Инотропизам

С Википедије, слободне енциклопедије

Инотропизам (од енгл. речи инотропиц) је физиолошки појам који се односи на способност срчане пумпе да се контрахује. У складу са кронотропизмом, дромотропизмом и батмотропизмом он је један од 4 темељна својства срца с функционалне тачке гледишта.[1] Њим се означава утицај на снагу, односно контрактилност срца, односно интензитет развијене силе за дату почетну дужину срчаног мишића. Као мера контрактилности срца клинички се користи максималан изоволуметријски пораст притиска. Контрактилност се може повећати егзогено, позитивним инотропним утицајима, који се постиже извођењем изоволуметријског максимума. Тако се помаже срцу у случају повећаног системског крвног притиска или волумена у коморама на крају систоле. Инотропни утицај изводе катехоламини преко бета-1 рецептора.[2][3]

Етимологија[уреди | уреди извор]

Етимолошки реч инотропизам се састоји од 3 компоненте. старогрчке - ἰνός инос, што значи "живац" или "влакно"; Тропос, што значи "променити", "окренути" или "скренути" и коначно - доктринарног суфикс - изо, који формира именице које се широко користи у језицима са латинским коренима. То би дословно превело "промена у влакнима" која је прилагођена "контракцији".

Иако је употреба израза намењена готово искључиво да укаже на срце, у медицинској литератури то није тако јер се инотропизам примењује и на било који мишић тела у класичним публикацијама. Међутим данас многи аутори су то престали радити, тако да се инотропизам не користи за мишиће изван срца.

Инотропизам, као и свака друга особина срца, може претрпети промене. Иако оне нису увек симптоматичне оне у случају да пацијент има знакове затајења срца, захтевају лечење, које ће готово увек бити усмерено на побољшање или повећање контрактилног капацитета срца.

Основне информације из физиологије срца[уреди | уреди извор]

Системску коморску функцију срца можемо проценити помоћу минутног волумена, а нормална вредност обично износи око 4,5 -5 L/мин. Минутни волумен срца је функција изражена брзином откуцаја срца и волуменом крви која је избачена сваким откуцајем (ударни волумен).[4]

Ударни волумен срца зависи од три параметра:

  • контрактилности,
  • предоптерећења и
  • постоперећењу.

Предоптерећење је волумен коју крв заузима у комори непосредно пре контракције (крајњи дијастолни волумен), а одражава ниво растегљивости миофибрила.[5] Дилатација леве коморе, хипертрофија и промене у срчаној растегљивости могу променити предоптерећење. Постоптерећење је сила против које срце мора радити, а одређена је притиском у срчаној шупљини, волуменом и дебљином срчаног зида у време отварања аортних залистака; повећано постоптерећење узрокује смањење ударни волумен срца.[5]

Франк–Старлингов закон описује однос између предоптерећења и срчаног рада и наводи да је учинак миокарда (одређен ударним или минутним волуменом) пропорционалан предоптерећењу, унутар нормалног физиолошког распона. Узлазни део кривуље приказује како повећање предоптерећења доводи до пораста минутног волумена срца.

Кривуља рада срца у Франк-Старлинговом закону, приказује срчани волумен (СВ) као функцију предоптерећења

Теледијастони притисци расту, а претерано „растегнути" миокард прелази на силазни део кривуље и долази до смањења ударног волумена и систолног притиска. Повећање дужине мишића резултује повећањем контрактилне снаге до одређене границе, након чега даље повећање дужине доводи до функционалног оштећења. Надаље, аутономни нервни систем има велики утицај на срчану фреквенцију и ударни волумен срца, па тако парасимпатичка стимулација смањује срчану фреквенцију, док симпатичка стимулација има супротан учинак и повећава контрактилност миокарда и васкуларни отпор. Обе промене повећавају искориштење енергије.[6]

Кривуља рада срца, на којој је приказан Франк-Старлингов закон срца:
 Y-оса — приказује волумен срчаног удара, или рад срца. X-оса приказује крајњи дијастолички волумен, притисак у десној преткомори или притисак у плућним капиларима. Три кривуље илуструју да помаци дуж исте линије означавају промену преднапрезања, док померања из једне линије у другу указују на промену накнадног оптерећења или контрактилности.Повећање запремине крви изазвало би померање дуж линије удесно, што повећава дијастоличку запремину леве коморе (X-оса), а самим тим и повећавање ударног волумена (Y-оса).

Медицинска употреба[уреди | уреди извор]

Инотропни лекови се примјењују за повећање контрактилности миокарда. Интравенски се примјењују код болесника сс израженим симптомима малог истисног волумена срца (ретенција течности уз знаке хипоперфузије органа). Примјењују се искључиво у болници и то кратко.

I позитивни и негативни инотропи се користе у лечењу различитих кардиоваскуларних стања. Избор агенса у великој мери зависи од специфичних фармаколошких ефеката појединих средстава у односу на стање. Један од најважнијих фактора који утиче на инотропно стање је ниво калцијума у цитоплазми мишићне ћелије. Позитивни инотропи обично повећавају овај ниво, док га негативни инотропи смањују. Међутим, не утичу сви позитивни и негативни лекови на ослобађање калцијума и, међу онима који на то утичу, механизам за манипулисање нивоом калцијума може се разликовати од лека до лека.[7]

Иако се често препоручује примена вазопресора преко централне линије због ризика од локалног оштећења ткива ако лек уђе у локално ткиво, они су вероватно сигурни ако се дају мање од два сата у доброј периферној ив инфузузији.[8]

Позитивни инотропни лекови[уреди | уреди извор]

Дигогсин је једна од често примењиваних инотропних лекова

Повећавањем концентрације унутарћелијског калцијума или повећањем осетљивости рецепторских протеина на калцијум, позитивни инотропни лекови могу повећати контрактилност миокарда.[9] Концентрације унутарћелијског калцијума могу се повећати повећањем прилива у ћелију или стимулисањем ослобађања из саркоплазматског ретикулума.[10]

У ћелији, калцијум може проћи кроз један од два канала: L-тип калцијумовог канала (дуготрајан) и Т-тип калцијумовог канала (привремени). Ови канали различито реагују на промене напона на мембрани: Канали типа L реагују на веће мембранске потенцијалу, отварају се спорије и остају отворени дуже од канала типа Т.[11]

Због ових својстава, канали типа L важни су за одржавање акционог потенцијала, док су канали типа Т важни за њихово покретање.

Повећавањем унутарћелијског калцијума, дејством канала типа L, акциони потенцијал се може одржати дуже, па се стога контрактилност повећава.

Позитивни инотропи се користе за подршку срчаној функцији у условима као што су:

Примери позитивних инотропних лекова[уреди | уреди извор]

Дигоксин Дигоксин је кардиотонични гликозид са инотропним дејством, који идиректно делује на срчани мишић и повећава систолну контракцију срца. Овим механизмом он смањује симптоме инсуфицијенције и повећати квалитет живота и толеранцију на физичке активности код болесника са благим до умјеним обликом застоја срца.[2]
Берберине
Калцијум
Сензибилизатори калцијума
Катехоламини
Ангиотензин II
Еикозаноиди
Инхибитори фосфодиестеразе
Глукагон
Инсулин

Негативни инотропни лекови[уреди | уреди извор]

Негативни инотропни лекови смањују контрактилност миокарда и користе се за смањење оптерећења срца у условима као што је ангина пекторис Иако негативни инотропизам може преципитирати или погоршати срчану инсуфицијенцију, верује се да одређени бета блокатори (нпр. Карведилол, бисопролол и метопролол) смањују морбидитет и морталитет код конгестивне срчане инсуфицијенције.[16]

Примери негативних инотропних лекова[уреди | уреди извор]

Бета блокатори Ово је класа лекова који се користе за различите индикације. Они се поготово важни у контроли срчаних аритмија, кардиозаштити након срчаног удара[17] и третману хипертензије.[18] Као антагонисти бета адренергичког рецептора они умањују дејство епинефрина (адреналина) и других хормона стреса.[19][20][21][22]
Антиаритмици класе ИА Ови лекови блокирај калијумове канале и доводе до продужења укупног времена акционог потенцијала. Користе се у терапији тахикардије и фибрилације преткомора, Wолф-Паркинсон-Wхитеовог синдрома, суправентрикуларних и вентрикуларних аритмија и вентрикуларних пароксизмалних тахикардија.
Антиаритмици класе ИЦ Ови лекови блокирају натријумве канале доста дуго (више од 10 секунди). Због тога су натријумови канали блокирани и у систоли и у фази мировања, што доводи до значајног успоравања провођења импулса у срцу. Користе се у лечењу тахикардија из АВ чвора, суправентрикуларних тахикардија у Wолф-Паркинсон-Wхитеовом синдрому или пароксизмална фибрилација предкомора. Такође, користе се за лечење вентрикуларних тахикардија.
Флекаинид Користи се за спречавање и лечење абнормално брзих откуцаја срца који укључују вентрикуларне и суправентрикуларне тахикардије. Његова употреба се препоручује само код оних са опасним аритмијама или када се значајни симптоми не могу лечити другим третманима. Његова употреба не смањује ризик од смрти особе. Узима се на уста или ињекцијом у вену.
Изовоакангин

Нежељена дејства[уреди | уреди извор]

Главне нуспојаве код употребе ових лекова прате се ЕКГ мониторингом.

Главне нуспојаве код употребе ових лекова јављују се првенствено када се примјењују у великим дозама, посебно код старијих особа, али велике дозе нису потребне за клиничке предности. Највећи штетни учинци укључују:

  • срчане аритмије,
  • гастроинтестиналне симптоме (нпр анорексија, мучнина и повраћање)
  • неуролошке симптоме (нпр.визуални поремећаји, дезоријентација и конфузија).[23]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Холленберг, С. M.; Ахренс, Т. С.; Аннане, D.; Астиз, M. Е.; Цхалфин, D. Б.; Даста, Ј. Ф.; Хеард, С. О.; Мартин, C.; Наполитано, L. M.; Сусла, Г. M.; Тотаро, Р.; Винцент, Ј. L.; Занотти-Цаваззони, С. (септембар 2004). „Працтице параметерс фор хемодyнамиц суппорт оф сепсис ин адулт патиентс: 2004 упдате”. Црит Царе Мед. 32 (9): 1928—48. ПМИД 15343024. С2ЦИД 2716738. дои:10.1097/01.ЦЦМ.0000139761.05492.Д6. .
  2. ^ а б Кнежевић А. Лијечење кроничнога затајивања срца с посебним освртом на нове лијекове.Медиx, 2014, 20, 126–13
  3. ^ ван Диепен С, Катз ЈН, Алберт НМ, Хенрy ТД, Јацобс АК, Капур НК, Килиц А, Менон V, Охман ЕМ, Сwеитзер НК, Тхиеле Х, Wасхам ЈБ, Цохен МГ., Америцан Хеарт Ассоциатион Цоунцил он Цлиницал Цардиологy; Цоунцил он Цардиовасцулар анд Строке Нурсинг; Цоунцил он Qуалитy оф Царе анд Оутцомес Ресеарцх; анд Миссион: Лифелине. Цонтемпорарy Манагемент оф Цардиогениц Схоцк: А Сциентифиц Статемент Фром тхе Америцан Хеарт Ассоциатион. Цирцулатион. 2017 Оцт 17;136(16):е232-е268.
  4. ^ Даве С, Цхо ЈЈ. СтатПеарлс [Интернет]. СтатПеарлс Публисхинг; Треасуре Исланд (ФЛ): Нов 20, 2020. Неурогениц Схоцк.
  5. ^ а б Гуyтон, А.C. & Халл, Ј.Е. (2006) Теxтбоок оф Медицал Пхyсиологy (11тх ед.) Пхиладелпхиа: Елсевиер Саундер
  6. ^ „Физиологија инотропизма, процјена, промјене / медицина”. Тхпанорама - Буди боље данас! (на језику: хрватски). Приступљено 2024-01-29. 
  7. ^ Цоопер БЕ. Цоопер, Б. Е. (2008). „Ревиеw анд упдате он инотропес анд васопрессорс”. ААЦН Адв Црит Царе. 19 (1): 5—13. ПМИД 18418098. С2ЦИД 39192378. дои:10.1097/01.ААЦН.0000310743.32298.1д. ; qуиз 14-5
  8. ^ Беррy, Wиллиам; МцКензие, Цатхерине (01. 01. 2010). „Усе оф инотропес ин цритицал царе”. Цлиницал Пхармацист. 2: 395. Приступљено 2016-11-28. 
  9. ^ Гордон, ДВМ, ДВСц, ДАЦВИМ (Цардиологy), Сонyа; Саундерс, ДВМ, ДАЦВИМ (Цардиологy), Асхлеy (новембар 2015). „Поситиве Инотропес”. Тхе Мерцк Ветеринарy Мануал. Приступљено 2016-11-28. 
  10. ^ АутхорДипЦлинПхарм, Wиллиам; Беррy; АутхорПхД, Цатхерине МцКензие Цатхерине МцКензиеЦорреспондинг; МРПхармС (13. 12. 2010). „Усе оф инотропес ин цритицал царе”. Пхармацеутицал Јоурнал (на језику: енглески). Приступљено 23. 1. 2021. 
  11. ^ Схерwоод, L (2008). Хуман Пхyсиологy, Фром Целлс то Сyстемс (7тх изд.). Ценгаге Леарнинг. ИСБН 9780495391845. 
  12. ^ Риппе, Јамес M.; Ирwин, Рицхард С. (2003). Ирwин анд Риппе'с интенсиве царе медицине. Пхиладелпхиа: Липпинцотт Wиллиамс & Wилкинс. ИСБН 978-0-7817-3548-3. ОЦЛЦ 53868338. 
  13. ^ Кумар А, Робертс D, Wоод КЕ, ет ал.: Дуратион оф хyпотенсион бефоре инитиатион оф еффецтиве антимицробиал тхерапy ис тхе цритицал детерминант оф сурвивал ин хуман септиц схоцк. Кумар, А.; Робертс, D.; Wоод, К. Е.; Лигхт, Б.; Паррилло, Ј. Е.; Схарма, С.; Суппес, Р.; Феинстеин, D.; Занотти, С.; Таиберг, L.; Гурка, D.; Кумар, А.; Цхеанг, M. (2006). „Дуратион оф хyпотенсион бефоре инитиатион оф еффецтиве антимицробиал тхерапy ис тхе цритицал детерминант оф сурвивал ин хуман септиц схоцк”. Црит Царе Мед. 34 (6): 1589—1596. ПМИД 16625125. С2ЦИД 7627919. дои:10.1097/01.ЦЦМ.0000217961.75225.Е9. .
  14. ^ Валенси, Паул; Лоргис, Луц; Цоттин, Yвес (2011). „Преваленце, инциденце, предицтиве фацторс анд прогносис оф силент мyоцардиал инфарцтион: А ревиеw оф тхе литературе”. Арцхивес оф Цардиовасцулар Дисеасес. 104 (3): 178—188. ПМИД 21497307. дои:10.1016/ј.ацвд.2010.11.013. 
  15. ^ Х. Ренз-Полстер С. Краузиг Ј. Браун Бесислехрбуцх Иннере Медизин Урбан & Фисцхер
  16. ^ Оудејанс, Ирèне; Мостерд, Аренд; Блоемен, Јоханна А.; Валк, Марк Ј.; ван Велзен, Едwин; Wиелдерс, Јос П.; Зуитхофф, Ницолаас П.; Руттен, Франс Х.; Хоес, Арно W. (2011). „Цлиницал евалуатион оф гериатриц оутпатиентс wитх суспецтед хеарт фаилуре: валуе оф сyмптомс, сигнс, анд аддитионал тестс”. Еуропеан Јоурнал оф Хеарт Фаилуре. 13 (5): 518—527. ИССН 1388-9842. дои:10.1093/еурјхф/хфр021. 
  17. ^ Фреемантле Н, Цлеланд Ј, Yоунг П, Масон Ј, Харрисон Ј (1999). „бета Блоцкаде афтер мyоцардиал инфарцтион: сyстематиц ревиеw анд мета регрессион аналyсис”. БМЈ. 318 (7200): 1730—7. ПМЦ 31101 Слободан приступ. ПМИД 10381708. дои:10.1136/бмј.318.7200.1730. 
  18. ^ Цруицксханк, Ј. M. (2010). „Бета блоцкерс ин хyпертенсион”. Ланцет. 376 (9739): 415; аутхор реплy 415—6. ПМИД 20692524. С2ЦИД 10875023. дои:10.1016/С0140-6736(10)61217-2. Приступљено 6. 9. 2010. 
  19. ^ Фрисхман, Wиллиам Х. (2008). „Фифтy yеарс оф бета-блоцкерс: а револутион ин CV пхармацотхерапy”. Цардиологy Тодаy. Приступљено 6. 9. 2010. 
  20. ^ „Сир Јамес Блацк инвентор оф бета-блоцкерс пассес аwаy”. 23. 3. 2010. Приступљено 6. 9. 2010. 
  21. ^ ван дер Вринг ЈА (1999). „Цомбинатион оф цалциум цханнел блоцкерс анд бета блоцкерс фор патиентс wитх еxерцисе-индуцед ангина пецторис: а доубле-блинд параллел-гроуп цомпарисон оф дифферент цлассес оф цалциум цханнел блоцкерс. Тхе Нетхерландс Wоркинг Гроуп он Цардиовасцулар Ресеарцх (WЦН)”. Ангиологy. 50 (6): 447—454. ПМИД 10378820. С2ЦИД 21885509. дои:10.1177/000331979905000602. 
  22. ^ Стаплетон, M. П. (1997). „Сир Јамес Блацк анд пропранолол. Тхе роле оф тхе басиц сциенцес ин тхе хисторy оф цардиовасцулар пхармацологy”. Теxас Хеарт Институте Јоурнал / Фром тхе Теxас Хеарт Институте оф Ст. Луке'с Еписцопал Хоспитал, Теxас Цхилдрен'с Хоспитал. 24 (4): 336—42. ПМЦ 325477 Слободан приступ. ПМИД 9456487. 
  23. ^ Yанцy ЦW, Јессуп M, Бозкурт Б, Бутлер Ј, Цасеy ДЕ, Дразнер МХ, Фонароw ГЦ, Гераци СА, Хорwицх Т, Јануззи ЈЛ, Јохнсон МР, Каспер ЕК, Левy WЦ, Масоуди ФА, МцБриде ПЕ, МцМурраy ЈЈВ, Митцхелл ЈЕ, Петерсон ПН, Риегел Б, Сам Ф, Стевенсон ЛW, Танг WХW, Тсаи ЕЈ, Wилкофф БЛ. 2013 АЦЦФ/АХА гуиделине фор тхе манагемент оф хеарт фаилуре: А репорт оф тхе Америцан цоллеге оф цардиологy фоундатион/америцан хеарт ассоциатион таск форцеон працтице гуиделинес. Ј. Ам. Цолл. Цардиол., 2013, 62, 16.

Литература[уреди | уреди извор]

  • Пападимитриоу L, Хамо ЦЕ, Бутлер Ј. Хеарт фаилуре гуиделинес он пхармацотхерапy, У: Хандбоок оф еxпериментал пхармацологy, Бауерсацхс Ј, Бутлер Ј, Сандер П, уредници, Цхарм, Спрингер Интернатионал Публисхинг, 2017, 109-133.
  • Лиу, Лицетте ЦY; Сцхутте, Елисе; Гансевоорт, Рон Т.; Ван Дер Меер, Петер; Воорс, Адриаан А. (2015). „Финереноне: тхирд-генератионминералоцортицоид рецепторантагонист фор тхе треатмент офхеарт фаилуре анд диабетиц киднеyдисеасе”. Еxперт Опинион он Инвестигатионал Другс. 24 (8): 1123—1135. ПМИД 26095025. дои:10.1517/13543784.2015.1059819. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Inotropizam&oldid=27776135”