Тровање алкохолом

С Википедије, слободне енциклопедије
Тровање алкохолом
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностНеуропсихијатрија, Токсикологија
Ургентна медицина

Тровање алкохолом или интоксикација алкохолом је акутно, пролазно стање (настало једнократним уносом алкохолног пића) или хронично, дуготрајно стање (настало пролонгираним уносом веће количине алкохола у организам, које се феноменолошки манифестују синдромом зависности од алкохола-алкохолизам).

Фармакокинетика алкохола[уреди | уреди извор]

Алкохол је мали, хидросолубилни, слабо наелектрисан молекул, који лако пролази кроз ћелијске мембране и брзо се, примарно, ресорбује из танког црева, мање из желуца и дебелог црева. Након ресорпције из гастроинтестиналног тракта у крвоток, током првог часа прелази око 70% алкохола.

Од момента уноса у организам концентрација алкохола у крви максималну концентрацију постиже за 40–60 минута. Његов метаболизам најизраженији у јетри (90–98%), а преостали алкохол елиминише се у непромењеном облику преко бубрега, плућа и коже.

Одрасла особа, просечне телесне тежине од 70 килограма, оксидише око 10 ml (oko 8 g) етанола за један час.[1]

Акутно тровање алкохолом[уреди | уреди извор]

Дефиниција[уреди | уреди извор]

Акутно тровање алкохолом је пролазно стање које настаје једнократним уносом алкохолног пића и доводи до поремећаја свести, когниције, опажања, расположења и других психичких (и физичких) функција, а најчешће се испољава поремећајем понашања.

Патофизиологија[уреди | уреди извор]

Алкохол делује на нивоу неуронских ћелија специфично и селективно. Наиме током акутног тровања алкохолом доводи до фацилитације ГАБА-ергичке трансмисије уз истовремену инхибицију НМДА рецептора.

Опиоидни пептиди су медијатори неких ефеката алкохола (еуфорија), док серотонин игра улогу у регулацији мотивационог и апетитивног понашања.[2]

Знаци и симптоми тровања[уреди | уреди извор]

У акутном тровању алкохол у симптоматологији доминирају различити психички и соматски симптоми који то стање уврштавају и међу психичке поремећаје.

Мада је ова врста тровања реверзибилна и релативно краткотрајна, тежина клиничке слике зависи од количине и врсте унетог алкохола, а прес свега процента алкохола у крви. Знаци и симптоми тровања могу се кретати од лаганих или слабо изражених, све до израженик са пратећом комом и смртним исходом.

Тежина клиничке слике акутног тровања алкохолом зависи од његове количине у крви

Концентрација алкохола у крви (у ‰) Могући поремећаји
0,5–1,5
 Вазомоторна ексцитација, мускуломоторна ексцитација, психомоторна ексцитација
1,5–2,5
 Знаци прве фазе, уз непоузданост у покретима и ходу, смањење концентрације и отежано схватање
2,5–3,5
 Вазомоторна одузетост, мускуломоторна одузетост и психомоторна одузетост
> 3, 5
 Неправилан рад виталних функција, сомноленција, сопор, кома, могућа и смрт

Лабораторијски тестови за доказивање акутног тровања алкохолом[уреди | уреди извор]

Види још: Утврђивање алкохолисаности

Код акутних тровања алкохолом, када је прошло релативно мало времена од последњег пијења алкохола, најчешће се користе, у зависности од потреба, доказивање алкохола у крви користи се; тест алкотестирања издахнутог ваздуха (које се обично изводи на терену) и тестови за директно одређивање алкохола у крви и и урину, која се обавља у лабораторији.[3]

Алкотестирања издахнутог ваздуха[уреди | уреди извор]

Годинама уназад широм света службена лица која учествују у контроли саобраћаја, користе овај тест, а заједно са дијагностичким тест тракама за алкохол имају такође широку примену у рутинским или ненајављеним контролама запослених особа ради процене коришћења алкохола и других средстава злоупотребе на радном месту.

За мерење концентрације алкохола у издахнутом ваздуху најчешће се користе уређаји (различитих модела) познати под заједничким називом „алкометри“ или „бреданализатори“ . Савремени алкометри раде на принципу електрохемијске редокс реакције, при којој се на аноди алкохол оксидира до сирћетне киселине. Микропроцесор мери електричну струју насталу реакцијом, у функцији концентрације алкохола у издахнутом ваздуху.

Ови тестови брзи и јефтини, али да су намењени углавном за квалитативну или семиквантитативну анализу садржаја алкохола, па стога немају већи судскомедицински значај. Главни разлог је тај што објективне околности могу утицати на резултат алкотестирања, у која спадају стања испитаника (витални капацитет плућа, плућна обољења, фебрилна стања, концентрација хематокрита, физичка активност, хипервентилација и сл.), али и услови средине у моменту мерења (температура, атмосферски притисак, влажност и сл.).

Тестови за директно одређивање алкохола у крви[уреди | уреди извор]

Одређивање нивоа алкохола у крви је најпоузданији начин који се спроводи савременим аналитичким процедурама. У случајевима који због своје природе могу проузроковати одређене правне последице (телесна оштећења, већа материјална штета, смрт итд.), судови захтевају обавезну примену ових анализа.

За директно одређивање садржаја алкохола у крви (или другим биолошким материјалима) препоручују се методе гасне хроматографије и хемијске методе.[4][5]

Методе за директно одређивање алкохола у крви.[6]

Методе одређивања алкохола Коментар Ниво доказа Степен препоруке
Гасна хроматографија са пламено-јонизационим (или масеним) детектором
  • Једина је валидна метода која се користи у судско-медицинским анализама.
  • Омогућава раздвајање етанола од метанола.
А
I
Хемијске методе
  • Неопходна је већа количина узорка за анализу и није могуће раздвојити етанол од метанола.
А
IV

Хронично тровање алкохолом[уреди | уреди извор]

Дефиниција[уреди | уреди извор]

Пролонгиран унос веће количине алкохола у организам доводи до његове адаптације на алкохол и функционалних (а касније и органских) промена у централном нервном систему (ЦНС) које се феноменолошки манифестују синдромом зависности од алкохола или као алкохолизам.[7]

Патофизиологија[уреди | уреди извор]

Дуготрајни унос алкохол доводи до активације мезолимбичког система (која је централне компоненте у организацији „феномена награде“), а мезолимбички пут укључује допаминске неуроне чија су тела смештена у вентралној тегменталној ареи, а пројектују се у предњи мозак, нарочито у једру акунбенса (nc. accumbens).[8]

Имајући у виду да алкохол утиче на функционисање значајних неуротрансмитерских система, као последична адаптација настаје промена активности у систему неуротрансмисије.

Дуготрајно пијење алкохола доводи до редукције броја и сензитивности ГАБА рецептора,[а]) док се супротан ефекат постиже на нивоу глутаматергичких НМДА рецептора,[б][9]). Овим оштећењима успоставља се „нова равнотежа”, која даље доводи до развоја суштинских феномена зависности од алкохола — толеранције и апстиненцијалног синдрома.[10]

Упоредни приказ фармакодинамике акутног и хроничног тровања алкохолом[уреди | уреди извор]

Акутно тровања алкохолом
Потенцијација ГАБА на нивоу ГАБА рецептора Инхибиција глутамата на нивоу НМДА рецептора Повећано ослобађање допамина
Релаксација, интоксикација, анестезија Интоксикација, амнезија, анестезија Еуфорија
Хронично тровања алкохолом
Алтерација ГАБА-ергичке функције Повишење броја НМДА рецептора Редукција ослобађања допамина
Толеранција, анксиозност, конвулзије Дисфорија, конфузија, халуцинације, конвулзије Дисфорија

Напомене[уреди | уреди извор]

  1. ^ ГАБА рецептори су групе мобилних рецептора, ендогених агониста γ-аминобутерне киселине (ГАБА), главне кочнице неуротрансмитера у нервном систему кичмењака.
  2. ^ (НМДА рецептори омогућавају ткивима предоминантни молекулски механизам контроле синаптичке пластичности и меморијских функција

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ .Zakhari S. Overview: how is alcohol metabolized by the body? Alcohol Res Health. . 29 (4). 2006: 245—54.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  2. ^ Walker, B. M.; Koob, G. F. (2008). „Pharmacological evidence for a motivational role of kappa-opioid systems in ethanol dependence”. Neuropsychopharmacol. 33 (3): 643—52. PMC 2739278 Слободан приступ. PMID 17473837. doi:10.1038/sj.npp.1301438. .
  3. ^ A.W.Jones; The Relationship between Blood Alcohol Concentration (BAC) and Breath Alcohol Concentration (BrAC): A Review of the Evidence; Department of Forensic Genetics and Forensic Toxicology, National Board of Forensic Medicine, Linköping, Sweden; June 2010; Department for Transport London (Road Safety Web Publication No. 15).
  4. ^ Broussard LA. Chromatographic Measurement of volatile Organic Compounds (VOCs). In: Bertholf RL, Winecker RE, editors. Chromatographic Methods in Clinical Chemistry and Toxicology. Chichester: John Wiley & Sons; (2007). стр. 127-38.
  5. ^ Lee XP, Sato K. Methanol and formic acid. In: Suzuki O, Watanabe K, editors. Drugs and Poisons in Humans. A Handbook of Practical Analysis. Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 2006. 123-33.
  6. ^ A. R.Gainsford, D.M. Fernando, R.A.Lea and A.R. Stowell; A Large-Scale Study of the Relationship Between Blood and Breath Alcohol Concentrations in New Zealand Drinking Drivers, Journal of Forensic Sciences, January 2006. (173-178).
  7. ^ Spanagel, R.; Heilig, M. (2005). „Addiction and its brain science”. Addiction. 100 (12): 1813—22. PMID 16367982. doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01260.x. 
  8. ^ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R. „Neuropharmacology of alcohol addiction”. Br J Pharmacol. 154 (2): 299—315. 2008. .
  9. ^ Clinical Implications of Basic Research: Memory and the NMDA receptors, Fei Li and Joe Z. Tsien, N Engl J Med, 361:302, July 16, 2009
  10. ^ Allgaier, C. (2002). „Ethanol sensitivity of NMDA receptors”. Neurochem Int. 41 (6): 377—82. PMID 12213224. S2CID 23689178. doi:10.1016/S0197-0186(02)00046-3. .

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација
Спољашњи ресурси



Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Тровање_алкохолом&oldid=27545692”