Hipomagnezemija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Za druge upotrebe pogledajte stranicu Hipermagnezemija.
Hypomagnesemia
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostkardiologija
endokrinologija
MKB-10E83.4
MKB-9-CM275.2
DiseasesDB6469
MedlinePlus000315
eMedicinemed/3382 emerg/274 ped/1122

Hipomagnezemija je metabolički poremećaj u prometu elektrolita] u kojem postoji nizak nivo magnezijuma u krvi.[1] I dok se normalni nivo magnezijuma u krvi kreću između 1.7–2.2 mg/dL u hipomagnezemiji nivo magnezijuma je ispod 1,7 mg/dL (0.7 mmol/L).

Simptomi uključuju tremor, nistagmus, epileptidne napade i srčani zastoj. Normal magnesium levels are between 1.7–2.2 mg/dL[2]

Uzroci hipomagnezemije uključuju alkoholizam, gladovanje, proliv, povećano izlučivanje mokraće i njegove slabe apsorpcija iz creva.[2]

Za pojavu hipomagnezemije nije nužan preduslov deficijent magnezijuma u telu, jer se hipomagnezemija može javiti i bez deficita magnezijuma i obrnuto, sa različitim elektrokardiogramskim (EKG) promenama.[2]

Fiziologija[uredi | uredi izvor]

Granule magnezijuma u epruveti

Kod zdravih odraslih oosoba, nivo magnezijuma u serumu kreće se od 0,6—1,1 mmol/L. Približno 30% ukupnog magnezijuma u ​​plazmi vezano je za proteine i u kompleksu sa fosfatima i citratima, dok se približno 70% magnezijuma može filtrirati kroz veštačke membrane (15% kompleksnih i 55% slobodnih Mg2+ jona).

Relativno malo se zna o fiziološkim mehanizmima transporta magnezijuma u ​​ćelijama.[3]

Uloga magnezijuma u organizmu
  • Magnezijum je sekundarni najvažniji intracelularni katjon.
  • Aktivacija koenzima koji su neophodni za metabolizam ugljenih hidrata i proteina (kofaktor za više od 260 enzima (ATP-aza - Na-K ATP-aza; Ca ATP-aza)
  • Sinteza proteina
  • Sinteza nukleinskih kiselina
  • Regulacija jonskih kanala: preko procesa regulacije intraćelijske koncentracije K+i Ca++
  • Igra esencijalnu ulogu u neurotransmisiji, funkciji srca i neuromišićnim aktivnostima
Izlučivanje magnezijuma iz organizma

Sa brzinom glomerularne filtracije (GFR) od oko 150 L na dan i ultrafiltracionom koncentracijom magnezijuma od 14 mg/ L, filtrirano opterećenje magnezijumom iznosi približno 2.100 mg dnevno.

Normalno, samo 3% filtriranog magnezijuma se javlja u mokraći; tako da 97% magnezijuma reapsorbuje u bubrežnim tubulima. Za razliku od natrijuma i kalcijuma, samo približno 25-30% filtriranog magnezijuma se ponovo apsorbuje u proksimalnom tubulu. Približno 60-65% filtriranog magnezijuma ponovo se apsorbuje u uzlaznom delu Henleove petlje, a 5% se reapsorbuje u distalnom delu nefron.[4]

Osnovne postavke o hipomagnezemiji[uredi | uredi izvor]

Narušen nivo magnezijuma, poput hipomagnezemije, može dovesti do poremećaja u skoro svakom organskom sistemu i izazvati potencijalno fatalne komplikacije (npr aritmiju komora srca, vazospazam koronarne arterije, iznenadnu smrt). Uprkos dobro prepoznatoj važnosti magnezijuma, niski i visoki nivoi se mogu javiti kod bolesnika na terapiji,[5] zbog čega se magnezijum povremeno nazivao "zaboravljenim katjonom".[6][7] Magnezijum je drugi najugroženiji intracelularni katjon i, ukupno, četvrti najugroženiji katjon u organizmu čoveka.[8]

Magnezijum ima ključnu ulogu u mnogim funkcijama ćelije, koje uključuju:

  • prenos, skladištenje i upotrebu energije
  • metabolizam proteina, ugljenih hidrata i masti;
  • Održavanje normalne funkcije ćelijske membrane
  • regulaciju sekrecije paratirodnih hormona.
  • Sistemski, magnezijum smanjuje krvni pritisak i menja periferni vaskularni otpor
  • Skoro svi enzimski procesi koji koriste fosfor kao izvor energije zahtevaju magnezijum za sopstvenu aktivaciju.
  • Magnezijum je uključen u skoro svaki nivo biohemijskog metabolizma (npr sinteze DNK i proteina, glikolizu, oksidativnu fosforilaciju).
  • Skoro svi enzimi uključeni u reakcije sa fosforom (npr adenozin trifosfataza [ATPaza]) zahtevaju magnezijum za aktivaciju.
  • Magnezijum služi kao molekularni stabilizator RNK, DNK i ribozoma, jer se magnezijum vezuje za adenozin trifosfat (ATP) unutar ćelije
  • U unutarćelijskoj koncentraciji može pomoći u regulisanju ćelijskih bioenergetskih procesa, kao što je mitohondrijalno disanje.
  • Ekstrakcelularno, magnezijumovi joni blokiraju neurosinaptički prenos posredstvom oslobađanja acetilholina.
  • Magnezijumovi joni takođe mogu ometati oslobađanje kateholamina iz nadbubrežne žlezde.
  • Magnezijum je i jedan od endogenih endokrinih modulatora kateholaminske komponente fiziološkog stresnog odgovora.

Homeostaza magnezijuma[uredi | uredi izvor]

Ukupni sadržaj telesnog magnezijuma u prosečne odrasle osobe iznosi 25 g ili 1000 mmol. Približno 60% telesnog magnezijuma prisutno je u kostima, 20% je u mišićima, a još 20% u mekim tkivima i jetri.

Približno 99% ukupnog magnezijuma u telu je intracelularno ili deponovano u kostima, sa samo 1% je prisutano u međućelijskom prostoru. Sedamdeset posto magnezijuma nalazi se u plazmi kao jononizovano ili kao kompleksne soli (npr oksalati, fosfati, citrati) i dostupnih za glomerularnu filtraciju, dok je 20% vezano za proteine.

Normalna koncentracija magnezijuma u ​​plazmi je 1,7-2,1 mg/dl (0,7-0,9 mmol ili 1,4-1,8 mEq/ L), a glavni kontrolni faktori homeostaze magnezijuma su gastrointestinalna apsorpcija i izlučivanje bubregom.[5]

Prosečna ishrana u razvijenim zemljama sveta sadrži približno 360 mg (15 mmol ili 30 mEq) magnezijjuma. Da bi zdravi pojedinci li u ravnotežu od 0,15-0,2 mmol/kg//d. Magnezijum je rasprostanjen u prirodi i posebno je bogat njegov sadržaj u zelenom povrću, žitaricama, orašastim i stočarskim proizvodima i čokoladi. Povrće, voće, meso i ribe imaju srednje vrednosti. Obrada hrane i kuvanje mogu uticati na sadržaj magnezijuma, zbog čega je visok procenat populacije unosi magnezijuma manji od dnevni potreba.

Koncentracija magnezijuma u ​​plazmi održava se u uskim granicama. Ekstracelularni magnezijum je u ravnoteži sa onim u kostima i mekim tkivima (bubrezima i crevima). Za razliku od drugih jona, magnezijum se reguliše različito, na jedan od sledeća dva glavna načina:

  • preko kosti, koje su glavni rezervoar magnezijuma, procesom menja magnezijum u cirkulacionom prostoru i,[6]
  • ograničenom hormonskom modulacijom koja se zasniva na izlučivanju magnezijuma mokraćom.[9][10][11]

Ova nemogućnost mobilizacije magnezijuma znači da u državama sa negativnim balansom magnezija početni gubici dolaze iz ekstracelularnog prostora; Ravnoteža u kostimima počinje nakon nekoliko sedmica.

Apsorpcija magnezijuma[uredi | uredi izvor]

Magnezijum se uglavnom apsorbuje u tankom crevu, preko zasićnog transportnog sistema i putem pasivne difuzije kroz protok vode. Apsorpcija magnezijuma zavisi od količine koja je uneta. Kada je sadržaj dijetetskog magnezijuma tipičan, oko 30-40% se apsorbuje. U uslovima slabog unosa magnezijuma (1 mmol/d), oko 80% se apsorbuje, dok se samo 25% magnezijuma apsorbuje kada je unos visok (25 mmol/d).

Tačan mehanizam pomoću koga se javljaju promene u delimičnoj apsorpciju magnezijuma tek treba utvrditi. Verovatno je ovim procesom apsorbovan samo jonizovani magnezijum. Povećani luminalni fosfat ili masnoća može da precipitira magnezijum i smanji njegovu apsorpciju.

U crevima kalcijum i magnezijum utiču na apsorpciju magnezijuma i kalcijuma, tako što unos kalcijuma može smanjiti apsorpciju magnezijuma, a umanjenje magnezijuma može povećati apsorpciju kalcijuma. Izgleda da paratireoidni hormon povećava apsorpciju magnezijuma. Glukokortikoidi, koji smanjuju apsorpciju kalcijuma, povećavaju transport magnezijuma. Vitamin D može povećati apsorpciju magnezijuma, ali njegova uloga je kontroverzna.

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Srodni metabolički poremećaji[uredi | uredi izvor]

Šematizovan prikaz bubrežnih tubula

Hipokalijemija je uobičajeni poremećaj kod pacijenata sa hipomagnezemijom koji se javlja u 40—60% slučajeva. To je delom uzrokovano i osnovnim poremećajemi koji uzrokuju gubitak magnezijuma i kalijuma, uključujući tu i terapiju diureticima i dijareju (proliv).

Mehanizam hipokalijemije izazvane hipomagnezemijom odnosi se na unutrašnja biofizička svojstva medularnih bubrežnih kanala bubrega koji posreduju u sekreciji K+ u distalnom delu nefrona. Bubrežni kanali predstavljaju prvu od 7 podfamilija koje čine porodicu kalijumskih kanala u organizmu korektora transmembranske pumpe. Kanali su označeni kao uvodni korektori jer imaju veću unutrašnju provodljivost kalijumovih jona nego što se to vrši spoljašnjom provodljivošću kod negativnih membranskih potencijala (ako su eksterne i unutrašnje koncentracije K + ekvivalentne).[12]

Mehanizam ove diferencijalne provodljivosti je rezultat vezivanja i naknadnog citoplazemskog blokiranja kretanja jona K + preko spoljašnjeg regulatora magnezijuma u citoplazmi i poliamina. Smanjenje intracelularnog magnezijuma (u odsustvu poliamina) dovodi do gubitka unutrašnje reaktifikacije, čime se uzrokuje veća spoljašnja provodljivost K + jona kroz njihove kanale. Stoga smanjenje intracelularne koncentracije magnezijuma u ​​gustom gornjem delu Henleove petlje i sabirnim kanalima što dovodi do povećane sekrecije K + kroz medularni bubrežne kanale. Dokazi iz istraživanja sugerišu da se ovo trošenje kalijuma može dogoditi zbog smanjenja adenozin trifosfata (ATP) izazvanog hipomagnezemijom i naknadnog uklanjanja inhibicije ATP-a u medularnim kanalima koji su odgovorni za sekreciju. .

Klasični znak teške hipomagnezemije (< 1,2 mg/dL) je hipokalcemija. Mehanizam je multifaktorski. Funkcija paratiroidne žlezde je narušena,( uglavnom zbog oslabljenog oslobađanja paratireoidnog hormona (PTH). Poremećaj nastanka cikličnog adenozin monofosfata (cAMF) koji zavisi od magnezijuma adenil ciklaze, posreduje smanjenom oslobađanju PTH.[13]Otpornost skeleta na ovaj hormon kod nedostatka magnezijuma takođe je implicirana. Hipomagnezemija takođe menja normalnu heterojonsku razmenu kalcijuma i magnezijuma na površini kostiju, što dovodi do povećanja oslobađanja magnezijuma iz kostiju i njegove zamene za povećani unos kalcijuma iz seruma u ​​skelet.

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Hipomagnezemija je povezana sa lošim ishodom u nekoliko različitih grupa pacijenata. U istraživanju sprovedenom kod 21.534 pacijenta na dijalizi, oni sa najnižim serumskim nivoom magnezijuma (< 1,30 mEq / L) bili su u najvećem riziku za smrtnog ishod (odnos rizika, bio je 1,63, 95% a indeks pouzdanosti, 1,30—1,96).[14]

Hipomagnezemija je jedna od pojava kod pacijenata sa sepsom i ukazuje na lošu prognozu bolesti. Iako se dokazi dobijeni uglavnom iz retrogradnih studija, one pokazuju značajnu povezanost između hipomagnezemije i povećane potrebe za mehaničkom ventilacijom, dužim boravkom u jedinicama intenzivne nege i povećanom smrtnošću kod ove populacije pacijenata.[15]

Prema pregledu klinike Mejo na uzorku od 65.974 hospitalizovanih odraslih pacijenata, hipomagneziemija pri prijemu bila je povezana sa povećanim mortalitetom u bolnici. Stopa smrtnosti je bila 2,2% kod pacijenata sa nivoima magnezija 1,5—1,69 mg/dL i 2,4% kod onih sa nivoima ispod 1,5 mg/dL, dok je mortalitet kod pacijenata sa nivoima magnezijuma od 1,7—1,89 mg/dL 1,8%.[16]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ „hypomagnesemia at Dorland's Medical Dictionary”. 
  2. ^ a b v Soar, J; Perkins, GD; Abbas, G; Alfonzo, A; Barelli, A; Bierens, JJ; Brugger, H; Deakin, CD; Dunning, J; Georgiou, M; Handley, AJ; Lockey, DJ; Paal, P; Sandroni, C; Thies, KC; Zideman, DA; Nolan, JP (1. 10. 2010). „European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution.”. Resuscitation. 81 (10): j140. 
  3. ^ Musso CG. Magnesium metabolism in health and disease. Int Urol Nephrol. 2009 Mar 10.
  4. ^ Quamme GA. Control of magnesium transport in the thick ascending limb. Am J Physiol. 1989 Feb. 256(2 Pt 2):F197-210.
  5. ^ a b Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia. Requested vs routine. JAMA. 1990 Jun 13. 263(22):3063-4.
  6. ^ a b Konrad M. Disorders of magnesium metabolism. Geary D, Shaefer F. Comprehensive Pediatric Nephrology. Philadelphia PA: Mosby Elsevier; 2008. 461-475.
  7. ^ Martin KJ, González EA, Slatopolsky E. Clinical consequences and management of hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 2009 Nov. 20(11):2291-5.
  8. ^ Glasdam SM, Glasdam S, Peters GH. The Importance of Magnesium in the Human Body: A Systematic Literature Review. Adv Clin Chem. 2016. 73:169-93.
  9. ^ Groenestege WM, Thébault S, van der Wijst J, van den Berg D, Janssen R, Tejpar S. Impaired basolateral sorting of pro-EGF causes isolated recessive renal hypomagnesemia. J Clin Invest. 2007 Aug. 117(8):2260-7.
  10. ^ Thebault S, Alexander RT, Tiel Groenestege WM, Hoenderop JG, Bindels RJ. EGF increases TRPM6 activity and surface expression. J Am Soc Nephrol. 2009 Jan. 20(1):78-85.
  11. ^ Groenestege WM, Hoenderop JG, van den Heuvel L, Knoers N, Bindels RJ. The epithelial Mg2+ channel transient receptor potential melastatin 6 is regulated by dietary Mg2+ content and estrogens. J Am Soc Nephrol. 2006 Apr. 17(4):1035-43.
  12. ^ Hebert SC, Desir G, Giebisch G, Wang W. Molecular diversity and regulation of renal potassium channels. Physiol Rev. 2005 Jan. 85(1):319-71.
  13. ^ Rude RK, Oldham SB, Singer FR. Functional hypoparathyroidism and parathyroid hormone end-organ resistance in human magnesium deficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 1976 May. 5(3):209-24.
  14. ^ Lacson E Jr, Wang W, Ma L, Passlick-Deetjen J. Serum Magnesium and Mortality in Hemodialysis Patients in the United States: A Cohort Study. Am J Kidney Dis. 2015 Dec. 66 (6):1056-66.
  15. ^ Velissaris D, Karamouzos V, Pierrakos C, Aretha D, Karanikolas M. Hypomagnesemia in Critically Ill Sepsis Patients. J Clin Med Res. 2015 Dec. 7 (12):911-8.
  16. ^ Cheungpasitporn W, Thongprayoon C, Qian Q. Dysmagnesemia in Hospitalized Patients: Prevalence and Prognostic Importance. Mayo Clin Proc. 2015 Aug. 90 (8):1001-10.

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Naderi AS, Reilly RF Jr. Hereditary etiologies of hypomagnesemia. Nat Clin Pract Nephrol. 2008 Feb. 4(2):80-9.
  • Navarro J, Oster JR, Gkonos PJ, Ruiz JP, Rhamy RK, Perez GO. Tetany induced on separate occasions by administration of potassium and magnesium in a patient with hungry-bone syndrome. Miner Electrolyte Metab. 1991. 17(5):340-4.
  • Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. Am J Health Syst Pharm. 2005 Aug 15. 62(16):1663-82.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Хипомагнеземија&oldid=27757138”