Пређи на садржај

Опекотинска болест

С Википедије, слободне енциклопедије
Главни чланак: Опекотина
Опекотинска болест
Опекотине III степена
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностХирургија
МКБ-10Т20–Т31
МКБ-9-CM940–949
ДисеасесДБ1791
МедлинеПлус000030
еМедицинеартицле/1278244
МеСХД002056

Опекотинска болест настаје након термичке повреде као последица захватања велике површине тела опекотинама. Болест примарно карактерише масивни губитак течност преко великих површина, на који се надовезују: интензиван бол, отпуштање великих броја токсичних супстансци из некротичног ткива, и често пратећа инфекција.

Општа разматрања

[уреди | уреди извор]

Крроз историју многи су сматрали да је опеклина локална реакција која захтева оперативно лечење. Иако је већи број лекара пре више векова указо на чињеницу да је опекотина озбиљна болест и да њен исход често одређује не толико локалне, колико опште промена које се догађају у телу опеченог.

Почетком 20. века настао је израз „опекотинска болест“, код које су до данас, захваљујући истраживањима углавном совјетских научника, промене у унутрашњим органаним, код ове болести прилично добро изучене.

Важно је имати на уму да се опекотинска болест не појављују случајно као и да се она не развија само у одређеном току опекотине, и зато се свака фаза опеклинске болести карактерише добро дефинисаним функционалним и морфолошких промена унутар органа и физиолошких система у телу.

Опекотинска болест се у начелу, развија у случају ако опекотинска лезија (код I степана опеклина) покрива више од половине површине тела, а са опеклинама III степена - ако је погођено више од 10%, или код опекотина IV - више од 5% површине тела. Дубоке опеклине са преко 20% опечене површине тела обично су неспојива са животом, јер у кратком временском периоду доводе до неповратних промене у унутаршњости организма.

Етиологија

[уреди | уреди извор]

Опекотином изазване болест означава скуп знакова и симптома који се јављају као одговора организма на топлотну повреду. Ово стање настаје;

  • Ако је површна тела захваћена опекотином, код одраслих већа од 30%
  • Код дубоких опекотина (III и IV степена), ако је површна тела захваћена опекотином већа од 10% у одраслих и 5% у деце
  • Код хроничних болесника (са опортунистичком инфекцијом) болест се може развити код дубоких опекотина, и ако је површна тела захваћена опекотином око 3%.

Патогенеза

[уреди | уреди извор]

Мада се опекотине третирају као локална оштећења ткива, у неким случајевима, а посебно ако је повредом захваћена велика површина тела и већа дубина термички оштећених ткива , опекотине су праћене тешким општим стањем организма које прелази у опекотинску болест.

Општи поремећаји у оранганизму опечене особе редовно се јављају у било којој старосној доби са различитим степеном ткивних оштећења, али за разлику од одраслих, деца имају већу склоност ка настанку општих поремећаја, због процентуално већег садржаја воде у њиховом организму. Општи поремећаји који у организму опечене особе настају после опсежних опекотина карактеришу се знацима и симптомима опекотинске болести, међу којима посебно место заузима хиповолемијски шок, који настаје као последица енермног кубитка волумена течности у организму.

Зато у патогенези опекотинске болести кључно место заузима излазак плазме (течности и протеина) из крвних судова и њено накупљање у интерстицијалном ткиву, а касније и формираним мехурићима (булама) испуњеним течним садржајем. Течност и беланчевине плазме напуштају циркулациони систем услед директног дејства топлоте на зид капилара и ослобађања вазоактивних супстанци (које изазивају вазодилатацију и повећавају васкуларну пропустљивости капилара).

Такође и бројни медиајтори и цитокини ослобођени у опеченом ткиву утичу на накупљање течности и настанку отока (едема). Ту пре свега спадају;

  • Хистамин (у експерименталном моделу на животињама је показано да блокада типа 1 хистаминских рецептора може да смањи стварање едема),
  • Серотонин (експериментално је показано да инхибитор серотонина може да поправи срчани волумен)
  • Простагландини (који изазивају вазодилатацију и повећан проток крви и потпомажу излазак течности из микроциркулације ), док улога
  • Брадикинин чија улога у настанку опекотинског едема није поуздано утврђена (инхибитори протеолитичких ензима смањују стварање кинина , али не и формирање едема у опеченом ткиву) .

Неколико минут после дејства термичког фактора из ткива се ослобађа хистамин, а потом и друге супстанце са вазодилататорним дејством: тромбоксани, леукотријени , супстанца П и ПАФ. Све ово доводи до активације ћелија имунског система који ослобађа цитокине: ИЛ-1,ИЛ-6 и ИЛ-8, затим реактивне облике кисеоника, продукте активације система комплемента и лизозомске ензими леукоцита. Образовању отока доприноси и ослобађање осмотски активних материја из оштећених ћелија и повећање хидростатског притиска у микроциркулацији (због увећаног обима филтрације течности у капиларима). Плазмореја је најинтезивнија у првих 8-12 часова (када се из крвних судова изгуби око 50% од укупног губитка плазме током првог дана). Након 24-48 часова престаје губитак плазме из микроциркулације (што настаје као последица опоравка микроциркулације и смањењења пропустљивости капилара и/или зато што у оштећеним капиларима настаје тромбоза.

Тежина опекотина, која је од примарног значаја за развој опекотинске болести, пре свега зависи од више фактора: врсте топлотног извора, висине температуре, дужине њеног топлотног дејства, као и од специфичних карактеристика (отпорности) ткива која су изложена дејству топлоте (садржаја воде у ткиву, дебљине коже, распореда фоликула длаке и знојних жлезда).

На ток и исход опекотинске болести, поред хиповолемијског шока, изузетно важан утицај имају и:

Промене у функцији ендокриног система

Након обимних опекотина организам стресно реагује. Тако настала стресна реакција у организму покреће читав низ других одбрамбених реакција, које последично доводе до повећавања секреција бројних хормона (са циљем да се супротставе дејству стресора и помогну у враћањуорганизма у нормално стање). Хипофиза под утицајем опекотинског стреса појачано ослобађа адренокортикотропни хормон (АЦТХ), који стимулише секрецију гликокортикоида. Поред тога, појачана је и секреција хормона раста и антидиуретског хормона (АДХ) из хипофизе.

Бубрежни поремећаји

Хиповолемија и шок у опекотинској болести праћени су поремећајима функције бубрега (са настанком бубрежне инсуфицијенције). Акутна бубрежна инсуфицијенција, која се манифестује потпуним престанком лучења мокраће (ануријом) настаје у почетној фази шока, услед хиповолемије, код веома тешких опекотина.

Промене у метаболизму органских материја

Једна од главних карактеристика опекотинске болести је настанак хиперметаболичног стања. Наиме у фази катаболизма, који се развија као одговор организма на дејство термичког фактора, убрзавају се метаболички процеси. Њихов интензитет је 2-3 пута већи од нормалног. Услед појачаног катаболизма беланчевина настаје негативни биланс азота. Истовремено се јавља разградња гликозе, смањена синтеза гликогена и неосетјивост (резистенција) на инсулин.

Губитком беланчевина у опеченом подручју и појачаном разградњом беланчевина у оквиру катаболичке реакције на дејство стресора, настаје хипопротеинемија са губитком на телесној тежини. Губитак телесне тежине од 10 до 15%, за организам је подношљив, али не и губитак од 40% , који узрокује смртни исход.

Могућност настанка инфекције

Опечена површина уништава одбранбену баријаеру у ткиву. Тако настају услови за продор и размножавање у опеченом ткиву, бактерија, које се шире у околно здраво ткиво и продиру у крвоток (што доооводи до септикемије) и поремећаја општег стања (сепса).

Сепса је веома озбиљна компликација опекотина и поред великог броја антибиотика, она је непосредни узрок смрти код више од 50% опекотина које су окончане смрћу. Што је површина опекотина већа, то је настанак сепсе као компликације чешћи, посебно код опекотина које захватају више од 20% површине тела.

Општа интоксикација организма

До инсуфицијенције бубрега може дођи и због интоксикације (која се манифестје уремијом). Она настаје нешто касније, или при крају фазе шока, услед повећаног оптерећања бубрега продуктима разградње беланчевина или масивне хемоглобинурије (настале као последица појачане разградње термички оштећених еритроцита), када је концентрација хемоглобина у плазми 1,2 г/л.

Ако се посматра функција појединих органских система у току опекотинске болести, уочава се карактеристична двофазна реакција; која се на почетку болести карактерише смањњењм поремећаја, а на крају тока болести повећавајем функције многих органа. Изузетак у овој болести чине невни систем и имунски систем, за које је типичан обрнут редослед поремећаја: у почетку настаје хиперфункција, а касније хипофункција нервног и имунског система.

Фазе у развоју болести

[уреди | уреди извор]

Фазе у развоју опекотинске болести су:

Прва фаза (фаза шока)

Болест започиње фазом шока и најчешће се одвија по типу хиповолемијског шока. У овој фази битно је што пре (унутар првих 8 часова) надокнадити огромне количине течности. Правовремена и правилно спроведена рехидратација пацијента у првој фази може спречити или ублажити другу фазу болести.

Друга фаза (фаза токсемије)

Друга фаза по неким ауторима носи назив фаyа токсемије (Вишњићу ет ал) а по другима фаза бубрежне инсуфицијенције.[1] Иако је у овој фази најизраженија манифестација појава хиповолемијског шока као последица пререналне акутне бубрежне инсуфицијенције (АБИ), она се ипак најчешће компликује инфекцијом али и токсемијом која настаје као последица деструкције опеченог ткива. У овој фази код опеченог се јавља пад притиска, бледило коже и слузокоже, отсуство мокрења и поремећај стања свести.

Трећа фаза (фаза инфекције)

У овој фази главни знак болести је инфекција. Ова фаза је најчешће удружена са претходном фазом па их је тешко разликовати. Критеријуми за СИРС су овде непоуздани јер су често испуњени од почетка болести.

Четврта фаза (фаза опоравка)

Фаза опоравка је последња фаза, којом се завршава опекотинска болест уколико опечени преживи претходне три фазе.

Тарапија

[уреди | уреди извор]

Лечење опекотинске болести има неколико фаза:[2]

Преболничка (прехоспитална) фаза

Ова фаза обухвата све процедуре које се спроводе у току евакуације пацијента до ургентне службе или центра за опекотине. Најважније терапијске процедуре у овој фази су: успоставља венског пута, почетна надокнада волумена, аналгезија, процена стања пацијента, контрола дисајног пута и спречавање даљих оштећења.

На основу преглед пацијента у овој фази треба установити грубу процену површине захваћене и степен опекотина. Преглед усне дупље ждрела и носа обавезно се ради, како би се утврдило присуство опекотина или гара у њима што може бити индикација за што хитније одржавање дисајног пута ендотрахеалним тубусом или крикотиреотомијом.

На неопеченим удовима тј. на неопеченим регионима, у овој фази, одмах се пласира интравенски катетер и обезбеђује венску пут за надокнаду волумена течности. ЦВК се ретко поставља прехоспитално а алтернатива интравенском путу је интраосеални пут. Кроз пласиране путеве дмах се започиње са давањем кристалоида и то рингер лактата (евентуално изотоног физиолошког раствора).

Лек избора за ублажавање болова је морфин интравенски (еветуално у мишић или под кожу). Неки хирурзи саветују сипање стерилног физиолошког раствора преко опеченог да би се евентуални даљи извори топлоте охладио и угасио (жар).

Болничка (хоспитална) фаза

Болничка фаза лечења почиње од момwента пријема опеченог у ургентну службу где се пласира интравенски и централни венски пут (ако у претходној фази није постављен) и врши се клиничка процена општег стања болесника.

У овој фази обавезно се врши преглед дисајних путева и ако се утврди постоје опекотине или гара исти се морају инвазивно обезбедити.

Преко централног венског пута могуће је вршити како надокнаду волумена тако и мерење централног венског притиска ( ЦВП).

У хоспиталној фази обавезно се поставља и уринарни катетер као и носножелудачни тубус (који је веома битан због превенције дилатације желуца и ране исхране која повећава преживљавање).

Надокнада волумена недостајуће течности у организму се наставља а њена количина се израчунава по Паркланд или Модификованој Брооке формули. Евансова формула узима у обзир и давање колоида који су контраиндиковани у првих 24 часова (после стака 24 часа многи центри за опекотина дају албумин).

Паркланд формула гласи: 4мл X ТТкг X %ТБС
Од количене израчунате по овој формули 1⁄2 се даје у првих 8 часова а друга у следећих 16 часова.

Ако постоји потреба за есхаротомијом грудног коша нпр. код рестрикције дисања, се врши на следећи начин:

Примарно збринут дисајни пут (ЕТИ) се мора проценити на основу кривуља притисака на механичком вентилатору (велики отпор притиска) и на основу бронхоскопирања кроз тубус.

Крикотиреотомија или трахеотомија може бити алтернатива ЕТИ уколико ЕТИ не може одржати адекватну вентилацију. Према досадашњим сазнањима вентилацију за почетак треба почети високим ФиО2 а касније смањењем ФиО2, како би респираторни волумен био нижи. Неке студије указују на побољшавање преживљавања након употребе високо-фреквентне вентилације.

Болеснику са опекотинском болешћу обавезно се даје антитетанусна заштита у облику вакцине (0,5 мл) и имуноглобулина 250 ИУ (а све према најновијеим епидемиолошким препорукама).

Антибиотици се дају према врсти и обиму онфекције.

Лаке опекотине се могу лечити у јединицама ургентне неге (хитна помоћ, хитна хируршка амбуланта) док се тешке опекотине повређени морају лечити у специјализованим центрима за опекотина.

Мање опечене површине се на основу одлуке хирурга обично лече ексцизијом и превијањима вазелинским газама са локалном употребом сулфа препарата или конзервативно без ексцизија. Веће опекотине се лече хируршки и то на основу процена тима за опекотине.

Компликације

[уреди | уреди извор]
Прогноза опекотина у САД[3]
Опечена површина Смртност
<10% 0.6%
10–20% 2.9%
20–30% 8.6%
30–40% 16%
40–50% 25%
50–60% 37%
60–70% 43%
70–80% 57%
80–90% 73%
>90% 85%
Инхалационе 23%
Губитак течности

Након великих опекотина из повређеног ткива ослобадају се катехоламини и настаје релативна хиповолемија (смањење волумена течности у организму), што доводи до пораста отпора у периферној циркулацији који утиче на убрзани рад срца. У отприлике 24 часа након опекотине болесник мора примити довољну количину течности (инфузијом) како би се нормализовао рад срца, испуниле потребе увећаног метаболизма, и спречила појава хиповолемијског шока, који је пропратна појава код опекотина.[4]

Инфекција

Једна од главних компликација опекотина је инфекција. Баријеру коже замјењује демаркациони слој између здравог и оштећеног ткива, који карактерише појачана влажност, велика количина беланчевина и окружење без циркулације што погодује расту микроба. Миграција одбрамбених ћелија у подручје повреде је ометено, а продукција токсина спречава имунски одговор организма. Нарушена циркулација омета и дејство антибиотика. На појаву инфекције и њен итензитет утичу следећи фактори: површина опекотине (> 30%), старост, акутне и хроничне болести и друга стања у организму опеченог (шећерна болест, виремија, тумори, резистенција на антибиотике итд).

Тетанус.

Опекотине су склоне појави тетанусу. Ревакцинација против тетануса је обавезна, ако опечени није вакцинисан у посљедњих 5 година.

Прекид циркулације

Опекотине удова, зависно од локализације, доводе до јаког отока који озбиљно ремети циркулацију у захваћеном подручју и често захтева хитну хируршку интервенцију.

Акутна некроза бубрега

Некроза бубрега једна је од тезих компликација опекотина, која настаје због зачепљења бубрежних канала таложењем ослобођеног миоглобина и хемоглобина из топлотом оштећених мишића и црвених крвних зрнаца.[5][6]

Види још

[уреди | уреди извор]

Извори

[уреди | уреди извор]
  1. ^ Катхлеен D. Лиу, Гленн M. Цхертоw. Ацуте Ренал Фаилуре. Ин: Фауци АС, Еугене Браунwалд, Деннис Каспер, ет ал., едс. Харрисон’с Принциплес оф Интернал Медицине. 17тх ед. МцГраw Хилл; 2008:1752–1761.
  2. ^ Јохн П. Кресс, Јессе Б. Халл. Принциплес оф Цритицал Царе. Ин: Фауци АС, Еугене Браунwалд, Деннис Каспер, ет ал., едс. Харрисон’с Принциплес оф Интернал Медицине. 17тх ед. МцГраw Хилл; 2008:1673–1680.
  3. ^ Натионал Бурн Репоситорy, пп. 10
  4. ^ Милијан П. Калушевић ШОК Патогенеза, клиничка слика и клинички знаци, дијагностика, класификација и терапија, Бања Лула 2014, „ПДФ” (ПДФ). Архивирано из оригинала (ПДФ) 04. 05. 2015. г. 
  5. ^ Кноцхел ЈП. Мецханисмс оф рхабдомyолyсис. Цурр Опин Рхеуматол 1993;5:725-31.
  6. ^ Сцхриер РW, Wанг W, Митра А. Ацутереналфаилуре: дефинитионс, диагносис, патхогенесисанд тхерапy. Ј Цлин Инвест 2004; 114: 5-14

Литература

[уреди | уреди извор]
  • Демлинг ХР.: Бурн Едема: Патхопхyсиологy анд Треатмент Сург. Роунд, 1993.2.
  • Монцриеф Ј.: Реплаццемент Тхерапy ин: Бурус Атеамаппроацх. Пхyладелпхиа Саундес Цо, 1989, пп 169192.3.
  • Ницосиај Е. 9 Петро Ј.: Хоспиталисатион оф бурнед1992, пп 1533.4.
  • Пруитт БЈ.: Тхе бурн патеинт Ј Инитал царе. Цурр, Проби.Сург. 16:4, 1989.5.
  • Схоеwакер W. 9 Цирцулаторy мецханисмус оф схоцк андтхеир медиаторс, Цритицал Царе Мед. Вол. 15 Н8, 787794, 1987.5.
  • Јокић Н., Божиновић D., Хаџић Ж.: Реанимација опекотинског шока. Југословенски састанак пластичних хирурга,Београд, 1986.7.
  • Мое Леан D. L.: Схоцк, Бритисх Медицал Буллетин, вол.44, Н2, 437452, 1989.

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opekotinska_bolest&oldid=27834208”