Херпес симплекс кератитис

Херпес симплекс кератитис
Херпес симплекс кератитис
	Очни херпес са увеитисом и запаљењем рожњаче
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност	инфектологија, офталмологија
	[уреди на Википодацима]

Херпес симплекс кератитис је вирусно запаљење рожњаче или вирусни кератитис рожњаче изазвано вирусом херпес симплекса тип 1 (ХСВ тип 1), изузетно ретко вирусом херпес симплек тип 2 (ХСВ тип 2) и вирусом варичела-зостер (ВЗВ). Вирус ХСВ тип 1 широко је распрострањени вирус који изазива инфекцију само код људи који су и једини извор и узрок даљег ширења инфекције. Човек долази врло рано (још у детињству) у контакт са ХСВ тип 1 вирусом, тако да 90% одрасле популације у свом организму има циркулишуће антитела на овај вирус.^[1]

Епидемиологија

Запаљења рожњаче вирусне етиологије најчешће је међу свим запаљењима рожњаче инфективног порекла уз стални тренд повећања њихове инциденце. Он је такође, главни узрок корнеалног слепила у развијеном (савременом) свету.^[2]

Стално повећање инциденце вирусних кератитиса доводи се у везу са широком и нерационалном применом антибиотика и кортикостероида у терапији других обољења рожњаче.^[3]^[4]

Етиопатогенеза

Овај облик болести који изазива херпес симплекс вирус (ХСВ тип 1), је један од најчешћих узрока слепила изазваног променама на рожњаче у развијеним земљама света. У основи патолошких промена је дендритична инфекција рожњаче која је ограничена на њен епител.

Примарна инфекција настаје као последица првог контакта организма са херпес симплекс вирусом (ХСВ тип 1 или ХСВ тип 2). Код деце она није могућа до краја шестог месеца постнаталног живота, јер је новорођенче пасивно заштићено антителима добијеним од мајке. После тог узраста, деца се најчешће инфицирају капљичном инфекцијом од одраслих особа оболелих од активног лабијалног (усног) херпеса или ређе, директним контактом детета са оболелом особом.^[5]

Облици

Латентна херпетична инфекција

Овај облик инфекције јавља се унутар првих 48 часова од почетка примарне херпетичке инфекције, када ХСВ тип 1 напушта захваћено подручје и дуж аксона ганглијских ћелија путује до ганглиона нервног система где остаје у току читавог живота. Када су у питању рекурентне херпетичне инфекције рожњаче, тригеминално ганглион има највећи значај као извор инфекције. У тригеминална ганглиону вирус остаје у латентном (успаваном), стању дуже или краће време.

Да би дошло до рекурентне херпетичне инфекције, потребно је да дође до реактивације вируса. Реактивација вируса дешава се под дејством различитих тригер фактора као што су: повишена телесна температура, психички и физички стрес, прекомерно излагање ултраљубичастим зрацима, нагле температурне промене, менструација, примена имуносупресивних лекова итд.

Активирани ХСВ тип 1 напушта тригеминална ганглион и дуж аксона ганглијских ћелија путује у супротном смеру до циљног ткива. Када су у питању рекурентне херпетичне инфекције рожњаче, циљно ткиво су целуларни елементи рожњаче: епителне ћелије, кератоцити у строми рожњаче и ћелије ендотела рожњаче.

Рекурентне херпетичне инфекције рожњаче

Овај облик инфекције рожњаче - на основу локализације патолошких промена у рожњачи може се поделити у две групе, као: Површно херпетично запаљење рожњаче — чини следећа група болести: херпетични везикуларни кератитис, дендритични херпетични кератитис, кератитис херпетика географика и кератитис херпетика амоебоидес. Све наведене клиничке форме настају као последица присуства и репликације ХСВ тип 1 у ћелијама епитела рожњаче.

У току првих 24 часа херпетичне везикуле епитела рожњаче лагано се увећавају и конфлуирају формирајући лако издигнута формацију у облику гранчице. У наредној фази болести долази до отварања [руптуре] херпетичних везикула и формирања површног линеарног дефекта епитела рожњаче који се боји флуоресцеин и који својим обликом под-сећа на гранчицу. Крајеви дендритичног дефекта имају карактеристичан едематозна - задебљани изглед који потиче од епителних ћелија у којима се још увек одвија репликација вируса. Овако изгледа комплетно развијена клиничка слика најчешћег површног херпетичног кератитиса означеног као кератитис херпетица дендритиц.

Стромално херпетично запаљење рожњаче — чини следећа група болести: интерстицијални херпетични кератитис, некротизрајући стромални херпетични кератитис и дискоидни кератитис.

Ова обољење рожњаче изазвана су истовременом репликацијом ХСВ тип 1 и пратећом имунском реакцијом строме рожњаче при чему, њихов међусобни однос и врста имунског одговора одређују клинички облик кератитиса.

Клиничка слика

После инкубационог периода од 3-12 дана долази до клиничке манифестације примарне херпетичке инфекције која обично пролази неопажено или протиче као блага инфекција горњих дисајних путева праћена грозницом и малаксалошћу. Неретко, примарна херпетична инфекција може бити локализована и на слузокожи усне дупље у форми афтозног стоматитиса.

Примарна херпетична инфекција може се такође испољити и на оку, најчешће на структурама помоћног апарата ока. Знаци примарне окуларне инфекције изазване ХСВ тип 1 су:

кожне везикуле локализоване на кожи и ивицама капака,
унилатерално акутно фоликуларно запаљење вежњаче са могућим формирањем псеудомембрана у доњем форникс вежњаче и истостраном преаурикуларном лимфаденопатијом
променама на рожњачи (ређе) у форми пунктиформних и дендритиформних дефеката епитела који се боје флуоресцеином. Окуларни примарна херпетична инфекција траје у прошеку 10-14 дана, а у случају постојања промена на рожњачи може трајати и нешто дуже.

Терапија

Пошто очна форма примарне херпетичне инфекције пролази спонтано, активно лечење обично није потребно. Када је инфекција испољена само кожним променама или акутним запаљењем вежњаче, корисна је превенције корнеалних манифестација 3% ацикловира у облику масти. Основни циљ терапије је:

уклањање вируса испирањем ока или абразијом инфилтрираних делова комадићем вате,
инхибиција умножавања вируса локалном применом виростатика (нпр ацикловира у облику масти).

Терапија релапса такође се лечи применом виростатика, али и применом антибиотика, који имају за циљ да спрече бактеријску суперинфекцију, у случају имуног одговора, без присуства вируса. У терапији се додатно могу применити и стероиде. Ако је присутан вирус и додато се примене стероиде стање се мође погоршати због неадекватног имуноог одговора (нпр, где постоји пренаглашен имуни одговор могу да се користе стероиде, јер одлажу преосетљивост на ХСВ антиген у строми.^[6]

Прогноза

Касна дијагноза и неадекватна терапија, а нарочито, неоправдана локална примена кортикостероида у терапији дендритичног херпетичног кератитиса, доводи до:

Центрифугалног проширења дендритичног дефекта тако да он поприма изглед географске карте (лат. ceratis herpetica geographica).
Дефекта, у облику амебе (лат. ceratis herpetica amoeboides), који је веће ширине од почетног, центрифугалног дефекта.

Код географског и амебоидног херпетичног кератитиса, патолошки процес пробија базалну мембрану епитела, због чега је дно епителног дефекта, односно површна строма испод дефекта, дискретно је инфилтрована запаљењским ћелијама.^[7]

Извори

^ James, William D.; Berger, Timothy G. . . Andrew's Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. 2006. ISBN 978-0-7216-2921-6.
^ Kaiserman, I.; Kaiserman, N.; Elhayany, A.; Vinker, S. (2006). „Increased risk for herpetic eye disease in patients with allergic conjunctivitis.”. Current Eye Research. 31 (9): 721—5. PMID 16966144. doi:10.1080/02713680600878808. .
^ Basic & clinical science course (2011–2012). External disease and cornea. American Academy of Ophthalmology. ISBN 978-1615251155. стр. 105–117.
^ Liesegang, T. J. (1989). „Epidemiology of ocular herpes simplex. Natural history in Rochester, Minn, 1950 through 1982”. Archives of Ophthalmology. 107 (8): 1160—5. PMID 2757546. doi:10.1001/archopht.1989.01070020226030. .
^ Suresh, P. S.; Tullo, A. B. (1999). „Herpes simplex keratitis”. Indian Journal of Ophthalmology. 47 (3): 155—165. PMID 10858770.
^ Goločorbin-Kon S, Mikov M. Odabrana poglavlja iz kliničke farmacije. Novi Sad: Ortomedics; 2010
^ Wilhelmus, KR (2010). Wilhelmus, Kirk R., ур. „Antiviral treatment and other therapeutic interventions for herpes simplex virus epithelial keratitis”. Cochrane Database Syst Rev. 12 (12): CD002898. PMC 4739528 . PMID 21154352. doi:10.1002/14651858.CD002898.pub4.

Спољашње везе

Suvremena dijagnostika - Herpes simplex virusa tip 1 i 2 (језик: хрватски)

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).

[1] James, William D.; Berger, Timothy G. . . Andrew's Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. 2006. ISBN 978-0-7216-2921-6.

[2] Kaiserman, I.; Kaiserman, N.; Elhayany, A.; Vinker, S. (2006). „Increased risk for herpetic eye disease in patients with allergic conjunctivitis.”. Current Eye Research. 31 (9): 721—5. PMID 16966144. doi:10.1080/02713680600878808. .

[3] Basic & clinical science course (2011–2012). External disease and cornea. American Academy of Ophthalmology. ISBN 978-1615251155. стр. 105–117.

[4] Liesegang, T. J. (1989). „Epidemiology of ocular herpes simplex. Natural history in Rochester, Minn, 1950 through 1982”. Archives of Ophthalmology. 107 (8): 1160—5. PMID 2757546. doi:10.1001/archopht.1989.01070020226030. .

[5] Suresh, P. S.; Tullo, A. B. (1999). „Herpes simplex keratitis”. Indian Journal of Ophthalmology. 47 (3): 155—165. PMID 10858770.

[6] Goločorbin-Kon S, Mikov M. Odabrana poglavlja iz kliničke farmacije. Novi Sad: Ortomedics; 2010

[Wilhelmus-7] Wilhelmus, KR (2010). Wilhelmus, Kirk R., ур. „Antiviral treatment and other therapeutic interventions for herpes simplex virus epithelial keratitis”. Cochrane Database Syst Rev. 12 (12): CD002898. PMC 4739528 . PMID 21154352. doi:10.1002/14651858.CD002898.pub4.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]