Тровање алкохолом

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
Тровање алкохолом
Living.statue.in.rome.arp.jpg
Статуа пијанца у Риму
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностНеуропсихијатрија, Токсикологија
Ургентна медицина
ICD-10F10.0, T51
ICD-9-CM305.0, 980
MedlinePlus002644
MeSHD000435

Тровање алкохолом или интоксикација алкохолом је акутно, пролазно стање (настало једнократним уносом алкохолног пића) или хронично, дуготрајно стање (настало пролонгираним уносом веће количине алкохола у организам, које се феноменолошки манифестују синдромом зависности од алкохола-алкохолизам).

Фармакокинетика алкохола[уреди]

Алкохол је мали, хидросолубилни, слабо наелектрисан молекул, који лако пролази кроз ћелијске мембране и брзо се, примарно, ресорбује из танког црева, мање из желуца и дебелог црева. Након ресорпције из гастроинтестиналног тракта у крвоток, током првог часа прелази око 70% алкохола.

Од момента уноса у организам концентрација алкохола у крви максималну концентрацију постиже за 40–60 минута. Његов метаболизам најизраженији у јетри (90–98%), а преостали алкохол елиминише се у непромењеном облику преко бубрега, плућа и коже.

Одрасла особа, просечне телесне тежине од 70 килограма, оксидише око 10 ml (oko 8 g) етанола за један час.[1]

Акутно тровање алкохолом[уреди]

Дефиниција[уреди]

Акутно тровање алкохолом је пролазно стање које настаје једнократним уносом алкохолног пића и доводи до поремећаја свести, когниције, опажања, расположења и других психичких (и физичких) функција, а најчешће се испољава поремећајем понашања.

Патофизиологија[уреди]

Алкохол делује на нивоу неуронских ћелија специфично и селективно. Наиме током акутног тровања алкохолом доводи до фацилитације ГАБА-ергичке трансмисије уз истовремену инхибицију НМДА рецептора.

Опиоидни пептиди су медијатори неких ефеката алкохола (еуфорија), док серотонин игра улогу у регулацији мотивационог и апетитивног понашања.[2]

Знаци и симптоми тровања[уреди]

У акутном тровању алкохол у симптоматологији доминирају различити психички и соматски симптоми који то стање уврштавају и међу психичке поремећаје.

Мада је ова врста тровања реверзибилна и релативно краткотрајна, тежина клиничке слике зависи од количине и врсте унетог алкохола, а прес свега процента алкохола у крви. Знаци и симптоми тровања могу се кретати од лаганих или слабо изражених, све до израженик са пратећом комом и смртним исходом.

Тежина клиничке слике акутног тровања алкохолом зависи од његове количине у крви

Концентрација алкохола у крви (у ‰) Могући поремећаји
0,5–1,5
Вазомоторна ексцитација, мускуломоторна ексцитација, психомоторна ексцитација
1,5–2,5
Знаци прве фазе, уз непоузданост у покретима и ходу, смањење концентрације и отежано схватање
2,5–3,5
Вазомоторна одузетост, мускуломоторна одузетост и психомоторна одузетост
> 3, 5
Неправилан рад виталних функција, сомноленција, сопор, кома, могућа и смрт

Лабораторијски тестови за доказивање акутног тровања алкохолом[уреди]

Код акутних тровања алкохолом, када је прошло релативно мало времена од последњег пијења алкохола, најчешће се користе, у зависности од потреба, доказивање алкохола у крви користи се; тест алкотестирања издахнутог ваздуха (које се обично изводи на терену) и тестови за директно одређивање алкохола у крви и и урину, која се обавља у лабораторији.[3]

Алкотестирања издахнутог ваздуха[уреди]

Годинама уназад широм света службена лица која учествују у контроли саобраћаја, користе овај тест, а заједно са дијагностичким тест тракама за алкохол имају такође широку примену у рутинским или ненајављеним контролама запослених особа ради процене коришћења алкохола и других средстава злоупотребе на радном месту.

За мерење концентрације алкохола у издахнутом ваздуху најчешће се користе уређаји (различитих модела) познати под заједничким називом „алкометри“ или „бреданализатори“ . Савремени алкометри раде на принципу електрохемијске редокс реакције, при којој се на аноди алкохол оксидира до сирћетне киселине. Микропроцесор мери електричну струју насталу реакцијом, у функцији концентрације алкохола у издахнутом ваздуху.

Ови тестови брзи и јефтини, али да су намењени углавном за квалитативну или семиквантитативну анализу садржаја алкохола, па стога немају већи судскомедицински значај. Главни разлог је тај што објективне околности могу утицати на резултат алкотестирања, у која спадају стања испитаника (витални капацитет плућа, плућна обољења, фебрилна стања, концентрација хематокрита, физичка активност, хипервентилација и сл.), али и услови средине у моменту мерења (температура, атмосферски притисак, влажност и сл.).

Тестови за директно одређивање алкохола у крви[уреди]

Одређивање нивоа алкохола у крви је најпоузданији начин који се спроводи савременим аналитичким процедурама. У случајевима који због своје природе могу проузроковати одређене правне последице (телесна оштећења, већа материјална штета, смрт итд.), судови захтевају обавезну примену ових анализа.

За директно одређивање садржаја алкохола у крви (или другим биолошким материјалима) препоручују се методе гасне хроматографије и хемијске методе.[4][5]

Методе за директно одређивање алкохола у крви.[6]

Методе одређивања алкохола Коментар Ниво доказа Степен препоруке
Гасна хроматографија са пламено јонизационим (илимасеним) детектором
  • Метода гасне хроматографије је јединавалидна метода која се користи у судско-медицинским анализама.
  • Омогућава раздвајање етанола од метанола.
А
I
Хемијске методе
  • Неопходна је већа количина узорка за анализу и није могуће раздвојити етанол од метанола.
А
IV

Хронично тровање алкохолом[уреди]

Дефиниција[уреди]

Пролонгиран унос веће количине алкохола у организам доводи до његове адаптације на алкохол и функционалних (а касније и органских) промена у централном нервном систему (ЦНС) које се феноменолошки манифестују синдромом зависности од алкохола или као алкохолизам.[7]

Патофизиологија[уреди]

Дуготрајни унос алкохол доводи до активације мезолимбичког система (која је централне компоненте у организацији „феномена награде“), а мезолимбички пут укључује допаминске неуроне чија су тела смештена у вентралној тегменталној ареи, а пројектују се у предњи мозак, нарочито у једру акунбенса (nc. accumbens).[8]

Имајући у виду да алкохол утиче на функционисање значајних неуротрансмитерских система, као последична адаптација настаје промена активности у систему неуротрансмисије.

Дуготрајно пијење алкохола доводи до редукције броја и сензитивности ГАБА рецептора,[a]) док се супротан ефекат постиже на нивоу глутаматергичких НМДА рецептора,[b][9]). Овим оштећењима успоставља се „нова равнотежа”, која даље доводи до развоја суштинских феномена зависности од алкохола — толеранције и апстиненцијалног синдрома. [10]

Упоредни приказ фармакодинамике акутног и хроничног тровања алкохолом[уреди]

1. Акутно тровања алкохолом
Потенцијација ГАБА на нивоу ГАБА рецептора Инхибиција глутамата на нивоу НМДА рецептора Повећано ослобађање допамина
Релаксација, интоксикација, анестезија Интоксикација, амнезија, анестезија Еуфорија
2. Хроничног тровања алкохолом
Алтерација ГАБА-ергичке функције Повишење броја НМДА рецептора Редукција ослобађања допамина
Толеранција, анксиозност, конвулзије Дисфорија, конфузија, халуцинације, конвулзије Дисфорија

Напомене[уреди]

  1. ^ ГАБА рецептори су групе мобилних рецептора, ендогених агониста γ-аминобутерне киселине (ГАБА), главне кочнице неуротрансмитера у нервном систему кичмењака.
  2. ^ (НМДА рецептори омогућавају ткивима предоминантни молекулски механизам контроле синаптичке пластичности и меморијских функција

Извори[уреди]

  1. ^ .Zakhari S. Overview: how is alcohol metabolized by the body? Alcohol Res Health 2006; 29(4):245-54
  2. ^ Walker BM, Koob GF. Pharmacological evidence for a motivational role of kappa - opioid systems in ethanol dependence. Neuropsychopharmacol 2008; 33: 643–52.
  3. ^ A.W.Jones; The Relationship between Blood Alcohol Concentration (BAC) and Breath Alcohol Concentration (BrAC): A Review of the Evidence; Department of Forensic Genetics and Forensic Toxicology, National Board of Forensic Medicine, Linköping, Sweden; June 2010.; Department for Transport London (Road Safety Web Publication No. 15).
  4. ^ Broussard LA. Chromatographic Measurement of volatile Organic Compounds (VOCs). In: Bertholf RL, Winecker RE, editors. Chromatographic Methods in Clinical Chemistry and Toxicology. Chichester: John Wiley & Sons; (2007). стр. 127-38.
  5. ^ Lee XP, Sato K. Methanol and formic acid. In: Suzuki O, Watanabe K, editors. Drugs and Poisons in Humans. A Handbook of Practical Analysis. Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 2006. 123-33.
  6. ^ A. R.Gainsford, D.M. Fernando, R.A.Lea and A.R. Stowell; A Large-Scale Study of the Relationship Between Blood and Breath Alcohol Concentrations in New Zealand Drinking Drivers, Journal of Forensic Sciences, January 2006. (173-178).
  7. ^ Spanagel R, Heilig M. Addiction and its brain science. Addiction. 2005; 100: 1813–22
  8. ^ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R. Neuropharmacology of alcohol addiction. Br J Pharmacol 2008; 154(2): 299–315.
  9. ^ Clinical Implications of Basic Research: Memory and the NMDA receptors, Fei Li and Joe Z. Tsien, N Engl J Med, 361:302, July 16, 2009
  10. ^ Allgaier C. Ethanol sensitivity of NMDA receptors. Neurochem Int 2002; 41: 377–82.

Спољашње везе[уреди]

Star of life.svgМолимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).