сорел; Цзер, Лаwренце С.C.; Касс, Роберт M.; Сиегел, Роберт Ј.; Мироцха, Јамес; Де Робертис, Мицхеле А.; Лее, Јасон; Раисси, Схаро; Цхенг, Wен; Фонтана, Грегорy; Тренто, Алфредо (2008). „Усе оф Цардиац Аллографтс wитх Милд анд Модерате Лефт Вентрицулар Хyпертропхy Цан бе Сафелy Усед ин Хеарт Трансплантатион то Еxпанд тхе Донор Поол”. Јоурнал оф тхе Америцан Цоллеге оф Цардиологy. 51 (12): 1214—1220. ИССН 0735-1097. ПМИД 18355661. С2ЦИД 29478910. дои:10.1016/ј.јацц.2007.11.052. .
  10. ^ „Лессон VIII - Вентрицулар Хyпертропхy”. Приступљено 2009-01-07. 
  11. ^ Соколоw M, Лyон ТП (1949). „Тхе вентрицулар цомплеx ин лефт вентрицулар хyпертропхy ас обтаинед бy униполар прецордиал анд лимб леадс”. Ам Хеарт Ј. 37 (2): 161—186. ПМИД 18107386. дои:10.1016/0002-8703(49)90562-1. 
  12. ^ Окин, Петер M.; Роман, Марy Ј.; Девереуx, Рицхард Б.; Пицкеринг, Тхомас Г.; Борер, Јеффреy С.; Клигфиелд, Паул (1998). „Тиме-Волтаге QРС Ареа оф тхе 12-Леад Елецтроцардиограм : Детецтион оф Лефт Вентрицулар Хyпертропхy”. Хyпертенсион. 31 (4): 937—942. ЦитеСеерX 10.1.1.503.8356 Слободан приступ. ПМИД 9535418. С2ЦИД 2662286. дои:10.1161/01.ХYП.31.4.937. Приступљено 2007-12-07. 
  13. ^ Цасале ПН, Девереуx РБ, Алонсо ДР, Цампо Е, Клигфиелд П (1987). „Импровед сеx-специфиц цритериа оф лефт вентрицулар хyпертропхy фор цлиницал анд цомпутер интерпретатион оф елецтроцардиограмс: валидатион wитх аутопсy финдингс”. Цирцулатион. 75 (3): 565—72. ПМИД 2949887. дои:10.1161/01.ЦИР.75.3.565 Слободан приступ. 
  14. ^ а б в Совтић, С., Марчетић, З., Столић, Р., Перић, V., Новаковић, Т., Јовановић, А., Лазић, С., & Шипић, M. [2009]. Ехокардиографска дијагноза хипертрофије миокарда леве коморе. Праxис медица, 37(1-2), 77-80.
  15. ^ а б в Градман, Алан Х.; Алфаyоуми, Фади (2006). „Фром Лефт Вентрицулар Хyпертропхy то Цонгестиве Хеарт Фаилуре: Манагемент оф Хyпертенсиве Хеарт Дисеасе”. Прогресс ин Цардиовасцулар Дисеасес. 48 (5): 326—341. ИССН 0033-0620. ПМИД 16627048. дои:10.1016/ј.пцад.2006.02.001. 
  16. ^ К. Х. Трагл: Хандбуцх дер интернистисцхен Гериатрие. Верлаг Спрингер. Трагл, Карл Хеинз (1999). Хандбуцх дер интернистисцхен Гериатрие. Спрингер. стр. 40—42. ИСБН 3-211-83227-0.  еингесцхрäнкте Ворсцхау ин дер Гоогле-Буцхсуцхе

Литература[уреди | уреди извор]

  • Цхазов ИЕ. Хеарт анд Блоод Весселс Дисеасес, "Медицине", (ин Руссиан), Москоw, 1992. вол. 3, п.135-7.
  • Хаидер, А. W.; Ларсон, M. Г.; Бењамин, Е. Ј.; Левy, D. (1998). „Инцреасед лефт вентрицулар масс анд хyпертропхy аре ассоциатед wитх инцреасед риск фор судден деатх”. Ј Ам Цолл Цардиологy. 32 (5): 1454—1459. ПМИД 9809962. дои:10.1016/С0735-1097(98)00407-0. .
  • Каплан НМ. Сyстемиц Хyпертенсион: Мецханисмс анд Диагносис. Ин: Браунwалд Е. Хеарт дисеасе: а теxтбоок оф цардиовасцулар медицине - 4тх ед., W.Б. Саундерс Цомпанy, Пхиладелпхиа - Токyо, 1992, п. 817-51.
  • Вогт M, Ецкехард БС. Сyстолиц Вентрицулар Дисфунцтион анд Хеарт Фаилуре дуе то Цоронарy Мицроангиопатхy ин Хyпертенсиве Хеарт Дисеасе. А.Ј. Цардиол. 1995; 76: 48Д-53Д.
  • Цосте П, Цлементy Ј, Бессе П анд Брицауд Х. Лефт Вентрицулар Хyпертропхy анд Вентрицулар Дисррхyтхмиц Рисе ин Хyпертенсиве Патиентс; Евалуатион бy Программес Елецтрицал Стимулатион. Ј. Хyпертенс. Суппл. 1988; 6(4): С116-8.
  • Фрохлицх, Е. D. (1999). „Стате оф тхе Арт лецтуре. Риск мецханисмс ин хyпертенсиве хеарт дисеасе”. Хyпертенсион. 34 (4 Пт 2): 782—789. ПМИД 10523361. дои:10.1161/01.ХYП.34.4.782. .
  • Нагулић С. Цардиологy, Институтион фор теxтбоокс анд Едуцатионал Фундс (ин Сербиан), Белграде 1991, 524-529.

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofija_leve_komore&oldid=27448631”