Хронично плућно срце

С Википедије, слободне енциклопедије
Хронично плућно срце
СинонимиЦор пулмонале
Хипертрофија десне срчане коморе
Специјалностипулмологија, кардиологија
Симптомицијаноза, диспнеја, замарање у напору
УзроциПримарна плућна хипертензија
Дијагностички методЕКГ, тромбоцити
Лечењевазодилататори, диуретици

Хронично плућно срце (акриним ХПС) (лат. цор пулмонале цхроницум) једна је компликација болести која оштећује функцију и структуру плућа. Настаје као последица хипертрофије и/или дилатација десне срчане коморе, узрокована плућном хипертензијом, изузев плућна хипертензија као последице обољења леве стране срца, као и конгениталне болести срца. Због велике учесталости хроничних болести респирацијског система, пре свега хроничне опструкциона болести плућа, хронично плућно срце је често обољење срца, са повећаним ризиком од венске тромбоемболије.[1]

Уколико се благовремено дијагностикује и лечењем отклоне узроци, хронично плућно срце може у потпуности да се ублажи и контролише.

Престанак пушења дувана, значајно смањује ризик и симптоме хроничне опструкцијске болести плућа као претходнице могућег настанка плућног срца.[2]

Плућно срце[уреди | уреди извор]

Срце је анатомски подељено на два дела, при чему сваки има свој удео у функционисању организма.[1]

Лево срце је одговорно за пумпање крви кроз системску циркулацију, односно цело тело.

Десно срце је одговорно за пумпање крви кроз плућну циркулацију.

За разлику од системске циркулације плућна циркулација има јако мали отпор протоку крви. Зато сваки пораст отпора повећава притисак у десном срцу које није физиолошки припремљено да ради под оваквим условима и трпи озбиљне последице.

Плућно срце настаје због болести плућа и не односи се на повећање десне коморе срца услед инсуфицијенције леве коморе, урођене срчане мане или стечене болести срчаних залистака. Обично настаје кроз дуже време, али може настати нагло и бити реверзибилно.

Према дужини трајања болести и клиничкој слици плућно срце може бити акутно и хронично.

Акутно плућно срце — означава акутну дилатацију десне преткоморе и коморе као последицу наглог пораста притиска у плућној артерији и јавља се у акутним тешким обољењима дисајног система. Плућна хипертензија — је појава слична акутном плућном срцу, у току чије еволуције, услед акутних погоршања основне болести и додатних оптерећења и дилатације десне коморе, притисак у плућном крвотоку расте. Акутно плућно срце обично настаје услед опсежне плућне емболије или повреде плућа приликом механичке вентилације због акутног респираторног дистрес синдрома.[3]

Хронично плућно срце — означава доминантну хипертрофију зида десне срчане коморе. Према тежини клиничке слије може бити у компензованом стадијуму (цор пулмонале цхроницум цомпенсатум) и са знацима застојне инсуфицијенције срца (цор пулмонале цхроницум).

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Иако је пријављено да је преваленција ХОБП у Сједињеним Америчким Државама око 15 милиона, тачну преваленцију плућног срца је тешко одредити, пошто су физички преглед и рутински тестови релативно неосетљиви за откривање плућне хипертензије и дисфункције десне коморе.[4]

Процењује се да плућно срца чини 6-7% свих врста срчаних обољења одраслих у Сједињеним Америчким Државама, при чему је хронична опструктивна плућна болест (ХОБП) због хроничног бронхитиса или емфизема узрочни фактор у више од 50% случајева.[4]

Смртност код пацијената са истовременим ХОБП и плућним срцем је већа него код пацијената само са ХОБП.

Поред тога, плућног срца чини 10-30% случајева декомпензоване срчане инсуфицијенције у Сједињеним Америчким Државама.[2]

Насупрот томе, акутнио плућно срце је обично секундарно у односу на масивну плућну емболију. Акутна масивна плућна тромбоемболија је најчешћи узрок акутног по живот опасног плућног срца код одраслих. Процењује се да се 50.000 смртних случајева само у Сједињеним Америчаким Државама догоди годишње од плућне емболије, а око половина се догоди у току првог сата због акутне инсуфицијенције десног срца.

На глобалном нивоу, инциденција плућног срца увелико варира међу земљама, у зависности од преваленције пушења цигарета, загађења ваздуха и других фактора ризика за разне болести плућа.[5][1]

Етиопатогенеза[уреди | уреди извор]

Болести плућа узрокују плућну хипертензију преко неколико механизама:

Увећан приказ ткива плућа показује разлику између здравих и плућа код ХОБП
Хонично присутн угрушак у плућима
  • губитком капиларних базена (нпр због булозних промена у ХОБП или тромбозе код плућне емболије);
  • вазоконстрикцијом због хипоксије, хиперкапније или обе промене истовремено;
  • повећаног притиска у алвеолама (нпр у ХОБП, изазваној механичком вентилацијом)
  • хипертрофије медије у артериолама (често као одговор на плућну хипертензију због других узрока).

Плућна хипертензија одговорна је за оптерећење десне коморе, што узрокује инсуфицијенцију срца, укључујући повишен теледијастолички притисак, централни венски притисак и хипертрофију и дилатацију срчане оморе.

Оптерећење десне коморе може бити појачано због повећане вискозности крви у стањима као што је полицитемије узроковане хипоксијом. У ретким случајевима инсуфицијенција десне коморе може захватити илеву комору срца, ако се дисфункционални септум избочује у леву комору (омета њено пуњење и узрокује дијастоличку дисфункцију).

Хронично плућно срце је најчешће последица:

  • ХОБП (хронични бронхитис, емфизем),
  • велики губитка плућног паренхима након операције или трауме,
  • хонично присутни угрушци крви у плућима,
  • плућне вено–оклузивне болести,
  • склеродермије,
  • фиброза плућног интерстицијума,
  • кифосколиозе,
  • гојазности са алвеоларном хиповентилацијом,
  • неуромускуларне болести које захватају дисајну мускулатуру
  • идиопатске алвеоларне хиповентилације
  • инфекције плућа (може довести до оптерећења десне коморе).

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

У почетку болести у клиничкој слици доминирају симптоми плућног срца, али и симптоми примарне болести плућа (нпр диспнеја, замарање у напору). У току еволуције клиничке слике ХПС издвајају се три стадијума:

  • некомпликована пнеумопатија,
  • компензовано хронично плућно срце,
  • декомпензовано хронично плућно срце (укоме су чести поремећаји срчаног ритма).[6]

Клинички, плућно срце манифестује се:

  • отоком јетре
  • отоцима ногу (на потколеницама и глежњевима),
  • осећајем тежине и затезања испод десног ребарног лука .

Најкарактеристичнији симптом је отежано дисање, које се запажа тек при напору. Са њим иде и искашљавање, које је у почетку неприметно и јавља се само ујутру. Током напредовања болести долази до све учесталијег кашља и искашљавања, све чешћег отежаног дисања, јављања повишене температуре, натечених зглобова. После извесног периода и кожа поприма плавкасту боју, да би на крају, због болести, почели да трпе плућа и срце.

Клиничка слика декомпензованог хроничног плућног срца

Када се сви ови симптоми појаве истовремено хронично плућно срце је декомпензовано, односно није у стању да нормално обавља своју функцију. У овом стању највећи проценат болесника оболелих од декомпензованог хроничног плућног срца пати од поремећаја срчаног ритма, који може бити:[6]

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Хипертрофија десне срчана коморе код хроничнеог плућног срца

Рано и правовремено откривање дијастолне дисфункције леве коморе код болесника са ХОБП може бити од великог практичног значаја у лечењу ових болесника, с обзиром на чињеницу да дијастолна дисфункција леве коморе може погоршати и довести до плућне конгестије.[7]

Због тога је препознавање и адекватно лечење дијастолне дисфункције левог срца од изузетног значаја за болеснике са ХОБП. Са порастом притиска у десној комори, физикални знаци обично укључују:

  • подизање леве ивице грудне кости у систоли,
  • наглашену плућну компоненту 2. срчаног тона (С2) и
  • срчане шумове функционалне трикуспидне и пулмоналне инсуфицијенције.

Касније долази до појаве:

  • појачања галопног ритма десне срчане коморе током удаха (компонентне 3. [С3] и 4. [С4] срчаних тонова),
  • проширења вена на врату (са доминантним а–таласом ако не постоји трикуспидална инсуфицијенција),
  • хепатомегалије,
  • отока доњих удова.

На плућно срце треба посумњати код свих болесника који болују од болести које га могу узроковати.

П пулмонале

Општи приступ дијагностици плућног срца и истраживање његове етиологије почиње следећим рутинским лабораторијским тестовима:[8]

ЕКГ

Електрокардиографски знакови хипертрофије десне коморе (нпр девијација електричне осе удесно, QР облик у одводу В1 и доминантан Р–зубац у одводима В1–В3) добро се поклапају са нивоом плућне хипертензије.

Радиографија грудног коша

Радиографија грудног коша показује увећање десне срчане коморе и проксималног дела плућне артерије с ослабљеним приказом циркулације на периферији.

Ипак, због тога што хиперинфлација плућа и буле доводе до друкчије позиције срца, физикални преглед, РТГ снимка и ЕКГ могу бити релативно неосјетљиви.[9]

Скенирање вентилације/перфузије (V/К) или скенирање компјутеризованом томографијом грудног коша (ЦТ) могу се извршити ако анамнеза и физички преглед пацијента указују на плућну тромбоемболију као узрок или ако други дијагностички тестови не дају специфичну етиологију.[10] Студије снимања могу показати доказе о основним кардиопулмоналним болестима, плућној хипертензији или повећању десне коморе.

Магнетна резонантна томографија срца

Магнетна резонантна томографија (МРТ) срца је још један облик неинвазивног снимања који не користи јонизујуће зрачење. МРТ се може користити за процену плућног срца, а користи се и у одређивању структуре десне коморе, ремоделирању и функцијама срца.[9] Овај модалитет је посебно је користан у процени димензија плућне артерије у поређењу са традиционалном ехокардиографијом.[11]

Ехокардиографски налаз болесника са ХПС
Ехокардиографија

Ултразвук срца или доплер ехосонографија користи се за процену функције леве и десне коморе. Ултразвуком се може проценити систолички притисак десне коморе, али је често технички ограничен болешћу плућа.[12][13]

Катетеризација десног срца

За потврду дијагнозе може бити потребна и катетеризација десног срца. Она је инвазивни тест за потврду дијагнозе плућног срца и даје важне информације у вези са основним узроцима.[14][15]

Тестови плућне функције

Тестови плућне функције могу бити потребни да би се потврдило присуство других плућних патологија.

Једном када се постави дијагноза плућног срца, пацијент треба да буде праћена даљим испитивањем како би се утврдила основна патологија плућа. Понекад уобичајена болест плућа као што је хронична опструктивна плућна болест (ХОБП) није једина плућна патологија која узрокује плућно срце; јер и друге плућне болести могу коегзистирати.

Диференцијална дијагноза[уреди | уреди извор]

Приликом постављања дијагнозе плућног срца, важно је узети у обзир могућност тромбоемболијске болести и примарну плућну хипертензије као могуће етиологије. Поред тога, треба обратити пажњу и на следеће услове:[16]

  • Атријални миксом
  • Поремећаји крви који су повезани са повећаним вискозитетом крви
  • Конгестивна (бивентрикуларна) срчана инсуфицијенција
  • Констриктивни перикардитис
  • Срчана инсуфицијенција високог учинка
  • Инфилтративне кардиомиопатије
  • Примарна плућна стеноза
  • Инсуфицијенција десног срца због инфаркта десне коморе
  • Инсуфицијенција десног срца због урођених срчаних болести
  • Коморски дефект септума

Терапија[уреди | уреди извор]

Лечење је тешко а почива на узроку који је изазвао болест и корекцији и ублажавању хипоксије.[17][18]

Ако су изражени периферни едеми, могу се применити диуретици, али само ако постоји и инсуфиицијенција леве коморе и застој течности у плућима, јер у противном и мало смањење предоптерећења може погоршати плућно срце.[19]

Плућни вазодилататори (нпр хидралазин, блокатор калцијумских канала,[20] азот-моноксид, простациклини) иако корисни у примарној плућној хипертензији, у овој болести нису делотворни.

Дигоксин,[21] делује само у болесника са удруженом дисфункцијом леве срчане коморе. Код његове употребе потребан је опрез јер су болесници са ХОБП осетљиви на његове учинке.[22]

Некада је коришћена венепункција у хипоксичној фази плућног срца, али она само смањује вискозност крви једино ако постоји значајна полицитемија, а у противном смањује капацитет преноса кисеоника.

Код болесника с хроничним плућним срцем дугорочно узимање антикоагуланаса смањује ризик венског тромбоемболизма.[23]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б в Wеитзенблум, Е. (2003-02-01). „ЦХРОНИЦ ЦОР ПУЛМОНАЛЕ”. Хеарт. 89 (2): 225—230. дои:10.1136/хеарт.89.2.225. 
  2. ^ а б Хан, МеиЛан К.; МцЛаугхлин, Валлерие V.; Цринер, Герард Ј.; Мартинез, Фернандо Ј. (2007-12-18). „Пулмонарy Дисеасес анд тхе Хеарт”. Цирцулатион. 116 (25): 2992—3005. ИССН 0009-7322. дои:10.1161/цирцулатионаха.106.685206. 
  3. ^ Јардин, Ф.; Виеиллард-Барон, А. (2009). „Ацуте цор пулмонале”. Цурр Опин Црит Царе. 15 (1): 67—70. ПМИД 19186411. С2ЦИД 20066868. дои:10.1097/MCC.0б013е3283220ддд. .
  4. ^ а б „Цор Пулмонале: Интродуцтион то Цор Пулмонале, Етиологy анд Патхопхyсиологy оф Цор Пулмонале, Епидемиологy оф Цор Пулмонале”. 2021-10-17. 
  5. ^ Ким WЈ, Yим ЈЈ, Ким ДК, ет ал. Севере ЦОПД цасес фром Кореа, Поланд, анд УСА хаве субстантиал дифференцес ин респираторy сyмптомс анд отхер респираторy иллнессес. Инт Ј Цхрон Обструцт Пулмон Дис. 2017. 12:3415-23
  6. ^ а б Челић, D. ет ал. (2004) Најчешћи поремећаји срчаног ритма у оболелих од декомпензованог хроничног плућног срца, Праxис медица, 32(1-2), пп. 53-55.
  7. ^ „ДИЈАСТОЛНА ДИСФУНКЦИЈА ЛЕВЕ КОМОРЕ КОД БОЛЕСНИКА СА ХРОНИЧНОМ ОПСТРУКТИВНОМ БОЛЕШЋУ ПЛУЋА I СА ХРОНИЧНИМ ПЛУЋНИМ СРЦЕМ ПРОЦЕЊЕНА ЕХОКАРДИОГРАФСКИ”. публисхер.медфак.ни.ац.рс. Приступљено 2022-01-17. 
  8. ^ Схих, Wеи-Јен; Коуса, Китта; Митцхелл, Бонние; Хуанг, Wен-Схенг (2006). „Перманентлy инцреасед бригхтнесс оф ригхт вентрицле (D-схапед лефт вентрицле) он мyоцардиал перфусион имагинг ин а патиент wитх цхрониц цор пулмонале: Ан аутопсy цоррелатион”. Јоурнал оф Нуцлеар Цардиологy. 13 (2): 294—296. ИССН 1071-3581. дои:10.1007/бф02971253. 
  9. ^ а б Тунариу, Н.; Гиббс, С. Ј.Р.; Wин, З.; Гин-Синг, W.; Грахам, А.; Гисхен, П.; АЛ-Наххас, А. (2007-05-01). „Вентилатион-Перфусион Сцинтиграпхy Ис Море Сенситиве тхан Мултидетецтор ЦТПА ин Детецтинг Цхрониц Тхромбоемболиц Пулмонарy Дисеасе ас а Треатабле Цаусе оф Пулмонарy Хyпертенсион”. Јоурнал оф Нуцлеар Медицине. 48 (5): 680—684. ИССН 0161-5505. дои:10.2967/јнумед.106.039438. 
  10. ^ Константинидес С, Торбицки А. (2014). „Манагемент оф веноус тхромбо-емболисм: ан упдате”. Еуропеан Хеарт Јоурнал. 35 (41): 2855—63. 
  11. ^ Цханг, Дандан; Конг, Xиангqуан; Зхоу, Xухуи; Ли, Схуронг; Wанг, Хуањун (2013). „Уненханцед стеадy стате фрее прецессион версус традитионал МР имагинг фор цонгенитал хеарт дисеасе”. Еуропеан Јоурнал оф Радиологy. 82 (10): 1743—1748. ИССН 0720-048X. дои:10.1016/ј.ејрад.2013.03.014. 
  12. ^ Wанг Б, Фенг Y, Јиа ЛQ; et al. (2013). „Accuracy of Doppler echocardiography in the assessment of pulmonary arterial hypertension in patients with congenital heart disease”. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 17 (7): 923—8. 
  13. ^ Gorcsan J 3rd, Tanaka H. „Echocardiographic assessment of myocardial strain”. J Am Coll Cardiol. 58 (14): 1401—13. 2011. .
  14. ^ Bergler-Klein J, Gyongyosi M, Maurer G. „The role of biomarkers in valvular heart disease: focus on natriuretic peptides.”. Can J Cardiol volume=30 (9): 1027—34. 2014. 
  15. ^ Lungu A, Wild JM, Capener D, Kiely DG, Swift AJ, Hose DR. MRI model-based non-invasive differential diagnosis in pulmonary hypertension. J Biomech. 2014 Jul 30
  16. ^ „Diagnostic Considerations, Diagnostic Considerations”. emedicine.medscape.com. 2021-10-17. 
  17. ^ Hanania NA, Ambrosino N, Calverley P, Cazzola M, Donner CF, Make B. Treatments for COPD. Respir Med. 2005 Dec. 99 Suppl B:S28-40.
  18. ^ „Continuous or Nocturnal Oxygen Therapy in Hypoxemic Chronic Obstructive Lung Disease”. Annals of Internal Medicine. 93 (3): 391. 1980-09-01. ISSN 0003-4819. doi:10.7326/0003-4819-93-3-391. 
  19. ^ Anderson, Joe R.; Nawarskas, James J. (2010). „Pharmacotherapeutic Management of Pulmonary Arterial Hypertension”. Cardiology in Review. 18 (3): 148—162. ISSN 1061-5377. doi:10.1097/crd.0b013e3181d4e921. 
  20. ^ Rich, Stuart; Kaufmann, Elizabeth (1991). „High dose titration of calcium channel blocking agents for primary pulmonary hypertension: Guidelines for short-term drug testing”. Journal of the American College of Cardiology. 18 (5): 1323—1327. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/0735-1097(91)90556-o. 
  21. ^ Polic S, Rumboldt Z, Dujic Z, Bagatin J, Deletis O, Rozga A. (1990). „Role of digoxin in right ventricular failure due to chronic cor pulmonale”. Int J Clin Pharmacol Res. 10 (3): 153—62. 
  22. ^ Sastry BK, Narasimhan C, Reddy NK, Raju BS. (2004). „Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study”. J Am Coll Cardiol. 43 (7): 1149—53. 
  23. ^ Sastry, B.K; Narasimhan, C; Reddy, N.K; Raju, S (2004). „Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension. A randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study”. ACC Current Journal Review. 13 (6): 14—15. ISSN 1062-1458. doi:10.1016/j.accreview.2004.06.025. 

Spoljašnje veze[уреди | уреди извор]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).