Бета ћелије

Из Википедије, слободне енциклопедије
Бета ћелије
Beta-cells of islets of Langerhans.jpg
Микрофотографија Лангерхансових острваца панкреаса са бета ћелијама.
Детаљи
Латински endocrinocytus B; insulinocytus
Показатељи
Код ТХ H3.04.02.0.00026
Анатомска терминологија

Бета ћелије (β-ћелије) су јединствена врста ћелија ендокриног дела панкреаса, код већине сисара, локализоване у Лангерхансовим острвцима, и спадају у групу од најмање пет различитих типова инсулоцита који производе и луче хормоне директно у крвоток. Главни хормон који луче је инсулин, пептидни хормон састављен од 51 аминокиселина које се синтетишу у њима. Ове ћелије чине 65-80% ћелија Лангерхансових острваца.

Функција[уреди]

Бета ћелије имају физиолошку функцију лучења инсулина, хормона који контролише ниво глукозе у крви. Бета-ћелија синтетизује и секретује инсулин углавном као одговор на повећан ниво глукозу, али према најновијим истраживањима, и као одговор на дејство неколико хранљивих састојака, хормона и нервних стимулуса.

Основни ниво глукозе у крви регулише јетра, али како она не може да брзо реагује на нагла повећања нивоа глукозе у крви, ова повећања регулише отпуштање складиштеног инсулина и истовременао његово повећано лучење. Време одзива бета ћелија је прилично брзо, просечно око 10 минута.

Осим инсулина, бета ћелије луче и Ц-пептид, нуспродукт у производњи инсулина, који се у крвотоку налази у еквимоларним количинама. C-пептида помаже да се спречи појава неуропатија и других симптома дијабетесне васкулопатије узроковане васкуларним поремећајима у крвним судовима дијабетичара.[1] Мерење нивоа C-пептида може дати лекару податке о стању (количини-маси) бета ћелија.[2] Бета ћелије такође производе амилин,[3] такође познат као (IAPP), амилоидни полипептид острваца. Функција амилина као део ендокриног панкреаса која помаже у гликорегулацији. Амилин има улогу у метаболичким функцијама као инхибитор појаве хранљивих материја [посебно глукозе] у плазми. Такође он функционише као синергетски партнер инсулину. Док инсулина регулише дугорочни унос хране, повећана количина амилина смањује унос хране у кратком року.

Регулација функције бета ћелија преко хормона[уреди]

Према најсавременијим сазнањима о главном инкретину-хормону – GLP-1, посебно је значајна улога овог хормона у регулацији секреције инсулина, преко дејства на бета и алфа ћелије панкреаса. Најпотентнији глукоинкретин-хормон, GLP-1, стимулише секрецију инсулина зависну од нивоа гликозе и при еугликемији, односно GLP-1 игра главну улогу у ентероинсулинској осовини. Дејство GLP-1 на ћелије D и бета-ћелије непосредно је , док је дејство на алфа-ћелије посредно, односно GLP-1 инхибише лучење глукагона паракриним механизмом путем стимулације лучења соматостатина.[4]

Познато је да GLP-1 „дозвољава“, у активацији гликозе, да се повећа секреција инсулина из бета ћелија, односно GLP-1 може „опремити“ бета ћелије да буду гликозно компетентне.

Он такође стимулише биосинтезу проинсулина (транскрипцију гена за инсулин), стимулише секрецију инсулина, а најновија истраживања указују да стимулише пролиферацију и неогенезу бета ћелија ендокриног панкреаса.

Такође он стимулише лучење соматостатина, а на алфа ћелије панкреаса делује тако што инхибише секрецију глукагона. Међутим, нејасно је да ли GLP-1 инхибише секрецију глукагона непосредним дејством на алфа ћелије или познатим паракриним ефектима инхибиције инсулина и соматостатина на алфа ћелије.

Извори[уреди]

  1. Ido Y, Vindigni A, Chang K, Stramm L, Chance R, Heath WF; et al. (1997). „Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide.”. Science. 277 (5325): 563—6. PMID 9228006. 
  2. Hoogwerf B, Goetz F (1983). „Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids”. J Clin Endocrinol Metab. 56 (1): 60—7. doi:10.1210/jcem-56-1-60. PMID 6336620. 
  3. Moore C, Cooper G (1991). „Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents”. Biochem Biophys Res Commun. 179 (1): 1—9. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. PMID 1679326. 
  4. Ding WG, Renstrom E, Rorsman P, Buschard K, Gromada J. Glucagon like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide stimulate Ca2+ induced secretion in rat alpha-cells by a protein kinase A mediated mechanism. Diabetes 1997;46:792-800.

Литература[уреди]

  • Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE: The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest104 :787 –794,1999
  • Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro MN, Buchanan TA: Predicting future diabetes in Latino women with gestational diabetes: utility of early postpartum glucose tolerance testing. Diabetes44 :586 –591,1995
  • Xiang AH, Peters RK, Trigo E, Kjos SL, Lee WP, Buchanan TA: Multiple metabolic defects during late pregnancy in women at high risk for type 2 diabetes mellitus. Diabetes48 :848 –854,1999
  • Buchanan TA, Xiang AH, Kjos SL, Trigo E, Lee WP, Peters RK: Antepartum predictors of the development of type 2 diabetes in Latino women 11–26 months after pregnancies complicated by gestational diabetes. Diabetes48 :2430 –2436,1999
  • The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care20 :1183 –1197,1997
  • Martin BC, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soeldner JS, Kahn CR: Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study. Lancet340 :925 –929,1992
  • Peters RK, Kjos SL, Xiang A, Buchanan TA: Long-term diabetogenic effect of a single pregnancy in women with prior gestational diabetes mellitus. Lancet347 :227 –230,1996

Види још[уреди]