Мијелински омотач — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
мНема описа измене |
мНема описа измене |
||
| Ред 1: | Ред 1: | ||
{{Анатомија|Name=Мијелински омотач|Image=Neuron with oligodendrocyte and myelin sheath.svg|Caption=Неурон с олигодендроцитом и мијелинским омотачем|Image2=|Caption2=|system=[[Нервни систем]]}} |
{{Анатомија|Name=Мијелински омотач|Image=Neuron with oligodendrocyte and myelin sheath.svg|Caption=Неурон с олигодендроцитом и мијелинским омотачем|Image2=|Caption2=|system=[[Нервни систем]]}} |
||
'''Мијелин''' је липидима богата (масна) супстанца која окружује аксоне нервних ћелија („жице“ нервног система) да би их изоловала и повећала брзину којом се електрични импулси (названи [[Акциони потенцијал|акциони потенцијали]]) преносе дуж аксона.<ref>Bean, Bruce P. (June 2007). "The action potential in mammalian central neurons". ''Nature Reviews Neuroscience''. '''8''' (6): 451–465. doi |
'''Мијелин''' је липидима богата (масна) супстанца која окружује аксоне нервних ћелија („жице“ нервног система) да би их изоловала и повећала брзину којом се електрични импулси (названи [[Акциони потенцијал|акциони потенцијали]]) преносе дуж аксона.<ref>Bean, Bruce P. (June 2007). "The action potential in mammalian central neurons". ''Nature Reviews Neuroscience''. '''8''' (6): 451–465. {{doi|10.1038/nrn2148}}. ISSN 1471-0048. <nowiki>PMID 17514198</nowiki>. S2CID 205503852.</ref> |
||
Мијелински [[Akson|аксон]] се може упоредити са електричном жицом с изолационим материјалом (мијелином) око њега. Међутим, за разлику од пластичног омотача на електричној жици, мијелин не формира један дуги омотач по целој дужини аксона. Уместо тога, мијелин покрива нерв у сегментима: генерално, сваки аксон је обавијен вишеструким дугим мијелинизованим деловима са кратким празнинама између, које су назване [[Ранвијеова сужења|Ранвијерова сужења]] (нодуси). |
Мијелински [[Akson|аксон]] се може упоредити са електричном жицом с изолационим материјалом (мијелином) око њега. Међутим, за разлику од пластичног омотача на електричној жици, мијелин не формира један дуги омотач по целој дужини аксона. Уместо тога, мијелин покрива нерв у сегментима: генерално, сваки аксон је обавијен вишеструким дугим мијелинизованим деловима са кратким празнинама између, које су назване [[Ранвијеова сужења|Ранвијерова сужења]] (нодуси). |
||
| Ред 7: | Ред 7: | ||
== Структура и функција == |
== Структура и функција == |
||
Мијелин се формира у [[Централни нервни систем|централном нервном систему]] (ЦНС; [[мозак]], [[кичмена мождина]] и [[Видни живац|оптички нерв]]) од стране [[Глијалне ћелије|глијалних ћелија]] званих [[олигодендроцити]], а у [[Периферни нервни систем|периферном нервном систему]] (ПНС) од глијалних ћелија званих [[Шванова ћелија|Шванове ћелије]]. У ЦНС-у, аксони преносе електричне сигнале од једног тела нервне ћелије до другог. У ПНС-у, аксони преносе сигнале до мишића и жлезда или од чулних органа као што је кожа. Сваки мијелински омотач је формиран концентричним омотавањем процеса олигодендроцита (ЦНС) или Шванове ћелије (ПНС) (продужетак налик удовима из тела ћелије) око аксона.<ref>Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). "The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease". ''Frontiers in Neuroscience''. '''12''': 467. doi |
Мијелин се формира у [[Централни нервни систем|централном нервном систему]] (ЦНС; [[мозак]], [[кичмена мождина]] и [[Видни живац|оптички нерв]]) од стране [[Глијалне ћелије|глијалних ћелија]] званих [[олигодендроцити]], а у [[Периферни нервни систем|периферном нервном систему]] (ПНС) од глијалних ћелија званих [[Шванова ћелија|Шванове ћелије]]. У ЦНС-у, аксони преносе електричне сигнале од једног тела нервне ћелије до другог. У ПНС-у, аксони преносе сигнале до мишића и жлезда или од чулних органа као што је кожа. Сваки мијелински омотач је формиран концентричним омотавањем процеса олигодендроцита (ЦНС) или Шванове ћелије (ПНС) (продужетак налик удовима из тела ћелије) око аксона.<ref>Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). "The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease". ''Frontiers in Neuroscience''. '''12''': 467. {{doi|10.3389/fnins.2018.00467}}. ISSN 1662-4548. PMC 6050401. <nowiki>PMID 30050403</nowiki>.</ref> |
||
Мијелин смањује капацитет аксоналне мембране. На молекуларном нивоу, у интернодусима повећава растојање између екстрацелуларних и интрацелуларних јона, смањујући акумулацију наелектрисања. Дисконтинуирана структура мијелинског омотача доводи до слане проводљивости, при чему акциони потенцијал "скаче" са једног Ранвијеовог сужења, преко дугог мијелинизованог дела аксона званог интернодус, пре него што се "попуни" на следећем Ранвијеовом сужењу, и тако све док не дође до терминала аксона.<ref>{{Cite journal|last=Carroll|first=Steven L.|date=2017-03-14|title=The Molecular and Morphologic Structures That Make Saltatory Conduction Possible in Peripheral Nerve|url=https://doi.org/10.1093/jnen/nlx013|journal=Journal of Neuropathology & Experimental Neurology|volume=76|issue=4|pages=255–257|doi=10.1093/jnen/nlx013|issn=0022-3069}}</ref> [[Ранвијеова сужења|Ранвијерова сужења]] су кратки (око 1 микрон) немијелинизовани региони аксона између суседних дугих (0,2 mm – >1mm) мијелинизованих интернодуса. Када стигне до терминала аксона, овај електрични сигнал изазива ослобађање хемијске поруке или [[Неуротрансмитер|неуротрансмитера]] који се везује за рецепторе на суседној пост-синаптичкој ћелији (нпр. нервне ћелије у ЦНС-у или мишићне ћелије у ПНС-у) у специјализованим регионима званим [[Синапса|синапсе]]. Интернодуси су места аксона која су обложена мијелином, нодуси су места која нису обложена, а између њих се налазе и паранодуси на којима је мијелинска мембрана чврсто приљубљена уз аксон. |
Мијелин смањује капацитет аксоналне мембране. На молекуларном нивоу, у интернодусима повећава растојање између екстрацелуларних и интрацелуларних јона, смањујући акумулацију наелектрисања. Дисконтинуирана структура мијелинског омотача доводи до слане проводљивости, при чему акциони потенцијал "скаче" са једног Ранвијеовог сужења, преко дугог мијелинизованог дела аксона званог интернодус, пре него што се "попуни" на следећем Ранвијеовом сужењу, и тако све док не дође до терминала аксона.<ref>{{Cite journal|last=Carroll|first=Steven L.|date=2017-03-14|title=The Molecular and Morphologic Structures That Make Saltatory Conduction Possible in Peripheral Nerve|url=https://doi.org/10.1093/jnen/nlx013|journal=Journal of Neuropathology & Experimental Neurology|volume=76|issue=4|pages=255–257|doi=10.1093/jnen/nlx013|issn=0022-3069}}</ref> [[Ранвијеова сужења|Ранвијерова сужења]] су кратки (око 1 микрон) немијелинизовани региони аксона између суседних дугих (0,2 mm – >1mm) мијелинизованих интернодуса. Када стигне до терминала аксона, овај електрични сигнал изазива ослобађање хемијске поруке или [[Неуротрансмитер|неуротрансмитера]] који се везује за рецепторе на суседној пост-синаптичкој ћелији (нпр. нервне ћелије у ЦНС-у или мишићне ћелије у ПНС-у) у специјализованим регионима званим [[Синапса|синапсе]]. Интернодуси су места аксона која су обложена мијелином, нодуси су места која нису обложена, а између њих се налазе и паранодуси на којима је мијелинска мембрана чврсто приљубљена уз аксон. |
||
== Болести == |
== Болести == |
||
Ова "изолациона" улога [[(Mijelin bazni protein)-arginin N-metiltransferaza|мијелина]] је од суштинског значаја за нормалну моторичку функцију (тј. кретање као што је ходање), сензорну функцију (нпр. слух, вид или осећај бола) и когницију (нпр. стицање и присећање знања), као што показују последице поремећаја који га погађају, као што су генетски условљене [[Леукодистрофија|леукодистрофије]];<ref>{{Cite journal|last=van der Knaap|first=Marjo S.|last2=Bugiani|first2=Marianna|date=2017|title=Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5563342/|journal=Acta Neuropathologica|volume=134|issue=3|pages=351–382|doi=10.1007/s00401-017-1739-1|issn=0001-6322|pmc=5563342|pmid=28638987}}</ref> стечени инфламаторни демијелинизирајући поремећај, [[Multipla skleroza|мултипла склероза]];<ref>Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". ''Lancet''. '''372''' (9648): 1502–17. doi |
Ова "изолациона" улога [[(Mijelin bazni protein)-arginin N-metiltransferaza|мијелина]] је од суштинског значаја за нормалну моторичку функцију (тј. кретање као што је ходање), сензорну функцију (нпр. слух, вид или осећај бола) и когницију (нпр. стицање и присећање знања), као што показују последице поремећаја који га погађају, као што су генетски условљене [[Леукодистрофија|леукодистрофије]];<ref>{{Cite journal|last=van der Knaap|first=Marjo S.|last2=Bugiani|first2=Marianna|date=2017|title=Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5563342/|journal=Acta Neuropathologica|volume=134|issue=3|pages=351–382|doi=10.1007/s00401-017-1739-1|issn=0001-6322|pmc=5563342|pmid=28638987}}</ref> стечени инфламаторни демијелинизирајући поремећај, [[Multipla skleroza|мултипла склероза]];<ref>Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". ''Lancet''. '''372''' (9648): 1502–17. {{doi|10.1016/S0140-6736(08)61620-7}}. <nowiki>PMID 18970977</nowiki>. S2CID 195686659.</ref> и инфламаторне демијелинизирајуће [[Периферна неуропатија|периферне неуропатије]].<ref>Lewis RA (October 2017). "Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy". ''Current Opinion in Neurology''. '''30''' (5): 508–512. {{doi|10.1097/WCO.0000000000000481}}. <nowiki>PMID 28763304</nowiki>. S2CID 4961339.</ref> Због велике преваленције, мултипла склероза, која посебно погађа [[централни нервни систем]] (мозак, кичмену мождину и оптички нерв), је најпознатији поремећај мијелина. |
||
== Референце == |
== Референце == |
||
Верзија на датум 8. новембар 2022. у 07:14
| Мијелински омотач | |
|---|---|
 Неурон с олигодендроцитом и мијелинским омотачем | |
| Детаљи | |
| Систем | Нервни систем |
| Идентификатори | |
| FMA | 62977 |
| Анатомска терминологија | |
Мијелин је липидима богата (масна) супстанца која окружује аксоне нервних ћелија („жице“ нервног система) да би их изоловала и повећала брзину којом се електрични импулси (названи акциони потенцијали) преносе дуж аксона.[1]
Мијелински аксон се може упоредити са електричном жицом с изолационим материјалом (мијелином) око њега. Међутим, за разлику од пластичног омотача на електричној жици, мијелин не формира један дуги омотач по целој дужини аксона. Уместо тога, мијелин покрива нерв у сегментима: генерално, сваки аксон је обавијен вишеструким дугим мијелинизованим деловима са кратким празнинама између, које су назване Ранвијерова сужења (нодуси).
У централном нервном систему их стварају олигодендроцити, а у периферном Шванове ћелије.
Структура и функција
Мијелин се формира у централном нервном систему (ЦНС; мозак, кичмена мождина и оптички нерв) од стране глијалних ћелија званих олигодендроцити, а у периферном нервном систему (ПНС) од глијалних ћелија званих Шванове ћелије. У ЦНС-у, аксони преносе електричне сигнале од једног тела нервне ћелије до другог. У ПНС-у, аксони преносе сигнале до мишића и жлезда или од чулних органа као што је кожа. Сваки мијелински омотач је формиран концентричним омотавањем процеса олигодендроцита (ЦНС) или Шванове ћелије (ПНС) (продужетак налик удовима из тела ћелије) око аксона.[2]
Мијелин смањује капацитет аксоналне мембране. На молекуларном нивоу, у интернодусима повећава растојање између екстрацелуларних и интрацелуларних јона, смањујући акумулацију наелектрисања. Дисконтинуирана структура мијелинског омотача доводи до слане проводљивости, при чему акциони потенцијал "скаче" са једног Ранвијеовог сужења, преко дугог мијелинизованог дела аксона званог интернодус, пре него што се "попуни" на следећем Ранвијеовом сужењу, и тако све док не дође до терминала аксона.[3] Ранвијерова сужења су кратки (око 1 микрон) немијелинизовани региони аксона између суседних дугих (0,2 mm – >1mm) мијелинизованих интернодуса. Када стигне до терминала аксона, овај електрични сигнал изазива ослобађање хемијске поруке или неуротрансмитера који се везује за рецепторе на суседној пост-синаптичкој ћелији (нпр. нервне ћелије у ЦНС-у или мишићне ћелије у ПНС-у) у специјализованим регионима званим синапсе. Интернодуси су места аксона која су обложена мијелином, нодуси су места која нису обложена, а између њих се налазе и паранодуси на којима је мијелинска мембрана чврсто приљубљена уз аксон.
Болести
Ова "изолациона" улога мијелина је од суштинског значаја за нормалну моторичку функцију (тј. кретање као што је ходање), сензорну функцију (нпр. слух, вид или осећај бола) и когницију (нпр. стицање и присећање знања), као што показују последице поремећаја који га погађају, као што су генетски условљене леукодистрофије;[4] стечени инфламаторни демијелинизирајући поремећај, мултипла склероза;[5] и инфламаторне демијелинизирајуће периферне неуропатије.[6] Због велике преваленције, мултипла склероза, која посебно погађа централни нервни систем (мозак, кичмену мождину и оптички нерв), је најпознатији поремећај мијелина.
Референце
- ^ Bean, Bruce P. (June 2007). "The action potential in mammalian central neurons". Nature Reviews Neuroscience. 8 (6): 451–465. doi:10.1038/nrn2148. ISSN 1471-0048. PMID 17514198. S2CID 205503852.
- ^ Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). "The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease". Frontiers in Neuroscience. 12: 467. doi:10.3389/fnins.2018.00467. ISSN 1662-4548. PMC 6050401. PMID 30050403.
- ^ Carroll, Steven L. (2017-03-14). „The Molecular and Morphologic Structures That Make Saltatory Conduction Possible in Peripheral Nerve”. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 76 (4): 255—257. ISSN 0022-3069. doi:10.1093/jnen/nlx013.
- ^ van der Knaap, Marjo S.; Bugiani, Marianna (2017). „Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms”. Acta Neuropathologica. 134 (3): 351—382. ISSN 0001-6322. PMC 5563342
. PMID 28638987. doi:10.1007/s00401-017-1739-1.
- ^ Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". Lancet. 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977. S2CID 195686659.
- ^ Lewis RA (October 2017). "Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy". Current Opinion in Neurology. 30 (5): 508–512. doi:10.1097/WCO.0000000000000481. PMID 28763304. S2CID 4961339.
