Бета ћелије

Из Википедије, слободне енциклопедије
Бета ћелије
Mouse islet LM SolimenaLab.jpg
Фотографија острваца панкреаса миша начињена помоћу електронског микроскопа. Бета ћелије се могу препознати по зелено обојеном инсулинау. Глукагон је обојен црвеном а једра плавом бојом.]]
Латински endocrinocytus B; insulinocytus
Код ТХ H3.04.02.0.00026

Бета ћелије (β-ћелије) су јединствена врста ћелија ендокриног дела панкреаса, код већине сисара, локализоване у Лангерхансовим острвцима, и спадају у групу од најмање пет различитих типова инсулоцита који производе и луче хормоне директно у крвоток. Главни хормон који луче је инсулин, пептидни хормон састављен од 51 аминокиселина које се синтетишу у њима. Ове ћелије чине 65-80% ћелија Лангерхансових острваца.

Функција[уреди]

Бета ћелије имају физиолошку функцију лучења инсулина, хормона који контролише ниво глукозе у крви. Бета-ћелија синтетизује и секретује инсулин углавном као одговор на повећан ниво глукозу, али према најновијим истраживањима, и као одговор на дејство неколико хранљивих састојака, хормона и нервних стимулуса.

Основни ниво глукозе у крви регулише јетра, али како она не може да брзо реагује на нагла повећања нивоа глукозе у крви, ова повећања регулише отпуштање складиштеног инсулина и истовременао његово повећано лучење. Време одзива бета ћелија је прилично брзо, просечно око 10 минута.

Осим инсулина, бета ћелије луче и Ц-пептид, нуспродукт у производњи инсулина, који се у крвотоку налази у еквимоларним количинама. Ц-пептида помаже да се спречи појава неуропатија и других симптома дијабетесне васкулопатије узроковане васкуларним поремећајима у крвним судовима дијабетичара.[1]. Мерење нивоа Ц-пептида може дати лекару податке о стању (количини-маси) бета ћелија.[2] Бета ћелије такође производе амилин,[3] такође познат као (IAPP), амилоидни полипептид острваца. Функција амилина као део ендокриног панкреаса која помаже у гликорегулацији. Амилин има улогу у метаболичким функцијама као инхибитор појаве хранљивих материја [посебно глукозе] у плазми. Такође он функционише као синергетски партнер инсулину. Док инсулина регулише дугорочни унос хране, повећана количина амилина смањује унос хране у кратком року.

Регулација функције бета ћелија преко хормона[уреди]

Према најсавременијим сазнањима о главном инкретину-хормону – GLP-1, посебно је значајна улога овог хормона у регулацији секреције инсулина, преко дејства на бета и алфа ћелије панкреаса. Најпотентнији глукоинкретин-хормон, GLP-1, стимулише секрецију инсулина зависну од нивоа гликозе и при еугликемији, односно GLP-1 игра главну улогу у ентероинсулинској осовини. Дејство GLP-1 на ћелије D и бета-ћелије непосредно је , док је дејство на алфа-ћелије посредно, односно GLP-1 инхибише лучење глукагона паракриним механизмом путем стимулације лучења соматостатина.[4]

Познато је да GLP-1 „дозвољава“, у активацији гликозе, да се повећа секреција инсулина из бета ћелија, односно GLP-1 може „опремити“ бета ћелије да буду гликозно компетентне.

Он такође стимулише биосинтезу проинсулина (транскрипцију гена за инсулин), стимулише секрецију инсулина, а најновија истраживања указују да стимулише пролиферацију и неогенезу бета ћелија ендокриног панкреаса.

Такође он стимулише лучење соматостатина, а на алфа ћелије панкреаса делује тако што инхибише секрецију глукагона. Међутим, нејасно је да ли GLP-1 инхибише секрецију глукагона непосредним дејством на алфа ћелије или познатим паракриним ефектима инхибиције инсулина и соматостатина на алфа ћелије.

Извори[уреди]

  1. Ido Y, Vindigni A, Chang K, Stramm L, Chance R, Heath WF et al. (1997). „Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide.”. Science 277 (5325): 563–6. PMID 9228006. 
  2. Hoogwerf B, Goetz F (1983). „Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids”. J Clin Endocrinol Metab 56 (1): 60–7. DOI:10.1210/jcem-56-1-60. PMID 6336620. 
  3. Moore C, Cooper G (1991). „Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents”. Biochem Biophys Res Commun 179 (1): 1–9. DOI:10.1016/0006-291X(91)91325-7. PMID 1679326. 
  4. Ding WG, Renstrom E, Rorsman P, Buschard K, Gromada J. Glucagon like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide stimulate Ca2+ induced secretion in rat alpha-cells by a protein kinase A mediated mechanism. Diabetes 1997;46:792-800.

Литература[уреди]

  • Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE: The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest104 :787 –794,1999
  • Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro MN, Buchanan TA: Predicting future diabetes in Latino women with gestational diabetes: utility of early postpartum glucose tolerance testing. Diabetes44 :586 –591,1995
  • Xiang AH, Peters RK, Trigo E, Kjos SL, Lee WP, Buchanan TA: Multiple metabolic defects during late pregnancy in women at high risk for type 2 diabetes mellitus. Diabetes48 :848 –854,1999
  • Buchanan TA, Xiang AH, Kjos SL, Trigo E, Lee WP, Peters RK: Antepartum predictors of the development of type 2 diabetes in Latino women 11–26 months after pregnancies complicated by gestational diabetes. Diabetes48 :2430 –2436,1999
  • The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care20 :1183 –1197,1997
  • Martin BC, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soeldner JS, Kahn CR: Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study. Lancet340 :925 –929,1992
  • Peters RK, Kjos SL, Xiang A, Buchanan TA: Long-term diabetogenic effect of a single pregnancy in women with prior gestational diabetes mellitus. Lancet347 :227 –230,1996

Види још[уреди]