Teška astma

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Teška astma
LatinskiAsthma bronchiale
Klasifikacija i spoljašnji resursi
MKB-10J45
MKB-9-CM493
OMIM600807
DiseasesDB7580
MedlinePlus000141
eMedicinearticle/806890 article/796274 article/800119 article/137501 article/296301 article/1000997 article/353436 article/88849
MeSHallergy&field=entry#TreeC08.127.108 C08.127.108

Teška astma jedan je od oblika hronične upalne bolesti disajnih puteva koji se karakteriše različitim i ponavljajućim simtpomima, reverzibilne opstrukcije protoka vazduha u plućima i bronhospazmom koji je i dalje nekontrolisan i pored primena visokih doza sistemskih kortikosteroida. Astma se obično lako leči, ali otprilike 5% bolesnika nije u stanju da kontroliše bolest i pored primene visokih doza inhalacionih kortikosteroida.[1] Težak napad astme je potencijalno opasan po život i lečenje zahteva stalni nadzor, i najčešće hitan prijemu u bolnicu.

Zašto neko oboli od lakše a neko od teške astme, ni medicini nije sasvim jasno. Rani početak bolesti, manifestan još u prvoj godini života, sa teškim napadima gušenja koji se nastavljaju u detinjstvu i ne mogu smiriti u pubertetu ukazuju na tešku astmu, koja se u literaturi opisuje kao „astma teška za lečenje”.[2]

Kod ovog oblika astme važno je da lekar pažljivo proceni stanje bolesnika kako bi se utvrdilo da li postoje greške u lečenju ili ponašanju bolesnika (slaba kontrola bolesti), i eventualno isključi postojanje drugih oboljenja disajnih puteva, naročito hroničnih opstruktivnih bolest pluća ili disfunkcije glasnih žica („pseudo-astma”).[3]

Lečenje podrazumeva, pre svega, optimiziranje terapije kortikosteroidima, procenu mera dodatne kontrole i primene dugodelujućih inhalacionih subkutanih ß2-agonista ili dugotrajne subkutane primena, teofilina i antileukotriena. Kod nekih bolesnika, primene imunosupresivnih lekova može smanjiti potrebu za steroidnima, iako su ovi tretmani zasaada retko efikasni i imaju sporedne efekte. U budućnosti postoji sve veća mogućnost primene nesteroidnih antiinflamatornih lekova, koji su trenutno u razvoju, za lečenje ove grupe bolesnika.[4]

Sinonimi[uredi | uredi izvor]

Teška astma — Astma teška za kontrolu — Astma teška za lečenje — Refrakterna astma — Steroid rezistentna astma — Nestabilna astma — Životno ugrožavajuća astma.

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Patofiziološki mehanizam astmatičkog napada

Velika većina pacijenata sa astmom imaju blaži do umeren oblik bolest ili potencijalno da njihova bolest bude dobro kontrolisana postojećom raspoloživom terapijom Naravno uz pretpostavku da imaju dobr saradnju sa lekarem i da redovno poštuju nacionalne smernice za lečenje astme.[5]

Mali procenat, oko 5% svih astmatičara, ima ozbiljnu ili teško kontrolisanu astme. Ovi bolesnici imaju dnevne simptome (astmatične napade) uprkos maksimalno mogućoj primeni terapije. Takvi bolesnici se češće primaju na lečenje u bolnicu, za razliku od astmatičara sa blagom ili umerenom formom bolesti.

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

Astma je skup simptoma (sindrom) sa raznim kliničkim i inflamatornim fenotipovima. Prema izmenjenom nomenklaturi za alergiju, astma je podeljena na alergijski i nealergijsku.

Alergijska astma

Najvažniji faktor rizika za pojavu alergijske astme je atopija - „nasledna porodična istorija alergijske reakcije”. Ako su oba roditelja atopična (tj imaju imunološki poremećaj), rizik da dete oboli od alergijskim bolesti je 40-60 odsto. Za formiranje klinički manifestne astme neophodna je interakcija genetske sklonosti i faktora rizika iz životne sredine (npr muški pol, loša ishrana, infekcija respiratornog trakta, zagađenje vazduha, duvanski dim...)

Nealergijska astma

Nealergijska astma najčešće najčešće se javlja posle tridesete godine života, kod pacijenata bez atopijskih sklonosti. Prvi napad alergijske astme, kao i njena egzacerbacija u kasnijem periodu života bolesnia, često je povezana sa virusnom infekcijom gornjeg disajnog trakta.

Najnovija istraživanja pokazala su da teška astma nije jedno izdvojeno stanje i izolovani entitet, jer ona podrazumeva i mnoge različite tipove stanja. Medicinska struka ova stanja označava kao različiti tipovi jednog stanja „fenotip“. Na to kako se ovo stanje razlikuje kod različitih ljudi utiču; biološke karakteristike bolesti, kao što su individualne genetske karakteristike ćelija i tkiva u disajnim putevima, ali i medicinske karakteristike koje lekar može da proceni ili koje pacijent saopštava, poput plućne funkcije i simptoma.

Faktori koji doprinose lošoj kontroli astme
Bolest Bolesnik Zdravstveni sistem
  • Pogrešna dijagnoza
  • Neprepoznat uzročnik
  • Pridružene bolesti
  • Rezistentnost na kortikosteroide
  • Nepoštovanje bolesti
  • Psihološka činioci (ličnosti)
  • Društveno-socijalni činioci
  • Neadekvatno lečenje
  • Slaba saradnja između bolesnika i lekara

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

U kliničkoj slici teške astme, koja se javlja u pet do deset procenata pacijenata, dominiraju:

  • Kašalj, kratkoća daha, „sviranje” i bol u grudima koji ne reaguje na primenjenu klasičnu antiastmatičnu terapiju.
  • Često noćo buđenje zbog kratkog daha i napada kašlja.
  • Oograničena sposobnost za fizičke aktivnosti
  • Česte potrebe da se koristi lek za olakšanje simptoma (salbutamol).
  • Česte agzacerbacije astme, zbog trajno smanjene funkcije pluća.
  • Česta intervencija hitne pomoći i bolnička lečenja zbog pogoršanja težine bolesti.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Merači brzine protoka izdisanja kojima treba da bude opremljena svaka ustanova koja leči akutna stanja, kako bi se pre početka terapije obavilo ispitivanja stepena opstrukcije disajnih puteva

Kod svakog bolesnika sa astmom pravilnom dijagnostikom treba obavezno proveriti i odrediti:

Da li je dijagnoza tačna, ili postoji alternativa dijagnoza?

Da bi dijagnostikovali astmu, lekari moraju da procene simptome kod osobe, uključujući osećaje sviranja i stezanja u grudima, nedostatak daha i čestog buđenja u toku noći. Takođe anamnezom i drugim ispitivanjima treba istražiti potencijalne okidače, iz životne sredine (npr polen, prašina ili grinje) ili profesionalniog okruženja (npr. hemikalije, prašina na radnom mestu), koji mogu uticati na pogoršanje simptoma astme.

Brojni slkovni testovi, kao što je kompjuterizovana tomografija visoke rezolucije, može da isključi druga stanja koja mogu diferencijalno dijagnostički da liče na astmu. Ukoliko bolesnik ima simptome koji nisu tipični za tešku astmu, npr. kod astma koja ne uzrokuje uobičajen simptom sviranja u grudima, snimak kompjuterizovane tomografije pokazaće promene strukture bronhija, u obliku zadebljanje zidova disajnih puteva.

Da li je primenjena terapija u lečenju bolesnika adekvatna i da li je primenjana pravilna tehnika?

Neki ljudi imaju astmu koju je teško kontrolisati. U tom slučaju, lekari treba da potraže brojne faktore, kao što su lečenje alergija ili drugih postojećih stanja, tehnike inhaliranja ili faktori životnog stila (npr. način ishrane, vežbanje, pušenje), i na taj način pomognu bolesniku da stekne kontrolu nad simptomima bolesti. Ako svi pridruženi faktori budu isključeni, a osoba i dalje ima simptome astme, onda treba dati dijagnozu teške astme.

Da li postoji kontinuirana izloženost senzibilisanim agensima?
Da li su prisutni činioci koji doprinose bolesti (rinitis, sinuzitis...)?
Tip teške astme

Kako različiti tipovi teške astme mogu da daju različite odgovore na primenjena tretmane, važno je odrediti što približnije od kog od sledeća tri tipa teške astme pati bolesnik:

1. Teška astma alergijskog tipa — ovaj tip astme počinje u detinjstvu sa simptomima podstaknutim alergijama.

2. Teška astma povezana sa gojaznošću — ovaj tip astme počinje kod odrasle osobe i povezana je sa prekomernom telesnom težinom. Poznata je kao kasni tip sa gojaznošću.

3. Eozinofilni tip teške astme — ovaj tip astme počinje kod odrasle osobe i karakteriše se povećanim brojem eozinofila (vrsta belih krvnih zrnaca). Poznata je kao eozinofilni tip sa kasnim početkom.

Težina opstrukcije u disajnim putevima

Dijagnoza težine opstrukcije kod astme često predstavlja problem čak i iskusnom kliničarima, osim u najtežim oblicima opstrukcije, jer simptomi i fizički nalaz na koreliraju u potpunosti sa stepenom opstrukcije protoku vazduha i težinom poremećaja u razmeni gasova.

Težina opstrukcije se, najefikasne se procenjuje spirometrijom ili određivanjem vršnog protoka u ekspirijum (PEF). Takođe, kod bolesnika sa teškim poremećajem disanja inicijalno merenje vršnog protoka je izuzetno važno jer omogućava procenu veličine poboljšanja tokom lečenja akutnog pogoršanja.

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Diferencijalno dijagnostički kod teške astme problem predstavljju sledeće dijagnoze: HOBP, edem pluća, plućna embolija, tumor pluća, larinksa ili traheje, bronhiektazije, intersticijske bolesti pluća, aspiracija, disfunkcija glasnih žica, hiperventilacija.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Osnovni ciljevi lečenja teške, akutne astme su popravljanje hipoksije, otklanjanjem hiperosetljivost disajnih puteva i bronhijalne opstrukcije, primenom bronhodilatatora koji šire disajne puteva i povećavaju protoka vazduha i smanjuju inflamaciju (zapaljenja) u disajnim putevima, uz izbegavanje neželjenih sporednih efekata primenjenih lekova.

Lekovi koji se koriste za lečenje teške, akutne astme mogu se podeliti u tri osnovne grupe - simptomatski lekovi, osnovni lekovi i terapija u istraživanju.

Simptomaska terapija[uredi | uredi izvor]

U ovaj oblik terapije pre svega spada primena bronhodilatatora - lekova koji poboljšavaju funkciju pluća i ublažavanje simptoma. To su beta-2-agonisti, kratkog dejstva (SABA) - salbutamol i dugo-delujući (LABA) - salmeterol, teofilin pripreme i antiholinergici. Najčešće se u praksi koristi salbutamol, koji svi bolesnici sa astmom treba uvek da nose sa sobom, ali i primena kiseonika i veštačke ventilacije.

Osnovna terapija[uredi | uredi izvor]

Primena osnovne terapije zasniva se pre svega na otkrivenom patogenetskom mehanizmu astme - upali. U tu grupu zapravo spadaju, preventivni lekovi koje bolesnici koriste svakodnevno, kako bi sprečili (isključili) napade astme, bez obzira na to da li su simptomi astme prisutni ili ne.

Lekovi[uredi | uredi izvor]

Inhalacioni kortikosteroidi (ICS)

Iz ove grupe najčešće se koriste: beklometazon, flutikazon, budezonid i ciklezonid. U zavisnosti od težine simptoma, inhalacioni kortikosteroidi se primenjuju samostalno ili u kombinaciji sa dugodelujućim bronhodilatatorima.

Iako se teška astma definiše kao astma koja ne reaguje na uobičajene doze kortikosteroida. To ne znači da oni u lečenje uopšte ne pomažu, već da su manje efikasni za osobe sa teškom astmom i da bi dali rezultate zahtevaju porimenu većih doza. Prema brojnim izveštajima sugeriše se; da je uobičajena doza inhalacionih kortikosteroida četvorostruko efikasnija u lečenju egzacerbacije (pogoršanju simptoma) blage do umerene astme. Iz praktičnih razloga ovo nije primenjivo za bolesnike sa teškom astmom koji su već na visokoj dozi.

Kratkodelujući i dugodelujući β-adrenergički bronhodilatatori

Kratko i dugodelujući β-adrenergički bronhodilatatori opuštaju mišiće u disajnim putevima, čineći ih širim. Kombinovanje dugodelujućeg β-agoniste (DDBA) sa inhalacionim kortikosteroidima može se postići bolja kontrola teške astme.

Kratko i dugodelujući β-adrenergički bronhodilatatori se mogu osloboditi primenom nebulizatora, kao i inhalera.

Sporooslobađajući teofilin

Za opuštnje mišiće u disajnim putevima može se primeniti teofilin. Iako efikasnost njegovog dejstvo kod teške astme nije dokazano u sprovedenim studija, objavljeno je da kod bolesnika sa umerenom astmom poboljšava kontrolu bolesti, kada se koristi zajedno sa inhalacionim kortikosteroidima.

Modifikatori leukotrijena

U lečenju astme mogu se koristiti i antagonisti leukotrijenskih receptora (montelukast). Leukotrieni su grupa molekula za koje se zna da izazivaju suženje disajnih puteva u telu, povećano stvaranje sluzi, otok i zapaljenje u plućima. Terapija se zasniva na blokadi aktivnost ovih molekula, čime se postiže suprotean efekat od leukotrijena. Kod nekih bolesnika sa astmom može da poboljša plućna funkciju kada se doda inhalacionom kortikosteroidu, ali nije razjašnjena njegova primena u teškoj astmi.

Kratko i dugodelujući muskarinski antagonisti

Muskarinski receptori blokiraju efekte pojedinih delove tela i nalaze se u ćeliji. Oni mogu da izazovu stezanje glatkog mišića u plućima bolesnika sa astmom. U grupu ovih lekova spadaju

  • Ipratropijum bromid — u obliku aerosola jedan je od lekova koji se koristi u lečenju astme. On svojim dejstvom može da ublaži simptome kod bolesnika sa teškom astmom.
  • Tiotropijum bromid — dugo-delujući muskarinski antagonist za koji se zna da poboljšava funkciju pluća i simptome kod bolesnika sa teškom astmom koji su već na lečenju umerenim do visokim dozama inhalacionih kortikosteroida, sa dugodelujućim β-agonistom ili bez njega.

Terapija kiseonikom[uredi | uredi izvor]

Kod većine bolesnika u teškom napadu astme odmah treba primeniti kiseonik preko kiseoničke maske

Kako kod većine bolesnika u teškom napadu astme postoji hipoksemija, odmah treba primeniti kiseonik preko kiseoničke maske. Terapija kiseonikom (koja mora biti kontrolisana) primenjuje se preko binazalne kanile ili kiseoničke maske u visokim koncentracijama, da bi se postigao parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi bar 9 kPa (70 mmHg) ili zasićenje eritrocita kiseonikom više od 92%.

Mehanička ventilacija[uredi | uredi izvor]

Mehanička ventilacija je retko potrebna, ali ako taj postupak spasava život bolesnika sa najtežim akutnim napadom astme, može se primeniti. Odluka o eventualnoj intubacija i mehaničkoj ventilaciji bolesnika u napadu teške astme zavisi od procene terapeuta i mogućnosti bolesnika da spontano održi respiraciju dok bronhodilatatori i kortikosteroidi ne ispolje dejstvo.

Terapija u istraživanju[uredi | uredi izvor]

Omalizumab

U 21. veku u lečenju teške astme sve više se koristi lek iz grupe bioloških lekova - omalizumab (humanizirano monoklonsko anti IgE-antitelo proizvedeno rekominantnom DNK-tehnologijom. Lek se primenjuje ubrizgavanjem pod kožu i ima za cilj da redukuje senzitivnost na udahnute ili progutane alergene, posebno kod jake alergijske astme, koja ne „odgovara” na visoke doze kortikosteroida.[7][8][9]

Primena ovog leka za sada je ograničena na mali broj bolesnika, prvenstveno onih sa teškom alergijskom astmom čija regulacija nije mogla biti kontrolisati drugim terapijskim pristupima.

Ograničavajući faktori za primenu leka su;

  • visoka cena leka,
  • nereagovanje bolesnika na njegovu primenu,
  • objektivna činjenica da u većini zemalja lek još uvek nije stavljen na pozitivnu listu lekova.

Zbog neujednačenih rezltata u terapiji i visoke cene lake preporučuje se procena efikasnosti omalizumaba nakon tromesečne primene, i u slučaju objektivno dokazanog poboljšanja preporučuje se nastavak terapije, a ako nema poboljšanja terapija se prekida.[10]

Metotreksat

Za lečenje prejakih inflamatornih stanja i određenih karcinoma bronha, koristi se metotreksat. Prema smernica za lečenje lek ne treba davati osobama sa teškom astmom zbog potencijalnih neželjenih efekata i zbog potrebe za neprestanim monitoringom lečenja.[10]

U slučaju potrebe da se pokuša lečenje sa ovim lekom da bi se smanjila doza oralnih kortikosteroida, lek se koristi isključivo u specijalizovanim centrima i samo kod onih bolesnika čija astma zahteva svakodnevnu primenu oralnih kortikosteroida.

Bronhijalna termoplastika

Bronhijalna termoplastika je procedura koja ima za cilj da smanji količinu mišića koji okružuje disajne puteve u plućima. Procedura podrazumeva primenu malog komada žice koji se unosi bronhoskopom u pluća dok ne dodirne disajne puteve, apotom vrši zagrevanje žice radio talasima. Toplota uzrokuje raslojavanje mišića koji okružuju disajne puteve, što otežava grčenje i sužavanje disajnih puteva.[10]

Bronhijalna termoplastika može da se koristi za lečenje odraslih sa teškom astmom, samo kao deo nezavisnog sistematskog registra ili kliničke studije, jer je nedovoljno istražena vrsta terapije.

Antigljivični lekovi

Antigljivični lekovi mogu da budu korisni za odrasle koji imaju tešku astmu i alergijsku bronhopulmonarnu aspergilozu (ABPA). Ne preporučuje se njihova primena za lečenje odraslih i dece koji imaju tešku astmu, a nemaju simptome bronhopulmonarne aspergiloze.[10]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Barnes PJ. Efficacy of inhaled corticosteroids in asthma. J Allergy Clin Immunol. 1998 Oct; 102(4 Pt 1):531-8.
  2. ^ Ayres JG, Miles JF, Barnes PJ (April 1998). "Brittle asthma". Thorax. 53 (4): 315–21.
  3. ^ Weinberger, Miles; Abu-Hasan, Mutasim (2007). „Pseudo-asthma: when cough, wheezing, and dyspnea are not asthma”. Pediatrics. 120 (4): 855—864. ISSN 1098-4275. PMID 17908773. doi:10.1542/peds.2007-0078. 
  4. ^ Barnes PJ, Woolcock AJ. Difficult asthma, Eur Respir J. 1998 Nov;12(5):1209-18. Abstract
  5. ^ British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British Guideline on the Management of Asthma. Thorax. 2008; 63: Suppl 4: iv1-121
  6. ^ Šta je napad astme (akutni teški)? na www.simptomi.rs
  7. ^ Karagiannis SN, Wang Q, East N, Burke F, Riffard S, Bracher MG, Thompson RG, Durham SR, Schwartz LB, Balkwill FR, Gould HJ: Activity of human monocytes in IgE antibody-dependent surveillance and killing of ovarian tumor cells. Eur J Immunol. 2003 Apr;33(4):1030-40. PMID 12672069
  8. ^ Knox C, Law V, Jewison T, Liu P, Ly S, Frolkis A, Pon A, Banco K, Mak C, Neveu V, Djoumbou Y, Eisner R, Guo AC, Wishart DS (2011). „DrugBank 3.0: a comprehensive resource for omics research on drugs”. Nucleic Acids Res. 39 (Database issue): D1035—41. PMC 3013709Слободан приступ. PMID 21059682. doi:10.1093/nar/gkq1126. 
  9. ^ David S. Wishart; Craig Knox; An Chi Guo; Dean Cheng; Savita Shrivastava; Dan Tzur; Bijaya Gautam; Murtaza Hassanali (2008). „DrugBank: a knowledgebase for drugs, drug actions and drug targets”. Nucleic acids research. 36 (Database issue): D901—6. PMC 2238889Слободан приступ. PMID 18048412. doi:10.1093/nar/gkm958. 
  10. ^ a b v g Dijagnostičko terapijski vodič: Teška astma, Razumevanje profesionalnih smernica, Evropska fondacija za pluća (EFP) i Evropsko respiratorno društvo (ERD)[1] Arhivirano na sajtu Wayback Machine (26. jul 2015)

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Hardman JG, Limbird LE, Gilman AG (2001). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (10. izd.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0071354697. doi:10.1036/0071422803. 
  • Thomas L. Lemke; David A. Williams, ur. (2007). Foye's Principles of Medicinal Chemistry (6. izd.). Baltimore: Lippincott Willams & Wilkins. ISBN 0781768799. 
  • British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British Guideline on the Management of Asthma. Thorax. 2008; 63: Suppl 4: iv1-121.
  • Serra-Battles J, Plaxa V, Morejon E, et al. Costs of asthma according to the degree of severity. Eur Respir J 1998; 12:1322-6.
  • Hoskins G, McCowan C, Neville RG, Thomas GE, Smith B, Silverman S. Risk factors and costs associated with an asthma attack. Thorax 2000; 55: 19-24.
  • Bel E, Sousa A, Fleming L, Bush A, Chung KF, Versnel J, Wagener A, Wagers S, Sterk PJ and Compton C. Diagnosis and definition of severe refractory asthma: an international consensus statement from the Innovative Medicines Initiative (IMI).Thorax 2011; 66: 910-7.
  • Robinson DS, Campbell DA, Durham SR et al. Systematic assessment of difficult to treat asthma . Eur.Resp.J. 2003;22:478-83
  • Heaney LG, Conway E, Kelly C, Johnston BT, English C, Stevenson M, Gamble J. Predictors of therapy resistant asthma: outcome of a systematic evaluation protocol Thorax 2003;58:561-566.
  • Sweeney J, Brightling CE, Menzies-Gow A, Niven R, Patterson CC and Heaney LG. Clinical management and outcome of refractory asthma in the UK from the British Thoracic Society Difficult Asthma Registry. Thorax 2012; 67:754-6.
  • Heaney LG, Brightling CE, Menzies-Gow A, Stevenson M, Niven RM on behalf of the British Thoracic Society Difficult Asthma Network. Refractory asthma in the UKcross-sectional findings from a UK Multicentre Registry. Thorax 2010 Sep; 65(9):787-94

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]



Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).