Pređi na sadržaj

Alkoholna psihoza

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Alkoholna psihoza
Sinonimialcohol-related psychosis, alcohol-induced psychotic disorder
Agresivno ponašanje pijanca u alkoholnoj psihozi
Lečenjebenzodiazepin

Alkoholna psihoza, alkoholna halucinoza mentalni je poremećaj i poremećaj ponašanja koji je rezultat hroničnog alkoholizma koja se manifestuje nakon prelaska bolesti u produženu ili tešku fazu. Psihoza izazvana alkoholom se može desiti nakon pijanstva ili u fazi odvikavanja od alkohola.

Prema različitim autorima, nema sindroma alkoholne apstinencije, a samim tim i alkoholizma bez psihoze.[1] Iako se razlikuje od šizofrenije, osnovne karakteristike sindroma uključuju zablude; halucinacije, obično u obliku pogrdnih i pretećih glasova; poremećaje raspoloženja, poremećeni misaoni proces i neprikladno ponašanje.

Prevalencija alkoholne psihoze tokom procenjena je na ~0,5–1,8%.[2] Kod osoba koje razviju ovaj poremećaj, postoje ozbiljni zdravstveni rizici, uključujući povećan rizik od samoubilačkog ponašanja sa ili bez depresije, i stopu ponovne hospitalizacije do 60%.[3] Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja zbog upotrebe alkohola činili su preko 200.000 bolničkih prijema u 2012. godini samo u Ujedinjenom Kraljevstvu i ostali su među tri najveća uzroka morbiditeta uzrokovanog alkoholom u ovoj zemlji.[4]

Trenutno ne postoji tretman zasnovan na dokazima za alkoholnu psihozu, tako da je sprečavanje hronične upotrebe alkohola na prvom mestu glavna opcija za prekid puta koji vodi do bolesti.

MKB 10 Alkoholna psihoza (F 10.5)[uredi | uredi izvor]

Pod alkoholnim psihozama prema MKB 10 podrazumevaju se sledeći teški mentalni poremećaji izazvani zloupotrebom alkohola:

  • F10.4 - Delirijum tremens
  • F10.6 - Korsakovljeva alkoholna psihoza
  • F10.73 - Druge alkoholne demencije
  • F10.52 - Alkoholna halucinoza
  • F10.07 - Patološko pijanstvo
  • F10.50 - Alkoholna ljubomora (paranoja)

Opšte informacije[uredi | uredi izvor]

Psihoza nije mentalna bolest, već simptom psihičkog ili fizičkog stanja, uključujući psihotične poremećaje kao što je šizofrenija,[5] ili se može pojaviti i kao simptom poremećaja upotrebe alkohola.[6] Alkoholom izazvana psihoza je krovni termin koji se odnosi na slušne, vizuelne i taktilne halucinacije i zablude koje izaziva hronična upotreba alkohola. Za razliku od drugih psihotičnih poremećaja, psihoza izazvana alkoholom obično ne utiče na svest pojedinca ili vitalne znake. Međutim, može biti opasna za pojedinca sa psihozom kao i za ljude oko njih. Obično se manifestuje u sledećim okolnostima:[7]

  • Tokom ili nakon akutne intoksikacije ili trovanja alkoholom
  • Tokom lečenja alkoholizma kao psihoza odvikavanja od alkohola, koja se javlja ako pacijent zavistan od supstance naglo prestane da pije.
  • Kod hroničnog opijanja, kod ljudi koji piju puno i redovno

Približno 4% ljudi koji su zavisni od alkohola razvijaju psihozu izazvanu alkoholom. Iako je stanje relativno retko, važno je bolest na vreme prepoznati. Pojedinci sa dijagnozom alkoholne halucinoze imaju 65% rizik od recidiva. Oni takođe imaju i do 30% šanse da razviju hronične psihotične simptome.[8]

Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]

Uzrok i mehanizmi alkoholne psihoze i halucinoze za sada nisu u potpunosti razjašnjeni, jer njihov razvoj ne zavisi samo od direktnog, čak i produženog dejstva alkohola, već i od uticaja propadanja organizma alkoholičara, poremećenog metabolizma i drugih etioloških faktora.

Istovremena disregulacija nekoliko neurotransmiterskih sistema može biti uključena u patogenezu halucinacija u zavisnosti od alkohola, a studije neuro-imadžinga sugerišu abnormalnosti perfuzije u različitim regionima mozga.[9]

Najčešće psihoze - alkoholni delirium i halucinoza - se ne pojavljuju u pozadini razvijenog apstinencijskog sindroma (sa smanjenjem sadržaja alkohola u krvi), jer najčešće pojavi psihoze prethodi:

  • povreda mozga,
  • akutni infektivna bolest,
  • akutnog trovanja (npr surogata alkoholu, drogama, itd).,
  • povezani somatski poremećaji,
  • stres.

Zbog toga se u literaturi često pojavljuje pojam "metalna psihoza", naglašavajući njihov razvoj kao rezultat produžene, hronične alkoholne intoksikacije, koja utiče na unutrašnje organe i narušava metabolizam uopšte.

Veruje se da u razvoju alkoholnih psihoze važnu ulogu ima kombinacije nekoliko faktora:

  • endogena i egzogena intoksikacija,
  • metabolički poremećaji (posebno neurotransmitera centralnog nervnog sistema),
  • imuni poremećaji
  • hronični alkoholizam (jer se psihoza po pravilu, razvija kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom druge i treće faze sa izraženim poremećajima homeostaze).

Sistemska upotreba alkohola remeti metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu, u kome alkohol utiče na funkciju GABA sistema (neurotransmitera koji smanjuje osetljivost neurona na spoljašnje signale) i receptore N-metil-D-asparaginske kiseline. Jedna doza alkohola pojačava aktivnost GABA receptora, a hronična alkoholisanost dovodi do smanjenja osetljivosti i pad u nivou GABA u CNS, čime se objašnjava stimulacija nervnog sistema.

Jedan od glavnih ekscitatornih neurotransmitera u CNS je glutamat i njegova interakciji sa tri vrste receptora, uključujući N-metil-D-asparaginsku kiselinu, koji igra važnu ulogu u procesu učenja. Takođe je važno i učešće I-metil-D-asparaginske kiseline u patogenezi konvulzivnih napada. Jedan unos alkohola inhibira aktivnost receptora N-metil-D-asparaginske kiseline, uz sistematsku upotrebu etanola, njihova količina se povećava. Shodno tome, u aktivni efekat glutamata se povećava.

Akutni efekat alkohola ima inhibitorni efekat na kalcijumove kanale neurona, što dovodi do povećanja broja potencijalno zavisnih kanala kod hronične alkoholnog trovanja. Zbog toga, tokom perioda deprivacije etanola, transport kalcijuma u ćeliju se povećava, i praćen je povećanjem ekscitabilnosti neurona.

Veliki značaj u patogenezi alkoholne psihoze pripada razmeni dopamina, endorfina, serotonina i acetilholina. Dopamin koordiniše motoričke funkcije centralnog nervnog sistema, igra važnu ulogu u implementaciji mehanizama motivacije i ponašanja. Jedno ubrizgavanje alkohola uzrokuje povećanje i hronično uvođenje smanjenja ekstracelularnog dopamina. Kako su efekti blokatora dopaminskih receptora (neuroleptici) kod alkoholnog delirijuma neefikasni, to se može objasniti efekatom drugih neurotransmitera i modulatora centralnog nervnog sistema (serotonina, endorfina, itd ..), kao i promenam u biološko dejstvu dopamin neurotransmitera u interakciji sa proizvodima katabolizma i patološki izmenjenih neuropeptida.

Vodeći faktor patogenezi alkoholnog delirijumu, očigledno, predstavlja narušavanje metaboličkih i neurovegetativnih procesa. Insuficijencija jetre dovodi do narušavanja funkcije detoksifikacije, inhibicije sinteze proteinskih frakcija krvi i drugih važnih jedinjenja. Kao rezultat, razvija se toksična lezija centralnog nervnog sistema, što dovodi do razgradnje neurohumoralnih kompenzacionih mehanizama. Smanjenje detoksikacionih rezervi jetre remeti i usporava procese oksidacije alkohola, što dovodi do stvaranja više toksičnih podoksidovanih proizvoda.

Još jedan važan predispozivni faktor u razvoju deliriuma je kršenje metabolizma elektrolita, posebno redistribucija elektrolita između ćelija i ekstracelularne tečnosti. Mehanizam pokretanja delirijuma smatra se oštrom promenom unutrašnje homeostaze, pridružen uticaj somatskih oboljenja, eventualno lokalnih cirkulatornih poremećaja i smanjenja propustljivosti krvnih sudova za toksične supstance.

Izgleda da su mehanizmi pojave alkoholnog delirijuma i akutnih encefalopatija bliski. U patogenezi alkoholnih encefalopatija, zajedno sa delirijumom važno mesto ima narušen metabolizma vitamina, naročito nedostatka vitamina B1, B6 i PP.

Među egzogeno-organskim opasnostima, najvažnije su posledice kraniocerebralnih povreda, hroničnih fizičkih bolesti.

Ne treba zanemariti i određenu ulogu naslednog faktora, zbog nesavršenosti mehanizama homeostaze.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Primarni simptomi bilo koje psihoze izazvane alkoholom uključuju zablude i halucinacije. Osoba koja doživljava psihozu izazvanu alkoholom može imati problema da identifikuje šta je stvarno. To često dovodi do sekundarnih simptoma, kao što su strah, agresija i zbunjenost.

Neki od najistaknutijih simptoma psihoze izazvane alkoholom uključuju:

  • lažne vidne, slušne, osećajne i mirisne senzacije,
  • dezorijentaciju i dezorganizovane misli,
  • lažna uverenja o sebi, drugima ili svetu oko sebe,
  • zablude progona, ili verovanje da ga neko juri,
  • parazitske halucinacije, ili osećaj da insekti puze po ili ispod kože
  • nametljive (prisilne) misli,
  • paranoja,[10][11]
  • neprimereno ponašanje i ispade,
  • poteškoće u održavanju razgovora,
  • probleme u obavljanju svakodnevnih zadataka i rutina.

Ovi simptomi se mogu pojaviti i trajati nekoliko sati, ili mogu trajati i do nekoliko nedelja. Na primer, prvi put kada doživi psihozu izazvanu alkoholom tokom epizode opijanja, ona može biti kratkotrajna. Međutim, svaki naredni slučaj povećava šanse za pojavu novih napada. Ako nastavite da pije puno i redovno, pacijent rizikujete da dobije višestruke dugotrajne, uzastopne epizode ili da razvijete hronični oblik psihoze. Takvi slučajevi mogu biti opas ni po život, jer u ovim situacijama postoji rizik rizik od nanoženja povreda sebi ili drugima.

Trovanje alkoholom pored izazivanja psihoze, može dovesti do potpunog isključivanja iz funkcije vitalnih sistema tela, ili stimulisati centralni nervni sistem, izazivajući opasne promene u vitalnim znacima.

Delirijum tremens[uredi | uredi izvor]

Delirijum tremens ili ludilo pijanca je intenzivan oblik psihoze izazvane alkoholom koja se može javiti tokom povlačenja. Ovaj nivo alkoholne halucinoze je retkost. Obično se razvija kod ljudi koji su značajno zavisni od alkohola i koji su već duže vreme bez alkohola. Neke od ovih osoba počinju da pokazuju simptome delirium tremensa oko četiri do sedam dana nakon povlačenja. Delirium tremens je toliko ekstreman da je fatalan za do 37% ljudi koji razviju ovo stanje ako se ne leče. Od vitalnog je značaja praovremeno prepoznati simptome psihoze izazvane alkoholom kako bi se sprečilo da se alkoholizam razvije u delirium tremens.[12]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Upotreba skrininga na alkohol u kombinaciji sa informacijama o ranim pokazateljima alkoholne psihoze mogla bi da pomogne ranijoj identifikaciji i boljem ciljanju rizičnih pojedinaca, ako praktičari poznaju ove indikatore. Međutim, i danas postoje ograničena istraživanja o putevima koji vode do dijagnoze alkoholne psihoze. Tačnije, postoji vrlo malo objavljenih studija koje opisuju korišćenje zdravstvene zaštite pre alkoholne psihoze, sa još manje studija koje opisuju šta su pacijenti imali pre bolesti.[13]

Terapija[uredi | uredi izvor]

Pacijenta sa psihozom uzrokovanom alkoholom treba odmah uputiti medicinskom stručnjaku, jer će im možda biti potrebni sedativi, odrežena ograničenja i stalni nadzor, kako bi on ostao priseban.

Terapija akutnih alkoholnih psihoza zasniva se na korekciji metaboličkih poremećaja koji nastaju zbog sistematskog unosa alkoholnih pića. Ponekad su nedostaci u ishrani odgovorni za alkoholnu halucinozu, pa kod ovih pacijenata, suplementacija tiaminom može pomoći.

Međutim zbog nedostatka razumevanja patogenetskih mehanizama ove bolesti, raznovrsnosti i složenosti metaboličkih promena koje se razvijaju u njima, upotrebljeni lekovi ponekad uzrokuju negativne neželjene efekte, što može dovesti do pogoršavanja toka bolesti.[14] Zbog toga se stalno traže novi terapeutski pristupi i optimizuju tradicionalne metode terapije usmerene na ubrzavanje izlaska pacijenata iz psihotičnog stanja i minimiziranje štetnih efekata i priprema pacijenata za kvalitativnu i dugotrajnu remisiju. Prema tome glavni cilj terapije je da se pacijent što pre stabilizuje pre nego što nastavi sa detoksikacijom ili dugotrajnom rehabilitacijom.

Prestanak pijenja ne rešava povezane psihološke i fizičke komplikacije alkoholizma. Sveobuhvatan plan lečenja može pomoći u oporavku i jačanju sposobnosti da se pacijent nosi sa trajnim simptomima psihoze izazvane alkoholom.

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

Pored opštih simptoma psihoze izazvane alkoholom, može izazvati sledeće komplikacije:[8]

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Prognoza je nepovoljnija nego što se ranije verovalo, ali obično je dobra kada se apstinencija može održati.[9]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ „Healthcare Utilisation, Morbidities and Alcohol Use Monitoring Prior to Alcoholic Psychosis Diagnosis”. academic.oup.com. Pristupljeno 2022-10-12. 
  2. ^ Perälä J, Kuoppasalmi K, Pirkola S, et al. (2010) Alcohol-induced psychotic disorder and delirium in the general population. Br J Psychiatry 197:200–6.
  3. ^ Jordaan GP, Emsley R. (2014) Alcohol-induced psychotic disorder: a review. Metab Brain Dis 29:231–43.
  4. ^ Jones L, Bellis M. (2014) Updating England-Specific Alcohol-Attributable Fractions. Centre for Public Health, Liverpool John Moore University.
  5. ^ Rehm J, Room R, Monteiro M, et al. (2004) Alcohol use. In Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C (eds). Comparative Quantification of Health Risks Volume 1. WHO, Geneva, 959–1108.
  6. ^ Soyka M, Helten B, Cleves M, et al. (2013) High rehospitalization rate in alcohol-induced psychotic disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 263:309–13.
  7. ^ Programs, Burning Tree (2022-05-13). „Alcohol-Induced Psychosis: Symptoms & Treatment”. www.burningtree.com (na jeziku: engleski). Pristupljeno 30. 11. 2022. [mrtva veza]
  8. ^ a b Programs, Burning Tree (2022-05-13). „Alcohol-Induced Psychosis: Symptoms & Treatment”. www.burningtree.com (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-10-12. [mrtva veza]
  9. ^ a b Jordaan, Gerhard P.; Emsley, Robin (2014). „Alcohol-induced psychotic disorder: A review”. Metabolic Brain Disease. 29 (2): 231—43. PMID 24307180. S2CID 254799810. doi:10.1007/s11011-013-9457-4. 
  10. ^ Farrell, John (2006). Paranoia and Modernity: Cervantes to Rousseau. Cornell University Press.
  11. ^ Freeman, D.; Garety, P. A. (2004). Paranoia: The Psychology of Persecutory Delusions. Hove: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-522-8. 
  12. ^ Stern, TA; Gross, AF; Stern, TW; Nejad, SH; Maldonado, JR (2010). „Current approaches to the recognition and treatment of alcohol withdrawal and delirium tremens: "old wine in new bottles" or "new wine in old bottles".”. Primary care companion to the Journal of clinical psychiatry. 12 (3).
  13. ^ Babor TE, Higgins-Biddle J, Dauser D, et al.(2005) Alcohol screening and brief intervention in primary care settings: implementation models and predictors. J Stud Alcohol 66:361–8.
  14. ^ Anthony, W. A.; Farkas, M. (1972). „Efficacy of psychiatric rehabilitation”. Schizophrenia Bulletin. 78: 447—456. PMID 7071534. doi:10.1093/schbul/8.1.13. .

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Алкохолна_психоза&oldid=27442460”