Parcijalni pritisak ugljen-dioksida

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
3D model ugljen-dioksida

Parcijalni pritisak ugljen-dioksida koji se koristi u medicini kao pokazatelj stanja u arterijskoj krvi i jedan je od dobrih pokazatelj njegove koncentracije u ukrvi i indirektno stanja plućne ventilacije i u meteorologiji, nauci o klimi, okeanografiji i limnologiji da opiše frakcioni pritisak ugljen-dioksida kao funkciju njegove koncentracije u gasovima ili rastvorenim fazama.

Jedinice za PaCO2 su Pa, mmHg, ili bilo koja druga standardna jedinica za atmosferski pritisak. Parcijalni pritisak ugljen-dioksida Zemljine atmosfere je porastao sa približno 280 ppm (delova na milion) na srednju vrednost iz 2019. godine od 409,8 ppm kao rezultat antropogenog oslobađanja ugljen-dioksida iz sagorevanja fosilnih goriva. Ovo je najveća atmosferska koncentracija CO2 koja je postojala na Zemlji u najmanje poslednjih 800.000 godina.[1][2]

Granice fizioloških vrednosti za PaCO2 u čovekovom organizmu su 4,7 - 6,0 kPa (35-45 mmHg).

Zašto je ugljen-dioksid bitan?[uredi | uredi izvor]

Uticaj klimatskih promena na efekat staklene bašte

Ugljen dioksid je najvažniji gas staklene bašte na Zemlji : gas koji apsorbuje i zrači toplotu. Za razliku od kiseonika ili azota (koji čine većinu naše atmosfere), gasovi staklene bašte apsorbuju toplotu koja zrači sa površine Zemlje i ponovo je oslobađaju u svim pravcima – uključujući i nazad prema površini Zemlje. Bez ugljen-dioksida, Zemljin prirodni efekat staklene bašte bio bi preslab da zadrži prosečnu globalnu površinsku temperaturu iznad nule. Dodavanjem više ugljen-dioksida u atmosferu, ljudi pojačavaju prirodni efekat staklene bašte, uzrokujući porast globalne temperature. Prema zapažanjima NOAA Global Monitoring Lab-a, 2021. godine sam ugljen-dioksid je bio odgovoran za oko dve trećine ukupnog uticaja na zagrevanje svih gasova staklene bašte koje proizvodi ljudi.

Drugi razlog zašto je ugljen-dioksid važan u Zemljinom sistemu je taj što se rastvara u okeanu poput gaziranog gasa u konzervi sode. Reaguje sa molekulima vode, proizvodeći ugljenu kiselinu i snižavajući pH okeana (podižući njegovu kiselost). Od početka industrijske revolucije, pH površinskih voda okeana je pao sa 8,21 na 8,10. Ovaj pad pH se naziva acidifikacija okeana.

Treći razlog zašto je ugljen-dioksid važan u Zemljinom sistemu je fiziologija disanja živih bića, posebno čoveka koju proučava medicinska fiziologija kao proces disanja neposredno povezane sa potrošnjom kiseonika i oslobađanjem ugljen-dioksida, koji imaju za cilj stvaranje i oslobađanje energije potrebne u čovekovim životnim procesima.[3][4]

Medicina[uredi | uredi izvor]

U medicini se parcijalni pritisak ugljen-dioksida u arterijskoj krvi označava akronimom PaCO2 ili (od eng. reči Partial Pressure of Carbon Dioxide). Njegova vrednost  u sistemskoj cirkulaciji ukazuje na efikasnost ventilacije u plućnim alveolama, s obzirom na difuzioni kapacitet gasa.

Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u arterijskoj krvi je dobar pokazatelj respiratorne funkcije i blisko je povezan sa faktorom kiselinsko-bazne homeostaze, odražavajući količinu kiseline u krvi (bez mlečne kiseline). Obično se merenje vrednosti PaCO2 vrši gasnom analizom arterijske krvi; međutim, postoje i druge metode kao što su uzorkovanje krvi iz perifernih vena, centralnih vena ili mešovitih vena.[5]

Normalne vrednosti PaCO2 za ljude su u 4,7 - 6,0 kPa (35-45 mmHg).

  • Vrednosti manje od 4,7 kPa (35 mmHg) mogu ukazivati na hiperventilaciju, a ako je pH vrednost krvi veća od 7,45, na respiratornu alkalozu.

Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u organozmu[uredi | uredi izvor]

Jedan od gasnih analizatora kojim se određuje PaCO2 i PvCO2

Ugljen dioksid je nusproizvod metabolizma hrane i u velikim količinama ima toksične efekte uključujući: dispneju, acidozu i promenu svesti.[8]

Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u arterijskoj krvi

PaCO2 – parcijalni pritisak ugljen-dioksida na nivou mora u arterijskoj krvi je između 35 i 45 mmHg.[9]

Parcijalni pritisak ugljen-dioksida u venskoj krvi

PvCO2 – Parcijalni pritisak ugljen-dioksida na nivou mora u venskoj krvi je između 40 i 50 mmHg.[9]

Klinički značaj PaCO2[uredi | uredi izvor]

Proces difuzije O2 i CO2 odvija se kroz semipermeabilnu membranu na osnovu razlike pritiska (rO2 i rCO2 )
Difuzija CO2 i O2 između alveole i kapilara u plućima

Ravnoteža unutar respiratornog sistema zavisi prvenstveno od snabdevanja kiseonikom i uklanjanja ugljen-dioksida, čime se reguliše pH vrednost tela. U normalnim fiziološkim uslovima, minutna ventilacija, ili litara u minuti vazduha koji se razmenjuje u plućima, prvenstveno se kontroliše parcijalnim pritiskom arterijskog ugljen-dioksida (PaCO2). Minutna ventilacija se rutinski koristi kao surogat za alveolarnu ventilaciju. Pored alveolarne ventilaciju gasovi u plućima se razmenjuju uključujući i PaCO2.

Metoda kojom je PaCO2 uključen u regulaciju minutne ventilacije je pH vrednost tela. Ugljen-dioksid je uključen u sistem bikarbonatnog pufera. U prisustvu viška ugljen-dioksida doći će do prelaska na ugljenu kiselinu, što će na kraju izazvati stvaranje vodonikovih katjona i bikarbonatnih anjona. Sa ovom povećanom proizvodnjom vodoničnih jona, telesna vrednost pH će početi da se smanjuje, izazivajući acidozu od acidemije. I periferni i centralni hemoreceptori će reagovati na ovu acidemiju i pokušati da uklone višak vodonikovog jona. Oba sistema rade zajedno. Međutim, centralni hemoreceptori održavaju ogromnu većinu minutne ventilacije jer su brži i dozvoljavaju manje promene pH vrednosti nego karotidna tela, koja čine samo oko 15% minutne ventilacije. Ovi hemoreceptori osećaju promene lokalne pH vrednosti, kao i povećanje ili smanjenje lokalnog PaCO2.

Cerebrospinalna tečnost u mozgu je takođe u stanju da reguliše minutnu ventilaciju tako što oseća promene pH vrednosti. Iako odgovor CNS-a nije tako brz kao lokalni hemoreceptori, on takođe može da prilagodi minutnu ventilaciju tokom vremena.

Verovatno najčešća upotreba je merenje PCO2 iz arterijske krvi ili PvCO2 iz venske krvi. Fiziologija koja stoji iza regulacije minutne ventilacije iznad navodi da kako se PaCO2 povećava, ili PvCO2, bikarbonatni pufer sistem će pokušati kompenzaciju generisanjem bikarbonatnih jona pored jona vodonika. Ovi vodonikovi joni će sniziti sistemsku pH vrednost stvarajući acidemiju. Promena lokalnog PaCO2, kao i promena pH vrednosti, izaziva promenu minutne ventilacije. U normalnim fiziološkim uslovima, povećanje PaCO2 izaziva smanjenje pH vrednosti, što će povećati minutnu ventilaciju i samim tim povećati alveolarnu ventilaciju da bi se pokušala dostići homeostaza. Što je minutna ventilacija veća, to će se više razmene i gubitka PaCO2 desiti i obrnuto. I suprotno; smanjenje PaCO2 će povećati pH vrednost, što će smanjiti minutnu ventilaciju i smanjiti alveolarnu ventilaciju; ovo je primer neophodnih procena gasova u krvi u uslovima acidobaznih poremećaja.

Poremećaji kiselinske baze mogu biti jednostavni ili mešoviti. Henderson-Haselbalhova jednačina pokazuje da pH vrednost ​​ne utiče samo na bikarbonat već i na PaCO2. Kao što je gore pomenuto, dok je PCO2 uglavnom pod regulacijom minutne ventilacije i respiratorne mehanike, bubrezi i bikarbonatni pufer sistem regulišu bikarbonat. Prema tome, acido-bazni poremećaji mogu biti ili respiratorni, koji se odnose na PCO2, ili metabolički, kao rezultat bikarbonata. U jednostavnoj respiratornoj acidozi, PCO2 će porasti iznad normalnog, a normalan fiziološki odgovor će biti povećanje minutne ventilacije kako bi se PCO2 i pH vrednosti vratili na homeostazu. U jednostavnoj respiratornoj alkalozi, PCO2 opada od normalnog, a normalan odgovor je smanjenje minutne ventilacije kako bi se omogućilo da PCO2ponovo poraste na normalu.[10]

Postoje razlike u akutnom i hroničnom stadijumu respiratorne acidoze ili alkaloze. Akutna respiratorna acidoza usled povećanog PCO2 će dovesti do trenutnih promena nivoa bikarbonata u serumu zbog bikarbonatnog pufer sistema; međutim, ovo je ograničeno u svojoj sposobnosti da postigne homeostazu. Bubrezi će postepeno povećavati nivoe bikarbonata u serumu u hroničnim slučajevima. Hronična respiratorna acidoza je kada acidemija postoji 3 do 5 dana, što je otprilike koliko će vremena biti potrebno bubrezima da ublaži acidemiju. Kod akutne respiratorne acidoze, normalno, bikarbonat u serumu će se povećati za 1 mEq/L za svakih 10 mmHg povećanja PCO2. Za hroničnu respiratornu acidozu, bikarbonat u serumu će se povećati za 4 do 5 mEq/L za svakih 10 mmHg porasta PCO2.[10][11] Rezultat obično izaziva blagu hroničnu acidozu ili nizak normalan pH blizu 7,35.[11] Što se tiče respiratorne alkaloze, isti vremenski okvir važi za akutnu i hroničnu. Kod akutne respiratorne alkaloze, za svako smanjenje PCO2 za 10 mmHg , bikarbonat u serumu će se takođe smanjiti za 2 mEq/L. Kod hronične respiratorne alkaloze, ili alkaloze koja traje 3 do 5 dana, za svaki pad PCO2 od 10 mmHg, očekuje se da će serumski bikarbonat smanjiti za 4 do 5 mEq/L.[10][11]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ „Climate Change: Atmospheric Carbon Dioxide | NOAA Climate.gov”. www.climate.gov (na jeziku: us). Pristupljeno 2023-11-25. 
  2. ^ Lüthi, Dieter; Le Floch, Martine; Bereiter, Bernhard; Blunier, Thomas; Barnola, Jean-Marc; Siegenthaler, Urs; Raynaud, Dominique; Jouzel, Jean; Fischer, Hubertus (2008). „High-resolution carbon dioxide concentration record 650,000–800,000 years before present”. Nature (na jeziku: engleski). 453 (7193): 379—382. ISSN 0028-0836. doi:10.1038/nature06949. 
  3. ^ V. M. Varagić, M. Stevanović (1990). Farmakoterapija u pulmologiji. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. 
  4. ^ Stefanović S. (1979). Interna medicina. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. 
  5. ^ Messina, Zachary; Patrick, Herbert (2023), Partial Pressure of Carbon Dioxide, StatPearls Publishing, PMID 31869112, Pristupljeno 2023-11-25 
  6. ^ Dugdale DC, Zieve D. Gasometría arterial. Medline Plus. 09/01/2012.
  7. ^ Leticia Godoy Dias Sanderson. Gasometria arterial - Artigo de revisão. Fevereiro 2012. Arhivirano 2014-10-17 na sajtu Wayback Machine
  8. ^ Adrogué, Horacio J.; Rashad, M. Nabil; Gorin, Arnold B.; Yacoub, Joseph; Madias, Nicolaos E. (1989-05-18). „Assessing Acid-Base Status in Circulatory Failure”. New England Journal of Medicine (na jeziku: engleski). 320 (20): 1312—1316. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJM198905183202004. 
  9. ^ a b Williams, A. J (1998-10-31). „ABC of oxygen: Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance”. BMJ (na jeziku: engleski). 317 (7167): 1213—1216. ISSN 0959-8138. doi:10.1136/bmj.317.7167.1213. 
  10. ^ a b v Adrogué, Horacio J.; Madias, Nicolaos E. (2010). „Secondary Responses to Altered Acid-Base Status”. Journal of the American Society of Nephrology. 21 (6): 920—923. ISSN 1046-6673. doi:10.1681/asn.2009121211. 
  11. ^ a b v Martinu, Tereza; Menzies, Dick; Dial, Sandra (2003). „Re-Evaluation of Acid-Base Prediction Rules in Patients with Chronic Respiratory Acidosis”. Canadian Respiratory Journal. 10 (6): 311—315. ISSN 1198-2241. doi:10.1155/2003/818404. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Парцијални_притисак_угљен-диоксида&oldid=27442831”