Пређи на садржај

Хиповолемијски шок

С Википедије, слободне енциклопедије
Хиповолемијски шок
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностУргентна медицина
МКБ-10R57
МКБ-9-CM785
DiseasesDB29217
MedlinePlus000167

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[1] Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.[2]

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.[2]

Супротстављени ставови

[уреди | уреди извор]

... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:[3]

Први став

Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.[3]

Други став

Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.[3]

Трећи став

Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[3]

Етиологија

[уреди | уреди извор]

Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;[1]

Етиолошки фактор Последице
Крварење Крварења према месту изливања крви деле се на;
  • Спољашња крварења:
    • ране не кожи,
    • отворени преломи,
    • крварење из уста и носа,
    • хемороиди
  • Унутрашња крварења:
    • руптура слезине, јетре,
    • повреде крвних судова,
    • гастроинтестинална крварења (крварећи чир, варикозитети једњака),
    • руптура аорте,
    • Мецкелов дивертикул
    • хематемеза
Губитак плазме
  • Опекотине
  • Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости)
  • Нефротски синдром
  • Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
Губитак течности и електролита
  • Акутни гастроентеритис,
    • повраћање
    • пролив
  • Прокомерно знојење и цистичне фиброзе,
  • Болести бубрега.
Ендокрине болести
Релативна хиповолемија
  • Анафилакса
  • Сепса
  • Вазодилататорни клекови
  • Неуроаксијални блокови (спинални или епидурални)

Патофизиологија

[уреди | уреди извор]

Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;[4]

  • Брзине којом настају губици волумена.
  • Количине изгубљеног волумена.
  • Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.[1]

Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.

Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[5]

Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.

У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.

Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[5] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.

Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[6]

Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[5]

Клиничка слика

[уреди | уреди извор]

Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза;[5]

Фаза шока Губитак крви Знаци и симптоми
Прва (компензаторна) фаза 15% (750 cm³)
  • Раздражљивост
  • Бледило коже
  • Хладни удови
  • Убрзан и мек пулс
  • Убрзан рад срца (тахикардија)
  • Нормална вредност крвног притиска
  • Блага анксиозност
Друга фаза 15-30% (750-1500 cm³)
  • Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
  • Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
  • Убрзано дисање
  • Крвни притисак се одржава
  • Пораст дијастолног притиска
  • Ослабљен пулсни талас
  • Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
  • Блага узнемиреност

Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)

Трећа фаза-рана декомпензација 30-40% (1.500-2.000 cm³)
  • Сомноленција
  • Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути)
  • Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
  • Смањено излучивање мокраће (олигурија)
  • Метаболичка ацидоза
  • Ниска вредност крвног притиска,(на 100 mmHg)

Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта

Четврта фаза-кардиореспираторни застој > 40% (> 2000 cm³)
  • Деозријентација (сужен ниво свести)
  • Периодично дисање
  • Веома слаб пулс
  • Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
  • Тешка хипотензија (<70 mmHg)
  • Неправилан рад срца
  • Кома

Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу;[5]

Клиничких симптома

У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).[1]

Хемодинамских промена

Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).

Биохемијски промена у организму

Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)

Степени крварења.[1]
Први степен Други степен Трећи степен Четврти степен
Губитак крви
(ml)
< 750
0-15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
> 2000
40%
Фреквенција дисања
(удаха/min)
Нормална
Нормална
Тахипнеја
< 20
Тахипнеја
20
Пулс
(откуцаја/min)
Незнатно убрзан
100-120
120
филиформан
> 120
веома слаб
Систолни притисак
(mmHg)
Нормалан
Нормалан
Хипотензија
Изражена хипотензија
Диуреза
(ml/h)
> 30
20-30
10-20
0-10
Ментални статус
Поремећен
Анксиозност
Агресивност
Несвестица
Конвулзије
Латергија
Губитак свести

Терапија

[уреди | уреди извор]
Збрињавање пацијента са хиповолемијским шоком
Главни чланак: Шок

Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:[2]

  • Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца, контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда
  • Аналгезија
  • Одржати функцију бубрега,
  • Очувати плућну функцију, одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O2
  • Лечење удружених повреда и њихових компликација,
  • Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
  • Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[5][7][2]

Види још

[уреди | уреди извор]

Извори

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б в г д Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (2013-10-31). „Circulatory Shock”. New England Journal of Medicine. 369 (18): 1726—1734. ISSN 0028-4793. PMID 24171518. doi:10.1056/NEJMra1208943. 
  2. ^ а б в г Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
  3. ^ а б в г Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  4. ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
  5. ^ а б в г д ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
  6. ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
  7. ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Хиповолемијски_шок&oldid=27873364”