Muralni ugrušak krvi

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Muralni ugrušak krvi
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Muralni ugrušak krvi (eng. mural thrombi) vrsta je ugruška pričvršćenog širokom površinom, delimično, ili na peteljci, za zid velikog krvnog suda[1] i srčanih šupljina.[2] Pojava muralnog ugruška krvi u normalnom ili minimalno aterosklerotskom krvnom sudu retka je pojava u odsustvu hiperkoagulativnog stanja ili inflamatornih, infektivnih ili porodičnih oboljenja aorte.[3] Muralni ugrušci krvi mogu se videti u srcu i velikim krvnim sudovima kao što je aorta, mogu ograničiti protok krvi. Uglavnom se nalaze u silaznoj aorti, a ređe u luku aorte ili trbušnoj aorti.[4]

Deo muralnog ugruška krvi može se otkinuti od osnove i formirati embolus koji kretanjem kroz kardiovaskularni sistem može zapušiti neki od krvnih sudova i dovesti do infarkta i nekroze (usled neprokrvljenosti i izumiranja ćelija) obolelog organa ili dela organa.[4]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Pre litičke i urgentne interventne ere, muralni ugrušak leve srčane komore javljao se kod 25% do 40% pacijenata nakon prvog anteroapikalnog infarkta miokarda. Sa pojavom strategija akutne reperfuzije, došlo je do pada prevalencije ove bolesti. Najveći rizik od ugruška krvi leve srčane komore je naknadna embolizacija sa moždanim udarom ili velikim gubitkom organa. Prema jednoj studiji (Curtis F. Garvin-a)[5] od 771 odraslih pacijenta na autopsiji koji su umrli od srčanih bolesti, 265, ili 34,4%, imalo je jedan ili više muralnih ugrušaka krvi. Bolest koronarnih arterija, sa infarktom miokarda, bila je vrsta srčane bolesti koja se najčešće povezivala sa muralnim ugruškom; jer je u dve trećine ovih slučajeva ova komplikacija je bila prisutna.[5] Većina muralnih ugrušak u slučajevima koronarne arterijske bolesti sa infarktom miokarda uzrokovana je samim infarktom i nalazi se u levoj srčanoj komori.[5]

Kod hipertenzivne bolesti srca, oko 60% pacijenata mlađih od 40 godina imalo je ugrušak krvi, dok je samo 20% onih koji su imali 60 ili više godina imalo ovu komplikaciju. Ova značajna razlika je neobjašnjiva.[5]

Kod reumatskih srčanih oboljenja, muralni ugrušci su se javljali dva i po puta češće kod pacijenata sa fibrilacijom srca nego kod onih sa normalnim mehanizmom; što je veoma značajno.[6]

Ugrušci krvi su bili prisutni u desnoj pretkomori i/ili levoj pretkomori u 86,5% slučajeva, što je verovatno još jedan pokazatelj važnosti aurikularne fibrilacije. Postojala je veoma značajna prevaga muralnih ugrušaka krvi kod starijih pacijenata, verovatno zbog veće učestalosti aurikularne fibrilacije u ovoj grupi pacijenata.[5]

Istorijski gledano, verovatnoća embolije bila je najveća u prve dve nedelje nakon akutnog događaja i smanjivala se tokom narednih šest nedelja. Posle ovog vremena, smatra se da dolazi do endotelizacija ugruška krvi sa smanjenjem njegovog embolijskog potencijala.

Danas je upotreba trombolitika i antikoagulansa, smanjila je incidenciju muralnih ugrušaka krvi ali ne u velikoj meri.

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Muralni ugrušci krvi su ugrušci koji se pričvršćuju za zid krvnog suda i srčane komore.[7] Najčešće nastaju kao komplikacije kod poremećaja srčanog ritma tipa apsolutne aritmije, kod implantiranih veštačkih valvule, posle akutnog srčanog udara i drugih stanja. Mogu se pojaviti i na zidu krvnih sudova kao posledica upale i povreda, na aterosklerotskim plakovima.[4]

Pojava muralnog ugruška krvi u normalnom ili minimalno aterosklerotskom krvnom sudu je retka pojava u odsustvu hiperkoagulativnog stanja ili inflamatornih, infektivnih ili porodičnih oboljenja aorte. Muralni ugrušci krvi se mogu videti u velikim krvnim udovima kao što su srce i aorta[8] i mogu ograničiti protok krvi. Uglavnom se nalaze u silaznoj aorti, a ređe u luku aorte ili abdominalnoj aorti. Muralni ugrušci krvi mogu da napadnu bilo koju srčanu komoru. Ugrušak krvi u levoj srčanoj komori je česta komplikacija akutnog infarkta miokarda, uglavnom sa zahvatanjem vrha srca. Ovaj ugrušak se može odvojiti od srčane komore i putovati kroz arterije, blokirajući sve krvne sudove.[9]

Virhoova trijada

Virhoova trijada opisuje patogenezu formiranja tromba:

  • Povreda endotela krvnog suda - pokreće proces.
  • Abnormalni laminarni tok krvi - izazvan turbulenciju u arterijama i propagira proces i izaziva valvulitis ili aneurizmu.
  • Hiperkoagulabilnost - dodatno pojačava zgrušavanje krvi u krvnom sudu. Leukemija ili poremećaji koagulacije izazivaju hiperkoagulabilnost.

Ova tri faktora stvaraju kaskadu događaja koji dovode do širenja ugruška koji na kraju začepljuje krvne sudove i izaziva komplikacije.[10]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Formiranje uguška krvi počinje kao odgovor na povredu, aktivacijom hemostatski procesa. Trombociti se aktiviraju izlaganjem kolagenu ili tkivnom faktoru. Ovo izaziva dalju kaskadu aktivacije trombocita sa oslobađanjem citokina, što na kraju izaziva stvaranje ugruška krvi. Ceo proces regulisan je termoregulacijom.

Brojna srčana stanja predstavljaju povećan rizik od stvaranja ugrušak:

  • fibrilacija srca,
  • zamenu srčanih zalistaka,
  • duboka venska tromboza,
  • akutni infarkt miokarda
  • genetski poremećaj koagulacije.

Veliki ugrušak krvi u sudu može začepiti krvni sud i izazvati ishemiju, što rezultuje smrću tkiva. Ponekad ugrušci slobodno plutaju i mogu se pomeriti do distalnog dela krvnog suda. Embolizacija mozga može dovesti do moždanog udara, embolizacija udova može dovesti do amputacije uda.

Histopatologija[uredi | uredi izvor]

Izgledaju crvenkasto-sive, predstavljaju trake fibrina sa zarobljenim belim krvnim zrncima (VBC) i crvenim krvnim zrncima (RBC). Trombi su klasifikovani u tri velike grupe u zavisnosti od relativne količine trombocita i eritrocita. Tri glavne grupe su beli trombi, koje karakteriše prevlast trombocita; crveni trombi koje karakteriše prevlast RBC; i pomešana sa obeležjima i belih i crvenih tromba. Trombi mogu biti pokretni, što je karakteristika koja je povezana sa većim embolijskim potencijalom. Povremeno, sveži trombi poprimaju cistični izgled. Ovo je zbog kombinacije faktora uključujući različite stepene zrelosti ugruška i rezultira akustičnim granicama između relativno svežih i više organizovanih regiona.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Muralni tromb može biti simptomatski ili se može dijagnostikovati kao slučajan nalaz. Simptomi su uglavnom povezani sa lokalizacijom tromba. Može se slučajno otkriti da leži u zidovima aorte kod asimptomatskog pacijenta. Njegova embolizacija u mozgu izaziva cerebrovaskularne događaje, izaziva mezenteričnu ishemiju u crevima i izaziva infarkt bubrega, koronarnu ishemiju u srcu, infarkt pluća, između ostalog. Njegovo prisustvo u distalnom delu suda može izazvati ishemiju, što može dovesti do gubitka udova.[11]

Različiti modaliteti mogu pomoći u dijagnozi, ali modalitet izbora za dijagnozu muralnih tromba je CT ili MRI angiografija. Ovi alati su najbolji za određivanje lokacije i obima tromba na zidu. Ovi modaliteti su skupi, ali korisni u prognozi bolesti.[12] Transezofagealna ehokardiografija (TEE) je još jedna, relativno neinvazivna opcija i dobar alat za dijagnozu. TEE je jeftina procedura pored kreveta sa malim rizikom od komplikacija. TEE je takođe od pomoći u dijagnostici tromba leve komore i ateroma aorte, posebno u ascendentnoj aorti. I MRI i CT su osetljiviji od TEE u otkrivanju tromba u celoj torakalnoj aorti. Oboje se obično dobro tolerišu.

Drugi modaliteti poput intravaskularnog ultrazvuka ili optičke koherentne tomografije otvorili su novu eru definisanja ugrušaka krvi.

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Muralni ugrušci krvi u srčanoj šupljini mogu imitirati srčanu masu. U zidu aorte može se pojaviti kao muralni hematom ili disekcija aorte.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Lečenje ugruška može smanjiti rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i plućne embolije. Ne postoje standardizovane smernice za lečenje muralnog ugruška.[13]

Heparin i varfarin se često koriste za inhibiciju pokretanja i širenja postojećih ugrušaka. Heparin se vezuje za enzim inhibitor antitrombina 3, a varfarin inhibira vitamin K epoksid reduktazu, oba enzima su potrebna za proizvodnju faktora zgrušavanja. Heparin je poželjni lek za rastvaranje ugruška. Ako se ugrušci ne povuku nakon dve nedelje terapije heparinom, onda je operacija opcija.[14]

Trombolitička terapija je još jedna opcija za rastvaranje ugruška.[15] Uključuje streptokinazu, urokinazu, reteplazu i tenekteplazu. Obično se primenjuju intravenozno. Kandidati za hirurgiju uključuju mlađe pacijente, one koji imaju nizak rizik od perioperativnih komplikacija, one kod kojih je konzervativno lečenje neuspešno i one koji imaju visoko mobilni ugrušak sa visokim emboličnim rizikom.[14]

Hirurška procedura uključuje trombektomiju, segmentnu resekciju aorte, tromboaspiraciju i endoluminalne stent-graftove.[16][17] Nijedan pristup nije definitivno superioran. Transplantacija endoluminalnog stenta je najmanje invazivna opcija, ali nosi visok rizik od distalne embolizacije kroz manipulaciju žicom i postavljanje stenta.[14][18][19]

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Generalno glesano, uz pravovremenu dijagnozu i odgovarajuću terapiju, prognoza muralnog ugruška krvi je povoljna.

Međutim ako se ne leče, pacijenti sa muralnim ugruškom krvi su u opasnosti od embolizacije koja dovodi do cerebrovaskularnog infarkta kao najozbiljnije komplikacije.

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

Ugrušci krvi u levoj srčanoj komori mogu da se emboliziraju u mozgu ili bilo kom drugom organu tela uzrokujući fatalne događaje.

Aortni muralni ugrušci krvi imaju velike šanse za embolizaciju i veću incidencu gubitka udova.[20]

Mezenterična ishemija, infarkt bubrega, gubitak vida, infarkt miokarda su druge retke komplikacije muralnog ugruška krvi.

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Machleder, Herbert I.; Takiff, Howard; Lois, Juan F.; Holburt, Ernest (1986). „Aortic mural thrombus: An occult source of arterial thromboembolism”. Journal of Vascular Surgery. 4 (5): 473—478. ISSN 0741-5214. doi:10.1067/mva.1986.avs0040473. 
  2. ^ Garvin, Curtis F. (1941-06-01). „Mural thrombi in the heart”. American Heart Journal. 21 (6): 713—720. ISSN 0002-8703. doi:10.1016/S0002-8703(41)90800-1. 
  3. ^ Gagliardi, Jean-Marie; Batt, Michel; Khodja, Reda-Hassen; Le bas, Pierre (1988). „Mural Thrombus of the Aorta”. Annals of Vascular Surgery. 2 (3): 201—204. ISSN 0890-5096. doi:10.1016/s0890-5096(07)60001-6. 
  4. ^ a b v Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (2023), Mural Thrombi, StatPearls Publishing, PMID 30484999, Pristupljeno 2023-08-06 
  5. ^ a b v g d Garvin, Curtis F. (1941-06-01). „Mural thrombi in the heart”. American Heart Journal (na jeziku: engleski). 21 (6): 713—720. ISSN 0002-8703. doi:10.1016/S0002-8703(41)90800-1. 
  6. ^ FONTAINE R, KIENY R, PIETRI J, FONTAINE JL, WUYTS JL. Quelques réflexions à propros d’une statistique personnelle de 513 embolies artérielles.Arch Mal Coeur 1968;3: 361–373.
  7. ^ FLORY CM. Arterial occlusions produced by emboli from eroded aortic atheromatous plaques.Am J Pathol 1945;21:549–565.
  8. ^ Arima, Takahiro; Muroya, Ken; Kawamoto, Ken; Koba, Yuji; Omura, Takashi (2018-11-22). „Aortic Thrombosis in a Patient With Malignant Disease: A Literature Review and Case Presentation”. Vascular and Endovascular Surgery. 53 (2): 139—144. ISSN 1538-5744. doi:10.1177/1538574418813623. 
  9. ^ Perini P, Bianchini Massoni C, Azzarone M, Ucci A, Rossi G, Gallitto E, Freyrie A. Significance and Risk Factors for Intraprosthetic Mural Thrombus in Abdominal Aortic Endografts: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Vasc Surg. 2018 Nov;53:234-242.
  10. ^ Eren, N.; et al. (novembar 2018). „Acute renal infarction in Turkey: a review of 121 cases”. Int Urol Nephrol. 50 (11): 2067—2072. PMID 30251011. S2CID 52812560. doi:10.1007/s11255-018-1979-6. .
  11. ^ Cicenia, M.; Fedele, F.; Petronilli, V.; De Carlo, C.; Moscucci, F.; Schina, M.; Sciomer, S. (novembar 2017). „Hidden in the heart: A peculiar type of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction”. Echocardiography. 34 (11): 1738—1739. PMID 28840949. S2CID 28917887. doi:10.1111/echo.13658. .
  12. ^ Desouza, N.; Sood, A.; Baciewicz, F. A.; Cardozo, S. (jun 2018). „Traumatic Aortic Mural Thrombus Diagnosed Echocardiographically before Thoracic Endovascular Aortic Repair”. Tex Heart Inst J. 45 (3): 188—189. PMC 6059498Slobodan pristup. PMID 30072862. doi:10.14503/THIJ-16-6160. .
  13. ^ BRENOWITZ IB, EDWARDS WS, GREGORY J. Diagnosis and treatment of peripheral atheromatous emboli.J Cardiovasc Surg 1978;19:499–502.
  14. ^ a b v Dekornfeld, George M.; Boll, Julia; Ziegler, Kenneth R.; Ratcliff, Jonathan; Naslund, Thomas C.; Garrard, C Louis; Valentine, R James; Curci, John A. (decembar 2018). „Initial and intermediate-term treatment of the phantom thrombus (Primary non-occlusive mural thrombus on normal arteries)”. Vasc Med. 23 (6): 549—554. PMID 30124120. S2CID 52041511. doi:10.1177/1358863X18788952. .
  15. ^ Dunn, Marvin; Alexander, James; de Silva, Regis; Hildner, Frank (1989-02-01). „Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation”. Chest. 95 (2, Supplement): 118S—127S. ISSN 0012-3692. doi:10.1378/chest.95.2_Supplement.118S. 
  16. ^ Modi, Biren; Longo, Michael; Kopf, Gary; Elefteriades, John (2011-04-24). „Surgical management of giant descending aortic thrombus detected by transesophageal echocardiography”. International Journal of Angiology. 9 (04): 243—245. ISSN 1061-1711. doi:10.1007/bf01623903. 
  17. ^ Fueglistaler, Philipp; Wolff, Thomas; Guerke, Lorenz; Stierli, Peter; Eugster, Thomas (2005). „Endovascular stent graft for symptomatic mobile thrombus of the thoracic aorta”. Journal of Vascular Surgery. 42 (4): 781—783. ISSN 0741-5214. doi:10.1016/j.jvs.2005.05.054. 
  18. ^ Yang, F.; Huang, P. C.; Yan, L. L.; Zhang, Z. D.; Fu, Y. F.; Xia, F. F. (avgust 2019). „Catheter Aspiration With Recanalization for Budd-Chiari Syndrome With Inferior Vena Cava Thrombosis”. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 29 (4): 304—307. PMID 30629033. S2CID 58643989. doi:10.1097/SLE.0000000000000624. 
  19. ^ Yagyu, Takeshi; Naito, Maiko; Kumada, Masahiro; Nakagawa, Tsutomu (2019-02-01). „Aortic Mural Thrombus in the Non-atherosclerotic Aorta of Patients with Multiple Hypercoagulable Factors”. Intern Med. 58 (3): 381—385. PMID 30210102. S2CID 52194100. doi:10.2169/internalmedicine.0691-17. .
  20. ^ Meyermann, Karol; Trani, Jose; Caputo, Francis J.; Lombardi, Joseph V. (2017). „Descending thoracic aortic mural thrombus presentation and treatment strategies”. Journal of Vascular Surgery. 66 (3): 931—936. ISSN 0741-5214. doi:10.1016/j.jvs.2017.05.109. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).