Akutna nekroza mrežnjače
 | Ovaj članak je nedovršen. |
| Akutna nekroza mrežnjače | |
|---|---|
| Sinonimi | Acute Retinal Necrosis |
| Specijalnosti | oftalmologija, optometrija |
Akutna nekroza mrežnjače ili akutna retinalna nekroza (akronim ARN) jedno je od inflamatornih (zapanjenjskih) stanje oka,[1] koje se karakteriše patološkim procesom prerane smrti ćelija u tkivu mrežnjače.[2] Početak upale je uzrokovan herpes virusom, varičela zoster virusom (VZV), herpes simpleksa virusima (HSV-1 i HSV-2) i Epštajn-Barovim virusom (EBV).[1][2][3][4][5][6][7][8][9]
Pacijenti sa ovim stanjem obično pokazuju crvenilo oka, bele ili prljavo bele mrlje koje su posledica nekroze mrežnjače.[2] Akutna nekroza mrežnjače može napredovati i u druga stanja kao što su uveitis, odvajanje mrežnjače i na kraju slepilo.[10][11][12]
Istorija[uredi | uredi izvor]
Bolest je prvi put okarakterisana 1971. godine u Japanu. Akira Urayama i njegove kolege su imali šest pacijenata čiji su slučajevi pokazivali znake akutne nekroza mrežnjače, retinalnog arteritisa, horoiditisa i kasnog odvajanja mrežnjače.[13] Kombinacija ovih stanja dobila je naziv akutna nekroza mrežnjače.[1] Prvi izveštaji o akutnoj nekrozi mrežnjače su se pojavili 1971. godine, pa je do dans ostalo nejasno je da li je ranije ovo stanje prijavljivano kao nešto drugo. Akira Urayama i njegove kolege koji su prijavili bolest kod šest japanskih pacijenata, takođe su ustanovili da se bolest javlja kod pacijenata sa sidom, dece i ljudi sa oslabljenim imunitetom.[14][14]
Young i Bird su 1978. godine ,bolest na oba oka nazvali, obostrana (bilateralna) akutna nekroza mrežnjače, koja je poznata pod akronimom BARN (Bilateral Acute Retinal Necrosis).[14]
Etiologija[uredi | uredi izvor]
Akutna nekroza mrežnjače uzrokovana je reaktivacijom latentne virusne infekcije. Pacijenti sa akutnom nekrozom mrežnjače zbog HSV-1 i VZV imaju tendenciju da budu stariji, dok oni sa HSV-2 imaju tendenciju da budu mlađi. Sve u svemu, najčešći uzrok akutne nekroze mrežnjače je VZV, zatim ljudski alfaherpesvirus 1, ljudski alfaherpesvirus 2 i retko humanim .
Akutna nekroza mrežnjače je podjednako čest kod muškaraca i žena. Iako mogu da obole deca i stariji, akutna nekroza mrežnjače je obično bolest mladih odraslih osoba.
Akutna nekroza mrežnjače se može pojaviti bez prodroma, godinama nakon primarne infekcije, kao i nakon herpetičnog encefalitisa.
Pacijenti sa određenim genetskim markerima (HLA-DKv7 i Bv62, DR4 kod belaca u Sjedinjenim Američkim Državama, kao i HLA-Av33, B44 i DRv6 među japanskim pacijentima) mogu biti u većem riziku za razvoja akutne nekroze mrežnjače.
Pogođeni pacijenti se obično žale na sumaglicu, fotofobiju i smanjenje vidne oštrine na jednom oku. Bol može biti istaknuta karakteristika, ali je i često odsutan.
Ako se bolest ne leči na vreme, drugo oko postaje zahvaćeno u roku od mesec dana kod jedne trećine pacijenata; međutim, retinitis se može pojaviti nekoliko decenija nakon inicijalne prezentacije.
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Očnim pregledom se otkriva zapaljenje u prednjem i zadnjem segmentu oka. U ranom toku bolesti, prednji granulomatozni ili negranulomatozni uveitis se može pojaviti sa keratotičnim precipitatima. Kako bolest napreduje, može se razviti teški vitritis.
Lezije mrežnjače u akutnoj nekrozi mrežnjače su belo-žute nekrotizirajuće mrlje koje se obično prvo pojavljuju na dalekoj ili srednjoj periferiji. Vremenom, ove mrlje postaju sve veće, povećavaju se u broju i spajaju se.
Bez antivirusne terapije, nastaje nekroza pune debljine cele periferne mrežnjače,dok je zadnji pol obično pošteđen do kasnog toka bolesti.
Pored retinitisa, javlja se i vaskulitis koji obično pogađa arteriole mrežnjače, iako se može primetiti i periflebitis. Hemoragije u mrežnjači mogu se videti u slučajevima venske okluzije koja je posledica flebitisa.
Edem diska i bolest retrobulbarnog optičkog nerva nisu neuobičajeni u ranoj fazi akutne nekroze mrežnjače. Manifestacije mogu uključivati abnormalnosti vida za boje i aferentni defekt zenice.
Akutna nekroza mrežnjače se takođe može pojaviti sa difuznim skleritisom; stoga je dilatirani funduskopski pregled svakog bolesnika sa skleritisom obavezan.
Godine 1994, Američko društvo za uveitis je predložilo je standardne dijagnostičke kriterijume za akutnu nekrozu mrežnjače koji su u potpunosti zasnovani na kliničkoj prezentaciji i toku bolesti
Komplikacije[uredi | uredi izvor]
Bez terapije, upala se povlači u roku od 2 do 3 meseca od početka bolesti. Oko često ostaje sa 360° periferne retinalne atrofije, sa višestrukim zadnjim lomovima mrežnjače koji su sekundarni u odnosu na nekrozu mrežnjače. Kombinacija regmatogenog i trakcionog odvajanja mrežnjače može se razviti kao posledica loma mrežnjače i kontrakcije vitreoretinalnih trakcijskih traka koje su se razvile kao sekundarni teški vitritis. Optička atrofija se često razvija kod pacijenata koji su ranije u toku bolesti patili od edema diska.
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Dijagnoza akutne nekroza mrežnjače je obično klinička, kako se navodi dijagnostičkim kriterijumima koje je utvrdio izvršni komitet Američkog društva za uveitis. Međutim, u atipičnim slučajevima ili kod pacijenata koji ne reaguju na lečenje, može se primeniti analiza intraokularne tečnosti uzoraka vodenog i/ili staklastog tela ili biopsija retinalne horoide da bi se postigla konačna dijagnoza.
Analiza intraokularnih tečnosti reakcija lančane polimerizacije (PCR) može otkriti male količine herpetične DNK, što je čini najosetljivijom, specifičnom i brzom dijagnostičkom metodom. Ovaj test je u velikoj meri zamenio virusnu kulturu, titre intraokularnih antitela i serologiju. Međutim, veoma nizak nivo virusne DNK može da opstane od prethodne infekcije dajući lažno pozitivan rezultat, koji se može pogrešno protumačiti kao aktivna infekcija.
Lančana reakcija polimeraze očne vodice često je dovoljan; međutim, može biti pozitivan na virus herpesa samo veoma rano u toku bolesti. Kvantitativni testovi zasnovani na reakciji lančane polimerizacije mogu pružiti dodatne informacije u vezi sa virusnim opterećenjem, aktivnošću bolesti i odgovorom na terapiju.
U slučajevima kada je reakcija lančane polimerizacije negativan, ali je klinička sumnja na akutnu nekrozu mrežnjače velika, retinohoroidalna biopsija može pružiti dodatne dijagnostičke informacije. Uzorak tkiva se hirurški dobija i ispituje elektronskom mikroskopijom da bi se otkrile čestice herpes virusa.
Goldman-Vitmerov koeficijent (GV) je test koji upoređuje nivoe proizvodnje intraokularnih antitela sa nivoom seruma, mereno enzimskim imunosorbentnim testom (ELISA) ili radioimunoesejem.[15] Koeficijent je definisan kao:
- GV = H/I;
gde je:
- GV = Goldman-Vitmerov koeficijent;
- H = specifično antitelo u vodenom ili staklastom telu podeljeno sa ukupnim IgG u vodenom ili staklastom telu;
- I = specifično antitelo u serumu podeljeno sa ukupnim IgG u serumu.
Odnos GV > 4 je dijagnostika lokalne produkcije antitela na specifični patogeni mikroorganizam.[16]
Analiza očne vodice se najčešće koristi nakon paracenteze prednje komore. U Evropi se više koristi nego u Sjedinjenim Američkim Državama kao dodatak dijagnozi nekrotizirajućeg herpetičnog retinitisa zbog HSV, VZV i toksoplazmoze; ima malu vrednost u dijagnozi citomegalovirusom izazvanog retinitisa. Kombinacija Goldman-Vitmerovog koeficijenta sa reakcijom lančane polimerizacije može povećati dijagnostički doprinos, posebno kod virusnih infekcija.
Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Diferencijalna dijagnoza akutne nekroze mrežnjače uključuje sledeće infektivne i neinfektivne entitete:[17]
- progresivna nekroza spoljašnje retine
- citomegalovirusni retinitis
- toksoplazma horioretinitis
- akutni multifokalni hemoragični vaskulitis retine
- sifilis
- intraokularni limfom ili leukemija
- bakterijski/gljivični retinitis ili endoftalmitis
- Behčetova bolest
- sarkoidoza
- simpatična oftalmija
- komoacija retine
- okluzija centralne arterije ili grane retinalne arterije
- očni ishemijski sindrom
- kolagen-vaskularna bolest
- retinoblastom
Većina ovih stanja - sa izuzetkom Behčetove bolesti, atipična toksoplazmoza i bakterijski endoftalmitis — napreduju mnogo sporijim tempom od akutne nekroze mrežnjače, ali i poret toga bi trebalo da budu uključeni u diferencijalnu dijagnozu.[17]
Terapija[uredi | uredi izvor]
Antivirusni lekovi prve linije[uredi | uredi izvor]
Lečenje herpetične bolesti oka zasniva se na nekoliko antivirusnih lekova - aciklovir, famciklovir i valaciklovir, koji su u svojoj klasi, snažni inhibitori virusne DNK polimeraze i pokazuju dobru aktivnost protiv VZV i HSV.
U zavisnosti od mehanizma rezistencije, može se javiiti unakrsna rezistencija na lekove iste klase (npr aciklovir, valaciklovir i famciklovir).
Aciklovir
Aciklovir se može davati oralno i intravenozno, a oba oblika se dobro tolerišu. Supstanca se izlučuje iz organizma bubrežnom ekskrecijom, tako da se doza mora posebno prilagoditi kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom.
Najčešći neželjeni efekti oralno primenjenog preparata uključuju gastrointestinalni stres i glavobolju. Veće doze aciklovira date intravenozno mogu izazvati bubrežnu toksičnost i, retko, neželjene efekte od strane centralnog nervnog sistema kao što su napadi i promene u mentalnom statusu.
Aciklovir nije toksičan za koštanu srž i nije dokazano da uzrokuje povećanu učestalost urođenih mana kada se koristi tokom trudnoće.
Famciklovir
Famciklovir je prolek koji se pretvara u penciklovir. Formulisan je za oralnu primenu i uglavnom se izlučuje putem bubrega. Njegova podnošljivost i profil neželjenih efekata su slični onima kod aciklovira.
Valaciklovir
Valaciklovir je prolek koji se pretvara u aciklovir metabolizmom u jetri. Pošto postiže koncentraciju u plazmi mnogo veću od koncentracije aciklovira, valaciklovir se može davati manje često i pogodnije je za upotrebu. Valaciklovir se primenjuje oralno.
U retkim slučajevima, pokazalo se da izaziva teški trombocitopenični sindrom kod imunokompromitovanih pacijenata. Inače, profil tolerancije ovog leka je veoma sličan onom kod aciklovira.
Pošto se smatra da je većina slučajeva akutne nekroza mrežnjače uzrokovan VZV i HSV.standardna terapija je indukciona doza intravenskog aciklovira u trajanju od 10 do 14 dana, nakon čega sledi terapija održavanja oralnim aciklovirom, famciklovirom ili valaciklovirom. Prijavljena je i oralna indukcija ovih agenasa.
Slučajevi akutne nekroza mrežnjače koji su otporni na lečenje aciklovirom mogu se javiti ili zato što je soj VZV ili HSV otporan na lek, neadekvatnog nivaleka u staklastom telu ili je bolest uzrokovana humanim citomegalovirusomom koji obično ne reaguje dobro na aciklovir.
Antivirusni lekovi druge linije
Antivirusni lekovi druge linije koji se koriste u lečenju ARN su: ganciklovir, valganciklovir i foskarnet.
Ganciclovir
Slično acikloviru, ganciklovir je snažan inhibitor virusne DNK polimeraze koja je pokazala aktivnost protiv humanog citomegalovirus i HSV. Dostupan je za oralnu i intravenoznu primenu, a može se davati van etikete intravitrealno. Dugotrajna terapija ganciklovirom se takođe može obezbediti sa implantom ganciklovir. Kao i kod aciklovira, ganciklovir se izlučuje iz organizma bubrežnom ekskrecijom, tako da se njegova doza mora prilagoditi i kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom.
Najznačajniji neželjeni efekat ganciklovira kada se koristi sistemski je mijelosupresija. Nastala neutropenija je obično reverzibilna, ali može biti duboka i može dovesti do smrtnih ishoda, posebno kada se koristi sa drugim lekovima koji su mijelosupresivni, kao što je zidovudin, ili oni koji smanjuju bubrežni klirens ganciklovira. Faktor stimulacije granulocitne kolonije (G-CSF) može se koristiti za smanjenje stepena neutropenije. Pored toga, neželjeni efekti na CNS se primećuju kod 5% do 15% pacijenata lečenih ganciklovirom, i kreću se od glavobolje do promena u ponašanju i napadaja. Oralno primenjeni oblik često izaziva gastrointestinalne smetnje.
Intravitrealna primena ganciklovira ili foskarneta može se koristiti kao alternativa ili dodatak sistemskoj primeni. Iskustvo sa lečenjem retinitisa izazvanom humanim citomegalovirusom pokazalo je da oko može tolerisati ponovljene nedeljne injekcije ganciklovira godinama bez razvoja značajnih intraokularnih ili sistemskih neželjenih efekata.
Pojava ganciklovir implantata je omogućila da se značajno smanji broj procedura potrebnih za unošenje leka u staklasto telo, pošto uređaj isporučuje visoke nivoe ganciklovira u periodu od 8 meseci. Iako ovo može imati veliku korist u lečenju PORN-a, gde antivirusna terapija održavanja može biti potrebna neograničeno, u akutnoj nekrozi mrežnjače je obično dovoljno 3 meseca terapije održavanja, pa u tom smislu implantacija možda nije najbolja opcija.
Valganciklovir
Valganciklovir je prolek ganciklovira. Ima mnogo veću bioraspoloživost i sličan profil neželjenih efekata kao kod ganciklovira. Kada se valganciklovir pretvori u ganciklovir, njegov mehanizam delovanja i izlučivanja je isti kao i ganciklovir. Valganciklovir je dostupan za oralnu primenu i ima efikasnost sličnu onoj kod intravenoznog ganciklovira.
Foscarnet
Foskarnet inhibira virusnu DNK polimerazu direktnom, nekompetitivnom, reverzibilnom inhibicijom. Ima veoma nisku bioraspoloživost i dostupan je samo za intravensku primenu. Slično kao i drugi antiherpetici, izlučuje se putem bubrega, pa se doza mora prilagoditi kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom. Najznačajniji neželjeni efekti su nefrotoksičnost i hipokalcemija. Ostali neželjeni efekti uključuju toksičnost za CNS, kao što su glavobolja, tremor, napadi i halucinacije.
Sistemski kortikosteroidi[uredi | uredi izvor]
Vitritis koji prati ARN može biti dovoljno značajan da značajno ograniči oštrinu vida i otežava pregled. Takođe može dovesti do vučnih traka staklastog tela. Iridociklitis može izazvati bol i fotosenzitivnost.
Nakon prvih 24 do 48 sati antiherpetičke terapije, sistemski kortikosteroidi se mogu uvesti da bi se minimizirala nelagodnost pacijenta, ubrzalo obnavljanje vidne oštrine i olakšalo ispitivanje fundusa.
Pored toga, pošto akutna nekroza mrežnjače može izazvati arterijske i venske okluzije, neki praktičari zagovaraju antitrombocitnu terapiju aspirinom ili drugim antitrombocitnim agensima.
Hirurgija[uredi | uredi izvor]
Posledica retinalne nekroze i teškog vitritisa uočenog kod akutne nekroza mrežnjače može biti razvoj višestrukih lezija mrežnjače u nekrotiziranoj retini i naknadno regmatogeno i trakciono odvajanje mrežnjače. Da bi se sprečilo širenje ablacije mrežnjače u zadnji pol, korišćena je profilaktička laserska fotokoagulacija posteriorno od područja retinitisa.
Mnogi istraživači preporučuju fotokoagulaciju mrežnjače sa barijerom od 360° čim pogled dozvoli.
Profilaktička vitrektomija i endolaser su takođe primenjeni kod pacijente sa akutnom nekrozom mrežnjače; međutim, ne postoje randomizovane kontrolisane studije koje bi se bavile istinskom efikasnošću ovih modaliteta lečenja.
Kod pacijenata kod kojih je već došlo do odvajanja mrežnjače, indikovana je hirurška sanacija. Pars plana vitrektomiji sa endolaserom i silikonskim uljem se obično daje prednost u odnosu na procedure izvijanja sklere, imajući u vidu mnoštvo atrofičnih posteriornih deformacija tanke nekrotične mrežnjače.
Terapija indukcije i održavanja[uredi | uredi izvor]
Pacijent sa novom dijagnozom akutna nekroza mrežnjače počinje lečenje sa visokom dozom intravenoznog aciklovira, a odgovor na lečenje se procenjuje u nekoliko dana nakon indukcije intravenozne terapije. Ako se progresija retinalne nekroze zaustavi, sistemska terapija kortikosteroidima se obično započinje u roku od 48 sati od prve doze antivirusnog tretmana. Sistemske kortikosteroide ne treba koristiti dok se ne započne odgovarajuća antivirusna terapija. Nakon završetka indukcije intravenskim aciklovirom, pacijent se prebacuje na oralni aciklovir, famciklovir ili valaciklovir i leči se 3 meseca da bi se sprečila bolest drugog oka.
Kada se vitritis povuče, treba primeniti profilaktičku fotokoagulaciju mrežnjače. Ako su prisutni višestruka oštećenja mrežnjače ili je nekroza mrežnjače opsežna, neki istraživači su otkrili da je profilaktička vitrektomija endolaserom korisna. Kao što je ranije pomenutom, odvajanju mrežnjače u okruženju akutne nekroza mrežnjače pristupa se korišćenjem vitreoretinalnih tehnika sa silikonskim uljem.
Kao alternativa intravenskoj indukciji aciklovira praćenom oralnom antiherpetičkom terapijom, neki praktičari su prijavili uspešnu upotrebu oralnog valaciklovira 1 g tri puta dnevno bez intravsneo primene. U nastojanju da se postigne brza indukciona terapija za akutnu nekrozu mrežnjače, može se primeniti intravitrealna injekcija ganciklovira ili foskarneta, obično u kombinaciji sa sistemskim lekovima (oralnim ili IV), uključujući aciklovir, famciklovir ili valaciklovir. Ovaj pristup obezbeđuje visoke intravitrealne nivoe antivirusnih lekova. Takođe se koristi kao terapija prve linije kod pacijenata sa akutnom nekrozom mrežnjače ili kod onih koji ne reaguju samo na sistemsku terapiju. Superiornost ovog pristupa nije dokazana u odnosu na klasični intravenski pristup. Takođe, imajući u vidu kratak intravitrealni poluživot ovih agenasa, intravitrealne injekcije će možda morati da se ponavljaju dva puta nedeljno dok se retinitis ne kontroliše. Oralni valganciklovir se može koristiti kao alternativa druge linije oralnom acikloviru, valacikloviru i famcikloviru za održavanje.
Terapija održavanja za akutnu nekrozu mrežnjače se obično primenjuje 3 meseca, kako bi se smanjio rizik od obolevanja na drugom oku; može se koristiti duže u uslovima imunosupresije ili višestrukih recidiva.
Neki slučajevi ne reaguju na terapiju aciklovirom. Neuspešno reagovanje na lečenje može nastati ili zbog toga što je bolest uzrokovana sojem virusa koji je razvio otpornost na antiherpetički lek, ili zato što je bolest izazvana humanim citomegalovirusomom, protiv kojeg aciklovir, famciklovir i valaciklovir nemaju dobru aktivnost.
Prognoza i praćenje[uredi | uredi izvor]
Prognoza nelečene akutne nekroza mrežnjače je loša, pri čemu dve trećine očiju ima oštrinu vida od 20/200 ili lošiju zbog odvajanja mrežnjače, optičke atrofije ili patologije mrežnjače.
Uz rano prepoznavanje i agresivnu terapiju, prognoza može biti znatno bolja.
U jednoj studiji, skoro polovina od 13 očiju tretiranih agresivno antivirusnom terapijom i laserom postigla je konačnu oštrinu vida od 20/40 ili bolju, a 92% očiju je postiglo konačnu oštrinu vida od 20/400 ili bolju.
Većina pacijenata reaguje na aciklovir, a većina rezistentnih slučajeva reaguje na ganciklovir i/ili foskarnet. Pored toga, profilaktički laserski tretman može smanjiti rizik od napredovanja odvajanja mrežnjače do zahvata zadnjeg pola. Oni pacijenti koji razviju ablaciju mrežnjače obično se oporavljaju barem nešto korisnog vida savremenim tehnikama vitrektomije.
U jednoj retrospektivnoj studiji na 16 imunokompetentnih pacijenata (18 očiju) i prosečnom praćenju od 60 meseci, prijavljeno je da je kratkoročna stopa ponovnog vezivanja bila čak 100%, uz poboljšanje vidne oštrine u 13 očiju (72%). i postizanje konačne ambulantne oštrine vida od 5/200 ili bolje na 11 očiju (61%).
Međutim, antivirusna i hirurška terapija ne iskorenjuje herpetičnu infekciju. Virus miruje u kičmenim ganglijama i pacijenti su u opasnosti od ponovnog pojavljivanja bolesti u zahvaćenom ili drugom oku. Iako je recidiv akutne nekroza mrežnjače retkost, neophodno je praćenje kod oftalmologa sa iskustvom u zbrinjavanju pacijenata sa akutnom nekrozom mrežnjače.
U početku pacijent sa akutnom nekrozom mrežnjače treba pregledavati svakodnevno ili svakih nekoliko dana. Kada se utvrdi odgovor na lečenje, učestalost praćenja može se smanjiti na jednom nedeljno. Ako se pacijent dobro oseća na oralnim supresivnim antivirusnim lekovima, potrebno je mesečno praćenje sa dilatiranim pregledima fundusa dok se antivirusni lekovi ne ukinu. Nakon 3 meseca bez recidiva, pacijent se može ponovo pregledati svakih 3 do 6 meseci, po potrebi. Pažljiva uputstva o tome kako pratiti simptome recidiva treba periodično dogovoriti sa pacijentom.
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ a b v „Acute Retinal Necrosis - EyeWiki”. eyewiki.aao.org. Pristupljeno 2022-03-20.
- ^ a b v Lau, Chun H.; Missotten, Tom; Salzmann, Joel; Lightman, Susan L. (2007-04-01). „Acute Retinal Necrosis: Features, Management, and Outcomes”. Ophthalmology (na jeziku: engleski). 114 (4): 756—762.e1. ISSN 0161-6420. PMID 17184841. doi:10.1016/j.ophtha.2006.08.037.
- ^ McCann JD, Margolis TP, Wong MG, Kuppermann BD, Luckie AP, Schwartz DM, et al. A sensitive and specific polymerase chain reaction-based assay for the diagnosis of cytomegalovirus retinitis.Am J Ophthalmol. 1995;120(2):219–26.
- ^ Short GA, Margolis TP, Kuppermann BD, Irvine AR, Martin DF,Chandler D. A polymerase chain reaction-based assay for diagnosing varicella-zoster virus retinitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol. 1997;123(2):157–64.
- ^ Knox CM, Chandler D, Short GA, Margolis TP. Polymerase chain reaction-based assays of vitreous samples for the diagnosis of viral retinitis: Use in diagnostic dilemmas. Ophthalmology.1998;105(1):37–44.
- ^ Cunningham ET, Short GA, Irvine AR, Duker JS, Margolis TP. Acquired immunodeficiency syndrome--associated herpes simplex virus retinitis. Clinical description and use of a polymerase chain reaction--based assay as a diagnostic tool. Arch Ophthalmol. 1996;114(7):834–40.
- ^ Dabil H, Boley ML, Schmitz TM, Van Gelder RN. Validation of a diagnostic multiplex polymerase chain reaction assay for infectious posterior uveitis. Arch Ophthalmol. 2001;119(9):1315–22.
- ^ Culbertson WW, Blumenkranz MS, Haines H, Gass JDM, Mitchell KB, Norton EWD. The Acute Retinal Necrosis Syndrome: Part 2: Histopathology and Etiology. Ophthalmology. 1982;89(12):1317–25.
- ^ Bernheim D, Germi R, Labetoulle M, Romanet JP, Morand P, Chiquet C. Time profile of viral DNA in aqueous humor samples of patients treated for varicella-zoster virus acute retinal necrosis by use of quantitative real-time PCR. J Clin Microbiol. 2013 Jul;51(7):2160-6
- ^ Cerovski B. Oftalmologija i optometrija. Zagreb: Stega tisak d.o.o.; 2015.
- ^ Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas, and Benett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. 2015. 3904 p.
- ^ Holland GN. Standard diagnostic criteria for the acute retinal necrosis syndrome. Am J Ophthalmol. 1994;117(5):663–7.
- ^ „Diagnosing and Managing Acute Retinal Necrosis A variety of treatment options exist for this rare but troubling condition.”. www.retinalphysician.com. Pristupljeno 2022-03-20.
- ^ a b v „Necrotizing Herpetic Retinopathies: Acute Retinal Necrosis”. www.aao.org. Arhivirano iz originala 02. 06. 2016. g. Pristupljeno 2022-03-20.
- ^ De Groot-Mijnes, Jolanda D. F.; Rothova, Aniki; Van Loon, Anton M.; Schuller, Margje; Ten Dam-Van Loon, Ninette H.; De Boer, Joke H.; Schuurman, Rob; Weersink, Annemarie J. L. (2006). „Polymerase chain reaction and Goldmann-Witmer coefficient analysis are complimentary for the diagnosis of infectious uveitis”. American Journal of Ophthalmology. 141 (2): 313—318. ISSN 0002-9394. PMID 16458686. doi:10.1016/j.ajo.2005.09.017.
- ^ Wang, Zhu Jian; Zhou, Min; Cao, Wen Jun; Ji, Jian; Bi, Ying Wen; Huang, Xin; Xu, Ge Zhi (2016-06-01). „Evaluation of the Goldmann-Witmer coefficient in the immunological diagnosis of ocular toxocariasis”. Acta Tropica (na jeziku: engleski). 158: 20—23. ISSN 0001-706X. doi:10.1016/j.actatropica.2016.02.013.
- ^ a b „Differential diagnosis, u: Acute Retinal Necrosis - EyeWiki”. eyewiki.aao.org. Pristupljeno 2022-03-20.
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
| Klasifikacija | |
|---|---|
| Spoljašnji resursi |
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
