Влажна форма сенилне дегенерације макуле

Додај везе
С Википедије, слободне енциклопедије
За друге употребе, погледајте Дегенерација макуле.
Влажна форма сенилне дегенерације макуле
Слика фундуса показује дегенерација макуле.
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностофталмологија

Влажна форма сенилне деген­ерације макуле пред­ставља тежи, много опас­нији по вид, облик сенилне деген­ерације макуле. Карак­тер­ише се урас­тан­јем ново­форми­раних крвних судова услед одизања и деструк­ције пиг­ментног слоја мрежњаче (ретине). Овако новонастали крвни судови (хороидална нео­васку­лар­изација или ЦНВ) су лоши­јег квалитета и повећане про­пустљивости, што има за последицу изли­вања течности и крви испод и/у мрежн­јачу. Ова форма обол­јења завршава се деструк­ци­јом и атрофи­јом ткива мрежњаче уз стварање ожил­јака у макули (жутој мрљи) који доводе до драстичног сман­јења видне оштрине болесника на оболелом оку.[1]

Она је данас, водећи узрок озбиљног губитка вида и неповратног слепила код људи старијих од 65 година у Северној Америци, Европи, Аустралији и Азији; њена преваленца ће вероватно и надаље расти као последица експоненцијалног старења популације на глобалном нивоу.[2][3]

Ово хронично доживотно стање захтева континуирано лечење уз редовно лечење и контролу активности ексудативне болести.[4] Водећа терапија у лечењу влажне форме сенилне макуларне дегенерације је терапије ласером или такозваним паметним лековима, односно анти-ВЕГФ терапија. Ипак, треба напоменути да не постоји ниједна званична терапија која у потпуности враћа већ изгубљени вид, али се свакако савременом терапијом може спречити даље напредовање губитка вида код ове прогресивне болести ока.[5]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Сенилна деген­ерација макуле (скраћено АМД од Аге Релатед Мац­у­лар Деген­ер­а­тион) пред­ставља водећи узрок слепила у разви­јеним земл­јама и један од водећих офтал­молошких проб­лема савремене офтал­мологије.[6]

Морбидитет

Према доступним епидемиолошким подацима, на територији Европе најчешћи узрочници слепила су:

  • сенилна дегенерација макуле (26%),
  • глауком (20,5%) и
  • дијабетична ретинопатија (8,9%).

Према овим подацима АМД је најзаступљенија у Француској (40%), затим у Немачкој (39%), Холандији (36,3%), Русији (16,30%), а најмање у Бугарској (14%). Њена већа заступљеност у земљама Западне Европе у односу на земље Источне Европе објашњена је дужим животним веком, становника Западне Европе.[7]

Животна доб

Ризик за АМД знача­јно расте са год­и­нама. У поп­у­лацији од 65 до 75 година старости он износи 10%, док је у поп­у­лацији стар­и­јој од 75 година 35%.

Расне разлике

На подручју Америке процењено је да је водећи узрок оштећења вида међу особама беле расе сенилна дегенерација макуле (54,4%), док су код особа црне расе катаракта и глауком заступљени са више од 60%. Сматра се да је разлог за већу преваленцу катаракте и глаукома код особа црне расе, у односу на сенилну дегенерацију макуле, слабија доступности коришћење здравствених услуга од стране ових болесника, слабија здравствена едукација и разумевање проблематике од стране самих болесника, мада је могућ и утицај комбинације различитих фактора ризика попут хипергликемије и хипертензије.[8]

Мушко-женски однос

зЗапажено је чешће јављање АМД код болесника женског пола (1,03%) у односу на мушки (0,90%).[9] Бритисх Јоур­нал оф Опх­тхал­мол­огy 2006. године објавио је студију по којој људи који живе са особом која пуши имају двоструко већи ризик за нас­танак деген­ерације жуте мрље.

Етиопатогенеза[уреди | уреди извор]

Сенилна деген­ерација макуле је болест која зах­вата „тачку јасног вида” у људ­ском оку – макулу - жуту мрљу, односно део мрежњаче који је одговоран за цен­трални вид и раз­лико­вање детаља.

Жута мрља или макула која се сас­тоји од фоторе­цеп­тора - ћелија (чепића и штапића), које су високоспеци­јал­и­зо­ване да при­мају свет­лосни надражај, и потом исте прет­вара­ју у нервни импулс који се нервним путем преноси до центара у мозгу, где се врши њи­хова анал­иза и добија слика пос­ма­тра­ног пред­мета. Њи­хов густ рас­поред у макули омогућава добру оштрину вида, распоз­на­вање детаља и ликова, читање, писање, распоз­на­вање боја.

Влажну форму сенилне дегенерације макуле карактерише ексудација из ненормално растућих крвних судова у макули, што резултује прогресивном дегенерацијом фоторецептора и ретиналног пигментног епитела (РПЕ). Током болести, абнормални раст крвних усодва у мрежњаћи повећава ризик од крварења и настаје као резултат пораста нивоа ВЕГФ. Након тога, повећана акумулација ретиналне течности доводи до едема и функционалног пропадања мређњаће.[10] Недавно је оптичка кохерентна томографија (ОЦТ) показала да структурне промене ретиналног пигментног епитела и мрежњаће доводе до таложења течности на различитим локацијама које постају све важније као биомаркери у праћењу ове болести.[11][12]

Сенилна деген­ерација макуле (АМД) не изазива тотално слепило, али изазива погоршање квалитета жив­ота замућен­јем вида и испадима у цен­тралном делу видног поља. Маку­ларна деген­ерација развија се пос­пено и безболно. Вид може слабити неравномерно, на јед­ном оку више него на дру­гом, а исто тако може на дру­гом оку вид остати сачу­ван пуно дуже. У том се случају теже примећују настале промене, јер добар вид на јед­ном оку ком­пен­зује недостатке оболелог ока. Потешкоће с видом и квалите­том жив­ота нас­тају када промене зах­вате оба ока (нпр при гледању на часовник пацијент казаљке види замагљено, док сате види јасно).

Процена активности болести анализом течности уз помоћ ОЦТ

Дефиниција активности у влажној форми сенилне деген­ерације макуле углавном се заснива на 3 параметра:[13]

  • Губитак оштрине вида од ≥ 5 слова (ВА)
  • Доказ о новом крварењу
  • Присуство интраретиналне течности (ИРФ) и субретиналне течности (СРФ) доказано на ОЦТ скенирању

Док се централна дебљина мрежњаче (ЦРТ) користи као биомаркер за контролу и праћење повлачења едема у клиничким испитивањима, у пракси се појава локализације течности у различитим сегментима ретине користи као прогностичка вредност.[14]

Присутност ретиналне течности и повећање централна дебљина мрежњаче показатељи су активности болести: па је важно процену активности болести извршитии анализом течности уз помоћ ОЦТ, а не на најбоље прилагођеним индикаторима заснованим на оштрини вида (БЦВА).[15][16] На то посебно указују смернице клиничке праксе са Краљевског колеџа за офталмологију (РЦО) и Европског друштва стручњака за мрежњаћу (ЕУРЕТИНА) који наводе да је течност у било ком одељку мрежњаче откривени на ОЦТ показатељ активне болести и препоручују лечење засновано на евакуацији течности.[17][18]

Фактори ризика за настанак АМД[уреди | уреди извор]

Мултифакторијални аспект болести значајан је у њеном настанку, а као најзначајнији фактори ризика истичу се године старости, наслеђе и пушење.

Жив­отна доб

Ризик доби­јања овог обол­јења расте са годинама старости.

Наследни факор

Генет­ска пре­дис­пози­ција један је од важних фак­тора за настанак болести. Најновије студије показале су присуство специ­фичних вар­и­јанти различи­тих гена код већине болесника који болују од сенилне деген­ерације жуте мрље.

Пушење

Пушење (како активно, тако и пасивно) један је од бит­них фак­тора ризика за нас­танак сенилне деген­ерације жуте мрље.

Гојазност

Гојазни паци­јенти са деген­ераци­јом жуте мрље имају двоструко већи ризик од нас­танка тежих форми деген­ерације жуте мрље од људи нормалне телесне тежине.

Недо­вољна физ­ичка активност

Умер­ена физ­ичка активност, која се упражн­јава нај­мање три пута недељно, сман­јује ризик од про­ге­сије болести.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Централни скотоми (сене или подручја с недостатком вида)

Од знакова и симптома доминирају:

  • Замућен вид — код особе са ексудативном макуларном дегенерацијом често има брзи ток са наступом губитка вида.
  • Централни скотоми (сене или подручја с недостатком вида)
  • Искривљен вид (метаморфопсија) – решетке равних линија изгледају таласасто и делови решетке се могу појавити бели. Пацијенти то често прво примете гледајући у мини-засторе у својој кући.
  • Проблем разликовања боја; посебно тамних од тамних и светлих од светлих.
  • Спори опоравак видне функције након изложености јаком светлу.
  • Губитак контрастног сензибилитета.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Детекција патолошких промена ОЦТ код АМД

Рана детекција промена је од битног значаја код сенилне дегенерације макуле. и обухвата:

  • Детаљни офталмолошки преглед који подразумева преглед очног дна и праћеwе видне оштрине, јер је у клиничком смислу, веома је битно пратити видну оштрину и видни комфор пацијента (субјективна метода која се изводи помоћу оптотипа и Амслер решетке са акцентом на централни скотом и кривљење слике испред испитиваног ока)
  • Извођење Амслеровог теста (којим се могу испитати функције макуле)
  • Оптичка кохерентна томографија (скраћено ОЦТ), је златни стандард у дијагностици, којом се омогућава топографски начин приказивања свих слојева мрежњаче и прецизна детекција патолошких промена, а пре свега праћења величине ексудације у самој макули. Поред постављања ране и праве дијагнозе ОЦТ има важну улогу и у праћењу прогресије болести и резултата терапије (јер је видну функционалност пацијент дуже време након примене терапије не примећује као субјективно побољшање док се оно на ОЦТ региструје већ након неколико дана). Из клиничког искуства и пратећи вежеће протоколе, ОЦТ је још увек само помоћна метода у дијагностици. Суштински, пацијенту није ни битно да се објашњава да му је боље, већ то побољшање мора стварно и да уочи.

Терапија[уреди | уреди извор]

Главни чланак: Анти-ВЕГФ терапија у офталмологији

Лечење влажне форме сенилне дегенерације макуле захтева агресивнији терапијски приступ који подразумева примену Анти–ВЕГФ терапије (нпр Авастин) директно у стакласто тело оболелог ока.[1]

Како сва оштећења у дубљим слојевима мрежнјаче настају као последица ослобађања ВЕГФ фактора раста који доводи до формирања нових крвних судова и даље до крварења, формирања ожиљака и значајног пада вида, примена авастина (антитела на ВЕГФ фактор раста), који се након убризгавању у око везује за ВЕГФ фактор раста, блокира његово дејство и спречава настанак нових крвних судова као и делимично повлачење већ формираних крвних судова.[5]

У случајевима када постоје индикације за примену Анти—ВЕГФ терапије, поребно је дати већи број ињекција да се болест стави под контролу, јер се не може унапред рећи колико је ињекција потребно и да ли ће се болест поново јавити након последње примене лека.[19]

Препоручен начин лечења је апликације анти-ВЕГФ фактора (васцулар ендотхелиал гроwтх фацтор-аа, или, слободно преводећи, васкуларног ендотелијалног фактора раста), интравитреално (у стакласто тело ока), под стандардним стерилним условима и у поновљеним дозама. Доза се понавља на четири или шест недеља или према потреби и клиничкој слици.

Терапија према водичу Европског удружења ретинолога[уреди | уреди извор]

Према водичу Европског удружења ретинолога, данас се за лечење субфоеалних ЦНВ користе искључиво и само анти-ВЕГФ лекови који су прошли свеже испитивања, као што су:

Пегаптаниб содиум (Мацуген, Еyетецх Пхармацеутицалс, Инц-Пфизер Инц.)

Лек је одобрен за употребу 2004. године. То је аптамер са специфичним инхибицијом ВЕГФ 165 изоформи. Безбедност и ефикасност лека су потврђени: ВИСИОН (ВЕФГ Инхибитион Студy ин Оцулар Неовасцуларисатион) студијом.[20]

Ранибизумаб (Луцентис, Генентецх, Инц-Новартис Пхарма АГ)

Лек је одобрен за употребу јуна 2006. године. То је моноклонално антитело добијено фрагментацијом ланца бевацизумаба. Његова ефикасност и безебедност су потврђени: МАРИНА (Минималлy/Цлассиц Оццулт Триалод Анти-ВЕГФ антибодy ранибиyумаб ин тхе Треатмент оф Неовасцулар Аге-релатед мацулар дегенератион) студијом,[21] и АНЦХОР (Анти-ВЕГФ Антибодy фор тхе Треатментоф Предоминантлy Цлассиц Цхороидал Неовасцуларизатион инАМД ) студијом.[22]

Бевацизубам (Авастин)

Овај лек, са сличним механизмом деловања, као претходни, за нас у Србији је од посебног интереса, јер је тренутно једини лек из групе анти-ВЕГФ фактора који се може препоручити пацијентима са влажном макулопатијом (хороидалном неоваскуларизацијом у Србији.[23] Досадашње студије показалесу да је Авастин ефикасан, безбедан а веома јефтин лек.[24][25][26][27][28][29]

Иако постоје претпоставке да је лек ретинално токсичан,[29][30] има и истраживања која то оповргавају,[31][32][33] и закључују да доза бевацизумаба за интравитреалну примену до 2,5 мг није токсична за ретину.[а]

Уз ипак препоручену дозу за безбедну интравитреалну примену, која је нешто мања и износи 1—1,25 мг, потпуна стабилизација баријере постиже се 28 дана након апликације анти ВЕГФ лека.[35] Лек се већ тестиран и код пролиферативе дијабетичке ретинопатије,[35] рубеозе ириса и макуларног едема услед оклузије централне ретиналне вене.[36][37]

Све у свему, неповољни очни догађаји након интравитреалне ињекције анти-ВЕГФ лекова, укључујући ендофталмитис, одвајање мрежнице и повишен интраокуларни притисак (ИОП), у свим досада спроведеним студијама, били су ретки (≤ 1%).[38][39][40][41][42][43]

Напомене[уреди | уреди извор]

  1. ^ Ефекат лека је праћен у односу на оптички нерв,[34] и на хемато-окуларну баријеру.[35]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б Каисер ПК. Антивасцулар ендотхелиал гроwтх фацтор агентс анд тхеир девелопмент тхерапеутиц имплицатионс ин оцулар дисеасес. Ам. Ј. Опхтхалмол. 142, 660–668 (2006).
  2. ^ Јонас ЈБ, Боурне РР, Wхите РА, ет ал. Висуал импаирмент анд блинднесс дуе то мацулар дисеасес глобаллy: а сyстематиц ревиеw анд мета-аналyсис. Ам Ј Опхтхалмол. 2014;158:808-815.
  3. ^ Wонг WЛ, Су X, Ли X, ет ал. Глобал преваленце оф аге-релатед мацулар дегенератион анд дисеасе бурден пројецтион фор 2020 анд 2040: а сyстематиц ревиеw анд мета-аналyсис. Ланцет Глоб Хеалтх. 2014;2:е106-116.
  4. ^ Гале РП, Махмоод С, Девонпорт Х, ет ал. Ацтион он неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион (нАМД): рецоммендатионс фор манагемент анд сервице провисион ин тхе УК хоспитал еyе сервице. Еyе (Лонд). 2019;33(Суппл 1):1-21.
  5. ^ а б Јеганатхан ВС, Верма Н. Сафетy анд еффицацy оф интравитреал анти-ВЕГФ ињецтионс фор аге-релатед мацулар дегенератион. Цурр. Опин. Опхтхалмол. 20(3), 223–225 (2009).
  6. ^ Јонассон Ф, Арнарссон А, Еирíксдоттир Г, ет ал. Преваленце оф аге-релатед мацулар дегене-ратион ин олд персонс: Аге, Гене/енвиронмент Сусцептибилитy Реyкјавик Студy. Опхтхалмологy 2011; 118(5): 825–30.
  7. ^ Прокофyева Е, Зреннер Е. Епидемиологy оф мајор еyе дисеасес леадинг то блинднесс ин Еуропе: а литературе ревиеw. Опхтхалмиц Рес 2012; 47(4): 171–88.
  8. ^ Цонгдон Н, О' Цолмаин Б, Клавер CC, ет ал. Еyе Дисеасес Преваленце Ресеарцх Гроуп. Цаусес анд преваленце оф висуал импаирмент амонг адултс ин тхе Унитед Статес. Арцх Опхтхалмол 2004; 122(4): 477–85.
  9. ^ Цоннелл V, Силвестри ГАге-релатед мацулар дегенератион. Улстер Мед Ј, Септембер 2005; 74(2): 82–92.
  10. ^ Yонекаwа Y, Ким ИК. Цлиницал цхарацтеристицс анд цуррент треатмент оф аге-релатед мацулар дегенератион. Цолд Спринг Харб Перспецт Мед. 2015;5:а017178.
  11. ^ Сцхмидт-Ерфуртх У, Климсцха С, Wалдстеин СМ, Богуновић Х. А виеw оф тхе цуррент анд футуре роле оф оптицал цохеренце томограпхy ин тхе манагемент оф аге-релатед мацулар дегенератион. Еyе (Лонд). 2017;31:26-44.
  12. ^ Фунг АЕ, Лалwани ГА, Росенфелд ПЈ, ет ал. Ан оптицал цохеренце томограпхy-гуидед, вариабле досинг регимен wитх интравитреал ранибизумаб (Луцентис) фор неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион. Ам Ј Опхтхалмол. 2007;143:566-583.
  13. ^ Арнолд ЈЈ, Маркеy CM, Курстјенс НП, Гуyмер РХ. Тхе роле оф суб-ретинал флуид ин детермининг треатмент оутцомес ин патиентс wитх неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион--а пхасе IV рандомисед цлиницал триал wитх ранибизумаб: тхе ФЛУИД студy. БМЦ Опхтхалмол. 2016;16:31.
  14. ^ Сцхмидт-Ерфуртх У, Wалдстеин СМ. А парадигм схифт ин имагинг биомаркерс ин неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион. Прог Ретин Еyе Рес. 2016;50:1-24.
  15. ^ Симадер C, Риттер M, Болз M, ет ал. Морпхологиц параметерс релевант фор висуал оутцоме дуринг анти-ангиогениц тхерапy оф неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион. Опхтхалмологy. 2014;121:1237-4125.
  16. ^ Wицкремасингхе СС, Сандху СС, Бусија L, ет ал. Предицторс оф АМД треатмент респонсе. Опхтхалмологy. 2012;119:2413-2414.е5.
  17. ^ Сцхмидт-Ерфуртх У, Цхонг V, Лоеwенстеин А ет ал; Еуропеан Социетy оф Ретина Специалистс. Гуиделинес фор тхе манагемент оф неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион бy тхе Еуропеан Социетy оф Ретина Специалистс (ЕУРЕТИНА). Бр Ј Опхтхалмол. 2014;98:1144-1167.
  18. ^ Тхе Роyал Цоллеге оф Опхтхалмологистс. Аге-релатед мацулар дегенератион: гуиделинес фор манагемент; 2013. http://www.rcophth.ac.uk/wp-content/uploads/2014/12/2013-SCI-318-RCOphth-AMD-Guidelines-Sept-2013-FINAL-2.pdf Архивирано на сајту Wayback Machine (12. фебруар 2020) Аццессед Јулy 8, 2019.
  19. ^ Гаудреаулт Ј, Феи D, Беyер ЈЦ, Рyан А, Рангелл L, Схиу V, Дамицо ЛА: Пхармацокинетицс анд ретинал дистрибутион оф ранибизумаб, а хуманизед антибодy фрагмент дирецтед агаинст ВЕГФ-А, фоллоwинг интравитреал администратион ин раббитс. Ретина. 2007 Нов-Дец;27(9):1260-6.
  20. ^ Грагоудас Е.С., Адамис А.П., Цуннингхам Е.Т.Јр., Феинсод M., Гуyер D.Р.: ВЕГФ Инхибитион студy ин Оцулар Неовасцуларизатион Цлиницал Триал Гроуп. Пегаптаниб фор неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион. Н. Енгл. Ј. Мед. 2004; 351: 2805-16
  21. ^ Росенфелд П.Ј., Броwн D.M., Хелер Ј.С., Боyер D.С., Каисер П.К., Цхунг C.Y., Ким Р.Y.: МАРИНА студy гроуп. Ранибизумаб фор неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион.Н Енгл Ј Мед 2006:355:1419-31.
  22. ^ Броwн D.M., Каисер П.К., Мицхелс M., Соубране Г., Хеиер Ј.С., Ким Р.Y., Сy Ј.П., Сцхнеидер С.: АНЦХОР студy гроуп. Ранибизумаб версус вертепорфирин фор неовасцулар агерелатед мацулар дегенератион. Н Енгл Ј Мед 2006;355:1432-44
  23. ^ Росенфелд П.Ј.: Интравитреал Авастин: тхе лоw цост алтернативе то Луцентис? Америцан Јоурнал оф Опхтхалмологy 2006; 142: 141-43.
  24. ^ Стоне Е.M.: А верy еффецтиве треатмент фор неовасцулар мацулардегенератион. Н Енгл Ј Мед 2006;355:1493-95.
  25. ^ Рицх Р.M., Росенфелд П.Ј., Пулиафито C.А. ет ал.: Схорт-тиме сафетyанд еффицацy оф интравитреал бевацизумаб (Авастин) форнеовасцулар аге-реалтед мацулар дегенератион. Ретина 2006;26(5): 495-511.(абстрацт)
  26. ^ Спаиде Р.Ф., Лауд К., Фине Х.Ф. ет ал.: Интравитреал бевацизумабтреатмент оф цхороидал неовасцуларизатион сецондарy тоаге-релатед мацулар дегенератион.Ретина 2006;26(4):383-90(абстрацт)
  27. ^ Аверy Р.L., Пиерамици D.Ј., Рабена M.D. ет ал.: ИнтравитреалБевацизумаб (Авастин) фор Неовасцулар аге-релатед мацулардегенератион. Опхтхалмологy 2006,113(3) 363.
  28. ^ Басхсхур З.Ф., Базарбацхи А., Сцхакал А. ет ал.: ИнтравитреалБевацизумаб фор тхе манагемент оф цхороидал неовасцуларисатионин аге-релатед мацулар дегенератион. Америцан Јоурналоф Опхтхалмологy 2006;142(1):1-9.
  29. ^ а б Меyер C.Х., Меннел С., Сцхмидт Ј.C., Кролл П.: Ацуте ретинал пигмент епитхелиал теар фоллоwинг интравитреал бевациyумаб (Авастин) ињецтион фор оццулт цхороидал неовасцуларизатион сецондарy то аге-релатед мацулар дегенератион. Бр Ј Опхтхалмол 2006;90:1207-08.
  30. ^ Лим Ј.I.: Тхе прос анд цонс оф бевацизумаб тхерапy фор субфовеал цхороидал неовасцуларисатион фор аге-релатед мацулар дегенератион. Медсцапе Опхтхалмологy 2005;6(2) постед 12 /21/2005
  31. ^ Манзано Р.П.А., Пеyмен Г.А., Кхан Пет ал.: Тестинг интравитреалтоxицитy оф бевацизумаб (Авастин). Ретина 2006; 26(3):257-61. (Абстрацт)
  32. ^ Лутхра С., Нараyанан Р., Марqуес L.Е. ет ал.: Евалуатион оф инвитро еффецтс оф бевацизумаб (Авастин) он ретинал пигмент епитхелиал,неуросесорy ретинал анд мицровасцулар ендотхелиалцеллс. Ретина 2006;26(5):512-18.
  33. ^ Спитзер M.С.,Wалленфелс Тхило Б., Сиерра А. ет ал.: Антипролиферативеанд цyтотxиц пропертиес оф бевацизумаб он дифферентоцулар целлс. Бр Ј Опхтхалмол 2006;90:1316-21.
  34. ^ Бакри С.Ј., Цамерон Ј.D., МцЦаннел C.А. ет ал.: Абсценце оф хистологиц ретинал тоxицитy оф интравитреал бевацизумаб ин а раббит модел. Америцан Јоурнал оф Опхтхалмлогy 2006; 142(1) 162-64.
  35. ^ а б в Зиемссен Ф., Неуханн I.M., Леитритз M. ет ал.: Доес интравитреал ињецтион оф бевацизумаб хаве ан еффецт он тхе блоод-аqуес барриер фунцтион? Бр Ј Опхтхалмол 2006;90:922
  36. ^ Грисанти С., Биестер С., Петерс С. ет ал.: Интрацамерал Бевацизумабфор ирис рубеосис. Америцан Јоурнал оф Опхтхалмологy 2006;142 (1):158-60.
  37. ^ Давидорф Ф.Х., Моусер Ј.Г., Дерицк Р.Ј.: Рапид импровементоф рубеосис иридис фром а сингле бевацизумаб (Авастин) ињецтион.Ретина 2006; 26(3):354-56.
  38. ^ Росенфелд ПЈ, Броwн ДМ, Хеиер ЈС, ет ал, МАРИНА Студy Гроуп. Ранибизумаб фор неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион. Н Енгл Ј Мед. 2006;355:1419-1431.
  39. ^ Броwн ДМ, Каисер ПК, Мицхелс M, ет ал, АНЦХОР Студy Гроуп. Ранибизумаб версус вертепорфин фор неовасцулар агерелатед мацулар дегенератион. Н Енгл Ј Мед. 2006;355:1432-1444.
  40. ^ Хеиер ЈС, Броwн ДМ, Цхонг V, ет ал, ВИЕW 1 анд ВИЕW 2 Студy Гроупс. Интравитреал афлиберцепт (ВЕГФ трап-еyе) ин wет аге-релатед мацулар дегенератион. Опхтхалмологy. 2012;119:2537-2548
  41. ^ Мартин ДФ, Магуире МГ, Yинг ГС, ет ал; ЦАТТ Ресеарцх Гроуп. Ранибизумаб анд бевацизумаб фор неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион. Н Енгл Ј Мед. 2011;364:1897-1908.
  42. ^ Мартин ДФ, Магуире МГ, Фине СЛ, ет ал; ЦАТТ Ресеарцх Гроуп,. Ранибизумаб анд бевацизумаб фор треатмент оф неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион: тwо-yеар ресултс. Опхтхалмологy. 2012;119:1388-1398.
  43. ^ Магуире МГ, Мартин ДФ, Yинг ГС, ет ал; ЦАТТ Ресеарцх Гроуп. Фиве-yеар оутцомес wитх анти-васцулар ендотхелиал гроwтх фацтор треатмент оф неовасцулар аге-релатед мацулар дегенератион: тхе цомпарисон оф аге-релатед мацулар дегенератион треатментс триалс. Опхтхалмологy. 2016;123:1751-1761.

Литература[уреди | уреди извор]

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација
Спољашњи ресурси


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Vlažna_forma_senilne_degeneracije_makule&oldid=27448033”