Аматоксин

Из Википедије, слободне енциклопедије

Аматоксини су група од осам или више токсичних једињења која се могу наћи у неколико отровних гљива, првенствено у врсти Amanita phalloides (зелена пупавка). Аматоксини су присутни и у још неколико врста из родова Amanita, Conocybe, Galerina и Lepiota.

Хемијска структура[уреди]

Ова једињења имају сличну структуру, која се састоји од макро-прстенова формираних од осам аминокиселина. Heinrich Wieland и Rudolf Hallermayer са Минхенског Универзитета су изоловали ова једињења 1941. године .[1] Сви аматоксини су олигопептиди синтентисани као пропротеини од 35 аминокиселина, од којих се финалних 8 аминокиселина одвоји уз помоћ пролил-олигопептидазе.[2]

основна структура је иста за све аматоксине са пет Р-група које дефинишу једињења

Тренутно десет аматоксина је познато:[3]

Наме R3 R2 R1 R4 R5
α-Аманитин NH2 OH OH OH OH
β-Аманитин OH OH OH OH OH
γ-Аманитин NH2 OH H OH OH
ε-Аманитин OH OH H OH OH
Аманулин NH2 H H OH OH
Аманулинска киселина OH H H OH OH
Аманинамид NH2 OH OH H OH
Аманин OH OH OH H OH
Проаманулин NH2 H H OH H

Постојање δ-Аманитина је постулисано, али његова хемијска структура није одређена.

Меканизам акције[уреди]

Њихов главни токсични меканизам је инхибиција РНК полимеразе II, која је витални ензим у синтези информационе РНК (иРНК), мицроРНА и мале једарне РНК. У одсуству иРНК, есенцијална протеинска синтеза, и због тога ћелијски метаболизам, се зауставе и ћелија угине.[4]

Клинички симптоми[уреди]

Јетра је орган који је првенствено угрожен, зато што је то орган кроз који састојци хране прво пролазе након апсорпције у гастроинтестиналном тракту. Неколико других органа, посебно бубрези, су угрожени у значајној мери.[5] РНК полимераза у зеленој пупавци није сензитивна на ефекте аматоксина што омогућава тим печуркама да нормално функционишу у присуству аматоксина.[6] Процењена минимална летална доза за човека је 0,1 мг/кг или 7 мг токсина у одраслим особама. Њихова спонтана интерстинална апсорпција здружена са њиховом термостабилношћу доводе до брзог резвоја токсичних ефеката.

Третман[уреди]

Третман се састоји оф високих доза пеницилина као и од додатних мера у случајевима озледе јетре и реналног тракта. Посебна пажња се даје одржавању хемодинамичке стабилности.[7]

Детекција[уреди]

Присуство аматоксина у узорцима печурки се може детектовати користећи Меиxнер Тест (који је још познат као Wиеланд Тест).

Литература[уреди]

  1. Литтен, W. (1975). „Тхе мост поисоноус мусхроомс”. Сциентифиц Америцан. 232 (3): 90—101. ПМИД 1114308. 
  2. Х. Е. Халлен; Х. Луо; Ј. С. Сцотт-Цраиг & Ј. D. Wалтон (2007). „Гене фамилy енцодинг тхе мајор тоxинс оф летхал Аманита мусхроомс”. Процеедингс оф тхе Натионал Ацадемy оф Сциенцес УСА. 104 (48): 19097—19101. дои:10.1073/пнас.0707340104. 
  3. К. Бауманн; К. Муентер & Х. Фаулстицх (1993). „Идентифицатион оф струцтурал феатурес инволвед ин биндинг оф α-аманитин то а моноцлонал антибодy”. Биоцхемистрy. 32 (15): 4043—4050. дои:10.1021/би00066а027. 
  4. Карлсон-Стибер C, Перссон Х (2003). „Цyтотоxиц фунги - ан овервиеw”. Тоxицон. 42 (4): 339—49. ПМИД 14505933. дои:10.1016/С0041-0101(03)00238-1. 
  5. Бењамин.п217
  6. Хорген, Паул А.; Аллан C. Ваисиус; Јосепх Ф. Аммирати (1978). „Тхе инсенситивитy оф мусхроом нуцлеар РНА полyмерасе ацтивитy то инхибитион бy аматоxинс”. Арцхивес оф Мицробиологy. 118 (3): 317—9. ПМИД 567964. дои:10.1007/БФ00429124. 
  7. ДиЦостанзо, Ј. Стронг Медицине. 2005, Елсевиер Инц. пп. 35-36.