Uticaj stresa na endokrini sistem
| Psihoneuroimunologija | |
|---|---|
 | |
| Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
| MeSH | D009452 |
Uticaj stresa na endokrini sistem prema najnovijim psihoneuroološkim istraživanja ukazuju da je u kategoriju poremećaja izazvanih stresom potrebno uključiti i one u čijoj je osnovi su i narušene endokrine funkcije, pri čemu se stresu i psihosocijalnim činiocima, u sklopu inače multifaktorske etiologije, pripisuje presudna uloga. Time lista psihosomatskih poremećaja i bolesti postaje znatno duža. Njoj se pridružuje širok spektar poremećaja i bolesti, od akutnih respiratornih infekcija, genitalnog herpesa, preko mononukleoze, hipertireoze, pojedinih vrsta anemija, psorijaze, pa sve do kancera. Karika koja povezuje stres sa zdravstvenim stanjem je neuroendokrini i imuni sistem, ali mehanizam putem koga se veze između ovih sistema ostvaruju nije još potpuno razjašnjena.[1]
Definicija stresa i njegov uticaj
[uredi | uredi izvor]Stres je skup nespecifičnih reakcija čovekovog organizma na štetne faktore iz radnog i životnog okruženja. Štetni faktori iz čovekovog okruženja aktiviraju adaptacioni mehanizam u organizmu kako bi se organizam zaštitio uspostavljanjem ravnoteže sa sredinom. Iako stres može doprineti nastanku mnogih poremećaja i bolesti, on nije etiološki faktor.
Nakon dugotrajnog izlaganje stresu, fiziološki, psihološki i bihevioralni odgovor organizma, svoje destruktivne snage stresnih reakcija prenosi sa nivoa somatskih promena u neurotransmiterski, hormonalni i imunski odgovor koji prati promena funkcija niza tkiva i organa, „degenerativn kaskada” i formiranja morfoloških promena, što na kraju rezultuje povećanim rizikom od neurovaskularnih bolesti i moždanog udara.
Fiziološki odgovor na stres
[uredi | uredi izvor]
Stres, započinje već u mislima i emocijama kao odgovor organizma na stresor, dovodeći do kaskadih biohemijskih, neurotransmiterskih i neurohormonalnih reakcija koje započinju u limbičkom korteksu (amigdala, hipokampus), hipotalamusu i hipofizi sa krajnjim ishodom — stimulacijom nadbubrežne žlezde (HHA-osovine) i pojačanim lučenjem adrenalina.[2]
Fiziološke odgovore na stres i kontrolu stresnog odgovora uglavnom regulišu dve komponente neuroendokrinog sistama, ili dve osovine međusobno povezane sa emocijama, posebno onim neposredno povezanim sa stresom, u koje spadaju: simpatičko-adrenalno-medularna osovina i hipotalamičko-hipofizna-adrenalno-kortikalna osovina.[3]
Simpatičko-adrenalno-medularna osovina (skraćeno SAM)
[uredi | uredi izvor]SAM osovina (koja se naziva i „napad-bežanje“) je prva osovina koja daje odgovor na stres. Naime tokom stresa hipotalamus stimuliše emitovanje i slanje simpatičkih impulsa prema različitim telesnim organima. Takođe stimuliše lučenje adrenelina, noradrenalina i ostalih katekolamina u krvni sistem. Nakon jakog stresa, organizam je „preplavljen“ adrenalinom i noradrenalinom, koji povećavaju efekte simpatičkog uzbuđenja. Putem povratne veze sa hipotalamusom, adrenalin povećava izlučivanje adrenokortikotropnog hormona i tako održava povećano uzbuđenje i hipotalamičko-hipofizna-adrenalno-kortikalnu osovinu (HPAC-osovinu).[4]
Kao odgovor na stres hipotalamus luči kortikotropni otpuštajući faktor (skraćeno CRP), koji potom stimuliše prednji režanj hipofize koja luči adrenokortikotropni hormon (ACTH), β-endorfin i prolaktin. Adrenokortikotropni hormon stimuliše koru nadbubrežne žlezde na poječano lučenje glukokortikoida, od kojih je za stresni odgovor najvažniji kortizol. Kortizol daje organizmu dodatne količine energije tako što povećava koncentraciju aminokiselina u krvi, izlučivanje masnih kiselina i stvaranjem glukoze iz nekarbohidrata. Iako je kortizol vrlo važan za pravilan metabolizam, brojna istraživanja pokazala su da trajno povišen nivo kortizola može dovesti do smanjenog iskorištavanja glukoze, nakupljanja masnoća, smanjene sposobnosti pamćenja i učenja, te oštećenja imunoloških funkcija.[5]
Kako današnja istraživanja nisu dokazala dolazi li do promena u kortizol-vežućim proteinima i receprorima za kortizol, stvarni uticaj rastućeg kortizola ostaje nepoznat.[1]
Povećanjem količine kotrizola u organizmu se smanjuje količina dehidroepiandrosterona (DHEA). To nastaje kao posledica dejstva hormona pregnenolona i progesterona koji učestvuju u stvaranju kortizola na štetu dehidroepiandrosterona.[5] Dehidroepiandrosteron se stvara u kori nadbubrežne žlezde, pa ga ponekad nazivaju prohormonom jer sudeluje u sintezi pedeset drugih hormona. Odnos kortizol/DHEA je dobar biološki marker stresa i starenja. Uz kortizol se izlučuje i β-endorfin, koji ima analgetičku funkciju u pripremi organizma za potencijalnu bol ili ošteđenje/povredu.[6]
Hipotalamičko-hipofizna-adrenalno-kortikalna osovina (skraćeno HPAC)
[uredi | uredi izvor]HPAC osovina ima izgrađen sistem negativne povratne sprege pomoću koje snižava sopstvenu aktivnost. Pa tako lučenje kortizola može izazvati inhibiciju hipotalamusa i hipofize (kortizol utiče na smanjenje lučenja CRF-a i ACTH-a). Ovakva kontrola omogućava našem telu da spreči preteranu reakciju na stresni nadražaj.[4]
Patofiziologija odgovora na stres
[uredi | uredi izvor]Pretpostavlja se da endokrine žlezde moduliraju imuni sisteme na više načina, a ne samo putem HPAC osovine. Situacija se još više usložnjava kada se uzme u obzir periferni nervni sistem i način na koji on menja imunski odgovor. Istraživanje imunoloških odgovora na ljudima je otežano, jer se najčešće dobija samo delimična slika o stanju ćovekovih sistema. Međutim dokazano je da stres menja sve aspekte imunoloških funkcija koje se mogu meriti. Završna akcija bilo kojeg hormona ili peptida je umnogome zavisna od neuroendokrinih i genetički uzrokovanih promena kod pojedinca kod koji se one pojavljuju.[5]
Postoje i ljudi koji na stresor reaguju drukčije od većine, jer se i uslovi menjaju, i ono što je za većinu u populaciji ranije bilo adaptivno, u sledećem trenutku može biti štetno. Zato se u populaciji mora održavati raznolikost, iako to možda nije povoljno za te pojedince. I pored toga između pojedinaca postoji razlika komponenti sistema (nervni, endokrini i imuni) i rizika među bolestima uzrokovanih stresom.[5]
Primenom bihevioralnih tehnika kojima je cilj smanjenje negativnih misli i promovisanja pozitivnih emocionalnih stanja na psihičkom planu dolazi do smanjenjenja doživljaja stresa i negativnih emocija, a na fiziološkom do smanjenje nivoa izlućenog kortizola (hormona stresa).[5]
Novija psihoneuroimunološka istraživanja ukazuju da je u ovu kategoriju poremećaja potrebno uključiti i one u čijoj je osnovi supresija imuniteta ili hiperimunitet, pri čemu se stresu i psihosocijalnim činiocima, u sklopu inače multifaktorske etiologije, pripisuje presudna uloga. Time lista psihosomatskih poremećaja i bolesti postaje znatno duža. Njoj se pridružuje i širok spektar poremećaja i bolesti, od akutnih respiratornih infekcija, genitalnog herpesa, preko mononukleoze, hipertireoze, pojedinih vrsta anemija, psorijaze, pa sve do kancera.[1]
Karika koja povezuje stres sa zdravstvenim stanjem je neuroendokrini i imunski sistem, ali mehanizam i puteevi kojim se veze ostvaruju nisu još potpuno razjašnjeni.[1]
Vidi još
[uredi | uredi izvor]Izvori
[uredi | uredi izvor]- ^ a b v g Daruna, J. H. (2004): Introduction to Phychoneuroimmunology (First Edition). Elsavier Inc.
- ^ S. Šupe i sur. Neurološke osnove stresa i rizik razvoja moždanog udara Arhivirano na sajtu Wayback Machine (14. април 2017) Neurol. Croat. Vol. 60, 1, 2011
- ^ Guyton, A. C. (1978): Medicinska fiziologija. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb
- ^ а б Gamulin, S., Marušić, M., Kovač, Z. I suradnici (2005): Patofiziologija 6. Medicinsaka naklada, Zagreb
- ^ а б в г д Mirjana Babić Fiziološke odgovore na stres, seminarski rad Sveučilište u Zagrebu, Zagreb, 2009.
- ^ Hudek-Knežević, J., Kardum, I. (2005): Stres i tjelesno zdravlje. Naklada slap, Rijeka
Литература
[uredi | uredi izvor]- Psychoneuroimmunology: Methods and Protocols." Yan, Qing (Ed.) Series: Methods in Molecular Biology, Vol. 934, p277-299 Springer USA.
- Dantzer R et al.: From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nat Rev Neurosci 9: 46-56, 2008.
- Bellinger, D. L., Lorton, D., Lubahn, C. & Felten, D. L. in Psychoneuroimmunology 3rd edn Vol. 2 (eds Ader, R., Felten, D. L. & Cohen, N.) 55–112 (Academic, San Diego, 2001).
- Bonneau, R. H., Padgett, D. A. & Sheridan, J. F. in Psychoneuroimmunology 3rd edn Vol. 2 (eds Ader, R., Felten, D. L. & Cohen, N.) 483–498 (Academic, San Diego, 2001).
- Glaser, R. et al. Stress-induced modulation of the immune response to recombinant hepatitis B vaccine. Psychosom. Med. 54, 22–29 (1992).
- Ader, R., Felten, D. L. & Cohen, N. (eds) Psychoneuroimmunology 3rd edn (Academic, San Diego, 2001).
- Rabin, B. S. Stress, Immune Function, and Health: the Connection (Wiley–Liss & Sons, New York, 1999).
- Webster, J. I., Tonelli, L. & Sternberg, E. M. Neuroendocrine regulation of immunity. Annu. Rev. Immunol. 20, 125–163 (2002)
Спољашње везе
[uredi | uredi izvor] | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
