Kardiogeni šok

Iz projekta Википедија

Ovom članku ili jednom njegovom delu je potrebno sređivanje. Ovo podrazumeva kategorizaciju, unutrašnje povezivanje, razlamanje teksta i slična uređivanja, kako bi se dobio kvalitetniji članak.       Pogledajte kako se menja strana za pomoć, ili stranu za razgovor. Uklonite ovu poruku kada završite.

Kardiogeni šok nastaje uslijed akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše malim sistolnim volumenom krvi (količina krvi koju srce izbaci u toku jedne sistole) i nemogućnošću postizanja zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (proizvod sistolnog volumena i srčane frekvencije).

Stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kardiogenog šoka sa oštećenjem kontraktilnosti lijeve i/ili desne komore su: infarkt miokarda, kardiomiopatija, hipoksija, acidoza, predoziranje beta-blokatorima, antiaritmici, antagonisti kalcijumovih kanala. Takođe, aritmije (tahiaritmija i bradiaritmija), zatim akutna insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, ruptura međukomorskog septuma i papilarnih mišića, kontuzija srca mogu dovesti do naglog razvoja kardiogenog šoka.

Znaci i simptomi kardiogenog šoka pored općih gore navedenih su:

• hipotenzija kao posljedica otkazivanja srčane pumpe i smanjene sistolne funkcije,
• kongenstija plućne cirkulacije sa razvojem plućnog edema usled dijastolnog opterećenja srca (insuficijencija lijeve komore), proširene jugularne vene na vratu (insuficijencija desne komore).

Diferencijalna dijagnoza prema hipovolemijskom i distributivnom šoku: kod kardiogenog šoka inspekcijom se vide proširene jugularne vene na vratu, povišeni su centralni venski pritisak i PCWP (PCWP - Pulmonary Capillary Wedge Pressure - kateter koji je apliciran u arteriji pulmonalis u svrhu mjerenja pritiska u njoj); kod hipovolemijskog šoka su vene na vratu kolabirane a centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Razlikovanje od obstruktivnog šoka je teže a i simptomatika je slična, te se ne rijetko embolija pluća i tamponada srca pripisuju kardiogenom šoku.

Terapija kardiogenog šoka treba da je po mogućnosti kauzalna. Ako se radi o akutnom infarktu miokarda vrši se liza tromba fibrinoliticima (streptokinaza, alteplaza), kod predoziranja blokatorima kalcijevih kanala aplicira se kalcijum, kod aritmija primjena odgovarajućih antiaritmika.

Da bi se postigla normalna respiratorna funkcija uključuje se kisik (4-8 l) ili vrši endotrahealna intubacija sa ili bez mehaničke ventilacije.

Kod dekompenzovanog šoka (TA sistolni < 90 mmHg) aplikuje se u infuziji dopamin 2-10 µg/kg/min., a ako je potrebno adrenalin. Ako se radi o kompenzovanom šoku (TA sistolni ≥90 mmHg) aplikuje se u infuziji dopamin i/ili dobutamin po 2-10 µg/kg/min.ili u kombinaciji. Ako je indikovano može se dati milrinon (amp. 10mg/10 ml; derivat bipiridina koji selektivno inhibira izoenzim III fosfodiesteraze mišićnih ćelija srca i njegovih krvnih sudova što dovodi do porasta količine intracelularnog cAMP-a koji utiče na razmjenu jona kalcijuma). Milrinon pojačava snagu srčanog mišića sa manjim povećanjem frekvencije srca nego što je to slučaj kod primjene dopamina..

Kod plućne kongestije i volumnog opterećenja srca u kompenzovanom šoku potrebno je rasteretiti srce diureticima (npr. furosemid 10-80 mg i.v.) i vazodilatatorima koji prije svega dilatiraju vene-preload i na taj način smanjuju količinu krvi koja dospjeva u plućnu cirkulaciju i srce koje se time manje opterećuje (npr. nitroglicerin 0,3-3 µg/kg/min. i.v. infuzija). Vazodilatatori se kombinuju sa kateholaminima (dopamin, dobutamin, adrenalin) što je poželjno i logično.

Treba biti obazriv kod dekompenzovanog šoka, u postavljanju indikacija za aplikaciju lijekova koji imaju ili mogu imati vazodilatatorna svojstva, kao što su analgetici i sedativi.